Lesões na cabeça

Os ossos do crânio, espessos e duros, protegem o cérebro. Apesar de possuir este “capacete” natural, o cérebro está sujeito a muitos tipos de lesões. Em comparação com qualquer outro tipo de lesão neurológica, os traumatismos crânio- encefálicos causam mais mortes e invalidez entre os indivíduos com menos de 50 anos. Depois dos ferimentos por projétil de arma de fogo, eles são a segunda causa de morte entre os homens com menos de 35 anos. Cerca da metade de todos os indivíduos que sofrem um traumatismo crânio-encefálico grave morre. Mesmo se a ferida não penetrar o crânio, o cérebro pode ser lesado. Muitas lesões são causadas por um impacto precedido por uma aceleração súbita (p.ex. um golpe forte na cabeça) ou por uma súbita desaceleração (p.ex., quando uma cabeça em movimento colide contra um objeto imóvel). O cérebro pode ser lesado tanto no ponto de impacto quanto no lado oposto. As lesões causadas por aceleração-desaceleração são algumas vezes denominadas coup contrecoup (o equivalente francês para golpe-contragolpe). Um traumatismo crânio-encefálico grave pode provocar laceração, cisalhamento ou ruptura de nervos, de vasos sangüíneos e dos tecidos localizados no cérebro ou ao seu redor. As vias nervosas podem sofrer rupturas e pode ocorrer sangramento ou edema graves. O sangramento, o inchaço e o acúmulo de líquido (edema) têm efeito semelhante ao causado por um tumor expansivo intra-craniano.

Como o crânio não pode se expandir, o aumento da pressão pode lesar ou destruir o tecido cerebral. Devido à posição do cérebro no crânio, a pressão tende a empurrar o órgão para baixo. A parte superior do cérebro pode ser forçada através da abertura que o conecta à parte inferior (tronco encefálico), condição denominada herniação. Um tipo semelhante de herniação pode comprimir o cerebelo e o tronco encefálico através da abertura existente na base do crânio (forame magno) até a medula espinhal. As herniações são potencialmente letais, pois o tronco encefálico controla funções vitais como, por exemplo, a freqüências cardíaca e respiratória. Algumas vezes, pode ocorrer uma lesão cerebral grave conseqüente a um traumatismo craniano leve. Os indivíduos idosos são particularmente propensos a apresentar sangramentos em torno do cérebro (hematoma subdural) devido a um traumatismo craniano. Os indivíduos que utilizam medicamentos que previnem a formação de coágulos (anticoagulantes) também apresentam um grande risco de sangramento em torno do cérebro em conseqüência de um traumatismo craniano. Uma lesão cerebral freqüentemente produz algum grau de difunção permanente, o qual varia de acordo com a lesão ser limitada a uma área específica (localizada) ou ser mais disseminada (difusa). As funções comprometidas dependerão da área cerebral lesada. Sintomas específicos e localizados podem auxiliar na determinação da área lesada. Podem ocorrer alterações do movimento, da sensibilidade, da fala, da visão e da audição. O comprometimento difuso da função cerebral pode afetar a memória e o sono e pode acarretar a confusão mental e o coma.

Prognóstico

As conseqüências finais de um traumatismo crânio-encefálico variam desde uma recuperação completa até a morte. O tipo e a gravidade dos déficits dependem da localização e da gravidade da lesão cerebral. Muitas funções cerebrais são desempenhadas por mais de uma área e, em alguns casos, áreas não lesadas do cérebro assumem as funções perdidas em decorrência da lesão de uma determinada área, permitindo uma recuperação parcial. No entanto, à medida que o ser humano envelhece, o cérebro torna-se menos capaz de desviar as funções de uma área para outra. Nas crianças, por exemplo, as faculdades da linguagem são regidas por várias partes do cérebro, mas nos adultos elas estão concentradas apenas em um lado. Se as áreas da linguagem no hemisfério esquerdo forem gravemente lesadas antes dos 8 anos de idade, o hemisfério direito poderá assumir a função da linguagem praticamente normal. Por outro lado, uma lesão das áreas da linguagem durante a vida adulta poderá acarretar em um déficit permanente. Algumas funções, como a visão e os movimentos dos membros superiores e inferiores (controle motor), são controladas por regiões específicas de um lado do cérebro e, conseqüentemente, a lesão de qualquer uma dessas áreas pode causar um déficit permanente. Contudo, a reabilitação pode ajudar a minimizar o impacto desses déficits funcionais. Os indivíduos vítimas de um traumatismo crânio-encefálico grave algumas vezes apresentam amnésia e não conseguem se lembrar do que ocorreu imediatamente antes e após o episódio de perda de consciência. Aqueles que recuperam a consciência durante a primeira semana apresentam maior probabilidade de recuperar a memória. Alguns indivíduos com um traumatismo crânio- encefálico, mesmo quando menor, apresentam a síndrome pós-concussão, na qual eles continuam a apresentar cefaléias e problemas de memória durante um período de tempo considerável após o traumatismo. Um estado vegetativo persistente ou crônico – a conseqüência mais grave de um traumatismo crânio- encefálico não fatal – caracteriza-se por um estado prolongado de inconsciência total acompanhado por ciclos praticamente normais de vigília e sono. Esta condição é conseqüência da destruição das partes superiores do cérebro que controlam as funções mentais sofisticadas. No entanto o tálamo e o tronco encefálico, os quais controlam os ciclos do sono, a temperatura corporal, a respiração e a freqüência cardíaca, são poupados. Se o estado vegetativo persistir mais do que alguns meses, é improvável que o indivíduo recupere a consciência. Não obstante, um indivíduo que recebe assistência especializada poderá viver muitos anos nessa situação.

Diagnóstico e Tratamento

Quando um indivíduo com um traumatismo crânio-encefálico chega a um hospital, o médico e os enfermeiros verificam primeiramente os sinais vitais: freqüência cardíaca, pressão arterial e respiração. Se o indivíduo não estiver respirando adequadamente por si mesmo, pode ser necessária a utilização de um respirador mecânico. O médico realiza uma avaliação imediata do estado de consciência e memória do paciente. Ele também avalia as funções cerebrais básicas através da checagem do tamanho das pupilas e sua reação à luz; avalia a resposta ao calor ou à picadas (sensibilidade) e a capacidade de mover os membros superiores e inferiores. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) são solicitadas para se avaliar possíveis lesões cerebrais. As radiografias padrões podem identificar fraturas cranianas, mas não revelam nada sobre uma provável lesão cerebral. O aumento da sonolência e da confusão mental, o coma profundo, o aumento da pressão arterial e o pulso lento após um traumatismo crânio- encefálico são sinais de edema cerebral. Como o cérebro pode ser lesado rapidamente pela pressão do excesso de líquido, são administradas drogas que visam aliviar o edema. Também pode ser implantado no crânio um pequeno dispositivo para controlar a pressão e determinar a eficácia do tratamento.

Traumatismos Crânio- Encefálicos Específicos

Os indivíduos podem sofrer muitos tipos de traumatismos crânio-encefálicos como, por exemplo, fraturas, concussões, contusões e lacerações cerebrais e hematomas intracranianos.

Fraturas Cranianas

Uma fratura craniana é uma ruptura de um osso do crânio. As fraturas cranianas podem lesar artérias e veias, provocando sangramento nos espaços em torno do tecido cerebral. As fraturas, especialmente as da base do crânio, podem romper as meninges – as camadas de tecido que revestem o cérebro. O líquido cefalorraquidiano, o qual circula entre o cérebro e as meninges, pode sair pelo nariz ou pelo ouvido. Ocasionalmente, através dessas fraturas, ocorre invasão de bactérias no crânio, causando infecção e lesão cerebral graves. A maioria das fraturas cranianas não exigem cirurgia, exceto quando fragmentos ósseos comprimem o cérebro ou os ossos do crânio encontramse mal alinhados em decorrência do impacto.

Concussão

A concussão é uma perda da consciência e, algumas vezes, da memória de curta duração que ocorre após uma lesão cerebral e que não caussa nenhuma lesão orgânica evidente. As concussões causam uma disfunção cerebral, mas não acarretam lesão estrutural visível. Elas podem ocorrer mesmo após um traumatismo crânio-encefálico menor, dependendo da intensidade com que o cérebro foi mobilizado no interior da caixa craniana. Uma concussão pode deixar o indivíduo um pouco confuso, com cefaléia e com uma sonolência anormal. A maioria dos indivíduos recupera-se completamente em algumas horas ou dias. Alguns indivíduos apresentam tontura, dificuldade de concentração, esquecimento, depressão, falta de sensibilidade ou de emoções e ansiedade. Esses sintomas podem persistir por alguns dias ou várias semanas, mas, raramente, prolongam-se por mais tempo. Enquanto isso, o indivíduo pode apresentar dificuldades no trabalho ou nos estudos ou para se relacionar com os outros. Esse distúrbio é denominado síndrome pós-concussão. A síndrome pós-concussão é uma situação enigmática, pois não se conhece a razão pela qual esses problemas ocorrem após um traumatismo crânio-encefálico leve. Os especialistas discordam sobre a causa desses sintomas: se eles se manifestam devido a lesões microscópicas ou a fatores psicológicos. A terapia medicamentosa e o tratamento psiquiátrico são eficazes para alguns pacientes, mas não para todos. Mais preocupante que a síndrome pós-concussão é o fato dos sintomas mais graves poderem se manifestar algumas horas ou mesmo dias após a lesão original. A piora das cefaléias e da confusão mental e o aumento da sonolência indicam a necessidade de uma atenção médica urgente. Geralmente, o tratamento não é necessário quando o médico determina a não existência de uma lesão mais grave. No entanto, todos os indivíduos vítimas de um traumatismo crânioencefálico são informados sobre os sinais de alerta da piora da função cerebral. Os pais de crianças pequenas são orientados como monitorizá-las no que diz respeito a essas alterações, durante as horas que sucedem o traumatismo. Desde que os sintomas não piorem, o acetaminofeno poderá ser administrado para aliviar a dor. Se a lesão não for grave, a aspirina poderá ser administrada após os primeiros 3 ou 4 dias.

Contusões e Lacerações Cerebrais

As contusões cerebrais são lesões traumáticas do cérebro, as quais geralmente são causadas por um impacto direto e violento na cabeça. As lacerações cerebrais são rupturas do tecido cerebral, freqüentemente acompanhadas de feridas visíveis da cabeça e fraturas do crânio. As contusões e as lacerações cerebrais são mais graves que as concussões. A ressonância magnética (RM) mostra a lesão estrutural do cérebro, a qual pode ser mínima ou pode causar fraqueza de um lado do corpo com concomitante confusão mental ou até mesmo o coma. Se o cérebro edemaciar, a lesão cerebral pode aumentar. O edema muito grave pode acarretar herniação do cérebro. Como este é freqüentemente o caso, o tratamento torna-se mais complexo quando uma lesão cerebral grave é acompanhada por outras lesões, especialmente lesões torácicas.

Hematomas Intracranianos

Os hematomas intracranianos são acúmulos de sangue no interior do cérebro ou entre o cérebro e o crânio. Os hematomas intracranianos podem ser decorrentes de uma lesão ou de um acidente vascular cerebral. Um hematoma intracraniano relacionado a uma lesão geralmente forma-se no revestimento externo do cérebro (hematoma subdural) ou entre essa membrana de revestimento e o crânio (hematoma epidural). Esses dois tipos de hematoma são facilmente visualizados na tomografia computadorizada (TC) ou na ressonância magnética (RM). A maioria dos hematomas apresenta um desenvolvimento rápido e produzem sintomas em minutos. Os hematomas crônicos, os quais são mais comuns em indivíduos idosos, são de progressão lenta e produzem sintomas somente após horas ou dias. Os hematomas grandes comprimem o cérebro, produzem edema e acabam destruindo o tecido cerebral. Eles também provocam herniação da parte superior do cérebro ou do tronco encefálico. Os hematomas intracranianos produzem perda da consciência, coma, paralisia em um ou em ambos os lados do corpo, dificuldade respiratória, problemas cardíacos ou mesmo a morte. Os hematomas também podem causar confusão mental e perda da memória, principalmente nos indivíduos idosos. Um hematoma epidural é conseqüência de um sangramento de uma artéria localizada entre as meninges (o tecido que reveste e protege o cérebro) e o crânio.

A maioria dos hematomas epidurais ocorrem quando uma fratura craniana suprajacente secciona a artéria. Como o sangue encontra-se sob uma maior pressão nas artérias que nas veias, ele sai com mais força e rapidez das artérias. Algumas vezes, os sintomas manifestam- se imediatamente, geralmente como uma cefaléia intensa, mas eles podem ser retardados por várias horas. Às vezes, a cefaléia desaparece, mas retorna após algumas horas e mais intensa. Em seguida, o indivíduo pode apresentar um aumento da confusão mental, sonolência, paralisia, colapso e coma profundo. O diagnóstico precoce é fundamental e geralmente depende de uma tomografia computadorizada (TC) de emergência. Os hematomas epidurais são tratados assim que são diagnosticados. É criado um orifício com o auxílio de uma furadeira para drenar o sangue acumulado e o cirurgião busca a fonte do sangramento e o interrompe. Os hematomas subdurais são conseqüência do sangramento de veias localizadas ao redor do cérebro. O sangramento pode iniciar subitamente após um traumatismo crânio-encefálico grave ou mais lentamente após um menos grave. Os hematomas subdurais de desenvolvimento lento são mais comuns nos indivíduos idosos, pois suas veias são frágeis, e nos alcoolistas, os quais podem ignorar traumatismos crânio-encefálicos leves a moderados. Em ambas as situações, a lesão inicial pode ser leve e os sintomas podem passar desapercebidos durante várias semanas. Contudo, a RM ou a TC podem revelar o acúmulo de sangue decorrente da lesão. Em um lactente, um hematoma subdural pode aumentar o tamanho da cabeça, pois o crânio é mole e maleável. No mínimo por razões estéticas, os médicos geralmente realizam a drenagem cirúrgica do hematoma. Nos adultos, os hematomas subdurais pequenos freqüentemente são absorvidos espontaneamente. Os hematomas subdurais grandes que causam sintomas neurológicos comumente são drenados cirurgicamente. As indicações de drenagem incluem a cefaléia persistente, sonolência intermitente, confusão mental, alterações da memória e paralisia leve no lado oposto do corpo.

Lesões em Áreas Específicas do Cérebro

A lesão da camada superior do cérebro (córtex cerebral) geralmente compromete a capacidade do indivíduo de pensar, de controlar as emoções e de comportar-se normalmente. Existem áreas específicas do córtex cerebral que são responsáveis por tipos específicos de comportamento, portanto, o local preciso e a extensão da lesão determinam o tipo de seqüela.

Lesão do Lobo Frontal

Os lobos frontais do córtex cerebral controlam principalmente as habilidades motoras aprendidas (por exemplo: escrever, tocar instrumentos musicais ou dar laços em cadarços de calçados). Eles também coordenam as expressões faciais e os gestos expressivos. Determinadas áreas dos lobos frontais são responsáveis por atividades motoras especializadas específicas do lado oposto do corpo. Os efeitos de uma lesão do lobo frontal sobre o comportamento variam de acordo com o tamanho e a localização do defeito físico. Geralmente, as lesões pequenas não causam alterações corportamentais perceptíveis quando elas afetam apenas um lado do cérebro, embora às vezes produzam convulsões. As lesões grandes da parte posterior dos lóbulos frontais podem causar apatia, falta de atenção, indiferença e, às vezes, incontinência. Se essas lesões forem localizadas mais próximas da parte anterior ou lateral dos lobos frontais, o indivíduo apresentará uma propensão a distrair-se facilmente, sente-se eufórico sem motivo aparente, argumenta excessivamente, torna-se vulgar e rude. Além disso, ele pode não ter consciência das conseqüências de seu comportamento.

Lesão do Lobo Parietal

Os lobos parietais do córtex cerebral são responsáveis pela combinação das impressões relacionadas à forma, à textura e ao peso e as transformam em percepções gerais. As habilidades matemáticas e da linguagem têm origem em alguma parte dessa área; mais especificamente das áreas adjacentes aos lobos temporais. Os lobos parietais também ajudam as pessoas a se orientar no espaço e a perceber a posição das partes do corpo. Um pequeno déficit na parte anterior dos lobos parietais produz dormência no lado oposto do corpo. Os indivíduos com lesões maiores podem perder a capacidade de realizar tarefas seqüenciais (um problema denominado apraxia) e a consciência do sentido direita-esquerda. Um déficit importante pode afetar a capacidade do indivíduo de reconhecer as partes do corpo ou o espaço que o circunda ou pode inclusive interferir na memória anteriormente bem conhecida, como relógios ou cubos. Por essa razão, uma lesão súbita de algumas partes do lobo parietal às vezes faz com que o indivíduo ignore a gravidade de seu problema e negligencie ou inclusive negue a existência da paralisia que afeta o lado do corpo oposto à lesão cerebral. Ele pode apresentar confusão mental ou delírios e pode tornar-se incapaz de se vestir sozinho ou de realizar tarefas comuns.

Lesão do Lobo Temporal

Os lobos temporais processam os eventos imediatos na memória recente e remota. Eles permitem que os sons e as imagens sejam interpretados, armazenam os eventos sob a forma de memória e evocam os já memorizados e geram as vias emocionais. Uma lesão do lobo temporal direito tende a afetar a memória dos sons e das formas. Uma lesão ao lobo temporal esquerdo interfere drasticamente na compreensão da linguagem oriunda de fontes externas ou internas e, tipicamente, impede que o indivíduo se expresse através da linguagem. Os indivíduos com uma lesão do lobo temporal direito não dominante podem apresentar alterações da personalidade como, por exemplo, a falta de humor, graus incomuns de religiosidade, obsessões e perda da libido.

Distúrbios Causados por Traumatismos Crânio-Encefálicos

Alguns dos distúrbios específicos causados por uma lesão craniana são a epilepsia pós-traumática, a afasia, a apraxia, a agnosia e a amnésia.

Epilepsia Pós-traumática

A epilepsia pós-traumática é um distúrbio caracterizado por convulsões que se manifestam algum tempo após o cérebro ter sido lesado por um impacto na cabeça. A convulsão é a resposta a descargas elétricas anormais no cérebro. As convulsões ocorrem em cerca de 10% dos indivíduos vítimas de um traumatismo crânio-encefálico grave sem feridas penetrantes no cérebro e em 40% dos indivíduos que apresentam uma ferida penetrante. As convulsões podem ocorrer somente vários anos após a lesão. Freqüentemente, os sintomas resultantes dependem do local de origem das convulsões. Os medicamentos anticonvulsivantes, como a fenitoína, a carbamazepina ou o valproato, são indicados para controlar a epilepsia pós-traumática. De fato, alguns médicos prescrevem esses medicamentos após um traumatismo crânio-encefálico grave visando prevenir as convulsões, apesar de muitos especialistas não recomendarem essa conduta. O tratamento geralmente é mantido durante vários anos ou por tempo indeterminado se o indivíduo apresentar convulsões.

Afasia

A afasia é a perda da capacidade para utilizar a linguagem devida a uma lesão na área do cérebro que a controla. A afasia acarreta uma incapacidade parcial ou total para comprender ou expressar palavras. Na maioria dos indivíduos, o lobo temporal esquerdo e a região vizinha do lobo frontal controlam a função da linguagem. Qualquer parte dessa pequena área que for lesada (por um acidente vascular cerebral, um tumor, um traumatismo crânio-encefálico ou uma infecção) produzirá uma interferência em pelo menos um aspecto da função da linguagem. Os problemas da linguagem podem assumir muitas formas. A variedade dos defeitos possíveis reflete a natureza complexa da função da linguagem. Um indivíduo pode perder apenas a capacidade de compreender as palavras escritas (alexia) ou somente a capacidade de recordar ou nomear objetos (anomia). Alguns indivíduos com anomia não conseguem em absoluto se lembrar da palavra correta, outros podem tê-la na ponta da língua, mas são incapazes de dizê-la. A disartria é a incapacidade de articular adequadamente as palavras. Apesar de parecer um problema de linguagem, a disartria é causada por uma lesão da parte do cérebro que controla os músculos utilizados na emissão de sons ou que coordenam os movimentos do aparelho vocal. Os indivíduos com afasia de Wernicke, um distúrbio que pode ocorrer após uma lesão do lobo temporal, parecem falar fluentemente, mas as sentenças enunciadas são uma série de palavras sem ordem e confusas (às vezes isso é chamado “salada de palavras”). Os indivíduos com afasia de Broca (afasia expressiva) conseguem compreender o que lhes é dito e sabem como responder, mas eles apresentam dificuldades para dizer as palavras. As suas palavras são articuladas lentamente e com grande esforço e, freqüentemente, são interrompidas por algumas sem sentido. A lesão que afeta simultaneamente os lobos temporal e frontal esquerdo pode produzir inicialmente um emudecimento quase completo. Durante a recuperação de uma afasia tão completa (global), o indivíduo apresenta dificuldades para falar (disfasia), escrever (agrafia ou disgrafia) e para compreender as palavras. Freqüentemente, os fonoaudiólogos podem auxiliar os indivíduos que apresentam afasia após um acidente vascular cerebral, um traumatismo crânio-encefálico ou alguma outra causa de comprometimento da linguagem. Em geral, o tratamento é iniciado assim que o estado de saúde do indivíduo permitir.

Teste em um Indivíduo com Afasia

Afasia de Broca – as respostas às questões são hesitantes, mas são sensatas. Pergunta: “O que esta fotografia mostra? (cão latindo) Resposta: “C-c-c-ão, n-não... d-d-dr-oga... c-c-ão, sim, s-sim, cão, cão, lat-lat-... fazendo barulho”. Afasia de Wernicke – as respostas às questões são fluentes, mas são sem sentido. Pergunta: “Como você está hoje?” Resposta: “Quando? É fácil para meu rio correr caixas negras wizzel abata H quando bolhas chegarem”.

Apraxia

A apraxia é a incapacidade de realizar tarefas que exigem padrões de lembrança ou seqüências de movimentos. A apraxia é uma incapacidade incomum que é geralmente causada por uma lesão do lobo parietal ou frontal. Na apraxia, a memória da seqüência de movimentos necessários para a realização completa de tarefas complexas ou especializadas parece ter sido apagada; os membros superiores ou inferiores não apresentam um defeito físico que justifique a incapacidade de realizar uma determinada atividade. Por exemplo, o ato de abotoar uma camisa consiste na realidade em uma série de seqüências. Os indivíduos com apraxia são incapazes de realizar essa seqüência de movimentos. Algumas formas de apraxia afetam apenas determinadas tarefas. Por exemplo, um indivíduo pode perder a habilidade de fazer um desenho, escrever um bilhete, abotoar um casaco, dar um laço em um cadarço de sapato, pegar um telefone ou tocar um instrumento musical. O tratamento enfoca o transtorno subjacente que causou a disfunção cerebral.

Agnosia

A agnosia é um distúrbio raro no qual o indivíduo pode ver e sentir os objetos, mas não consegue associá-los ao papel que eles geralmente desempenham nem à sua função. Os indivíduos que apresentam determinadas formas de agnosia não conseguem reconhecer rostos familiares ou objetos comuns (p.ex., uma colher ou um lápis), embora consigam vê-los e descrevê-los. A agnosia é causada por uma disfunção nos lobos parietais e temporais do cérebro, os quais armazenam a memória dos usos e a importância de objetos familiares e as impressões visuais. Freqüentemente, a agnosia surge subitamente, após um traumatismo crânioencefálcio ou um acidente vascular cerebral. Alguns indivíduos com agnosia melhoram ou recuperam- se espontaneamente; outras devem aprender a lidar com essa estranha incapacidade. Não existe um tratamento específico.

Amnésia

A amnésia é a incapacidade total ou parcial de recordar experiências recentes ou remotas. As causas da amnésia são apenas parcialmente compreendidas. Um traumatismo crânioencefálico pode causar perda da memória dos eventos ocorridos imediatamente antes (amnésia retrógrada) ou imediatamente após (amnésia pós-traumática). Dependendo da gravidade do traumatismo, a maioria das amnésias duram apenas alguns minutos ou horas e desaparecem sem tratamento. Entretanto, no caso de uma lesão cerebral grave, a amnésia pode ser permanente. O aprendizado exige memória. As memórias adquiridas durante a infância são preservadas mais intensamente que as adquiridas durante a vida adulta, talvez porque o cérebro jovem possua uma faculdade especial para o aprendizado. Os mecanismos cerebrais de recepção de informações e de sua evocação a partir da memória estão localizados principalmente nos lobos occipitais, parietais e temporais. As emoções que se originam a partir do sistema límbico do cérebro podem influenciar tanto o armazenamento quanto a recuperação da memória. O sistema límbico está intimamente conectado a áreas responsáveis pelo estado de vigília (alerta) e pela percepção. Como a memória envolve muitas funções cerebrais entrelaçadas, virtualmente qualquer tipo de lesão cerebral pode acarretar perda da memória. A amnésia global temporária consiste em um episódio súbito e grave de perda de memória grave com confusão de tempo, local e pessoas. Muitos indivíduos com amnésia global temporária apresentam apenas um episódio durante toda a vida. Outros podem apresentar episódios repetidos. Os episódios podem durar de 30 minutos até aproximadamente doze horas. É provável que pequenas artérias do cérebro apresentem obstruções intermitentes em conseqüência da aterosclerose. Nos indivíduos jovens, as cefaléias tipo enxaqueca, as quais reduzem temporariamente o fluxo sangüíneo cerebral, podem causar amnésia global temporária. O consumo excessivo de bebidas alcoólicas ou o uso de quantidades excessivas de tranqüilizantes (p.ex., barbitúricos e benzodiazepínicos) também podem causar episódios breves. A amnésia pode desorientar totalmente o indivíduo e impedir a recordação de eventos que ocorreram alguns anos antes. Após um episódio, a confusão mental geralmente desaparece rapidamente e, via de regra, a recuperação é total. Os indivíduos alcoolistas e os desnutridos podem apresentar uma forma incomum de amnésia denominada síndrome de Wernicke-Korsakoff, a qual consiste em uma combinação de dois distúrbios: um estado de confusão mental aguda (um tipo de encefalopatia) e uma amnésia mais prolongada. Esses dois distúrbios são decorrentes de uma disfunção cerebral causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1). O consumo excessivo de bebidas alcoólicas não acompanhado pelo consumo de alimentos contendo tiamina diminui a quantidade dessa vitamina no cérebro. Em um indivíduo previamente desnutrido, a ingestão de uma grande quantidade de outros líquidos ou a administração de grandes volumes de líquidos através da via intravenosa logo após uma cirurgia também pode causar a encefalopatia de Wernicke. Os indivíduos com encefalopatia de Wernicke tendem a apresentar uma marcha instável, problemas oculares (p.ex., paralisia dos movimentos oculares, visão dupla ou nistagmo), confusão mental e sonolência. A perda da memória é grave.


Tipos de Memória Afetados pela Amnésia

Memória imediata – lembrança de eventos que ocorreram nos segundos precedentes. Memória intermediária – lembrança de eventos que ocorreram alguns segundos a alguns dias antes. Memória remota ou antiga – lembrança de eventos ocorridos num passado mais distante.

A administração de tiamina pela via intravenosa normalmente corrige o problema. Não tratada, a encefalopatia de Wernicke pode ser fatal. Por essa razão, se um indivíduo alcoolista apresentar sintomas neurológicos incomuns ou confusão mental, o tratamento com tiamina deve ser instituído imediatamente. A amnésia de Korsakoff acompanha a encefalopatia de Wernicke aguda e pode ser permanente quando ela é conseqüência de episódios graves ou repetidos de encefalopatia ou de abstinência alcoólica. Freqüentemente, uma perda grave da memória é acompanhada pela agitação e delírios. Na amnésia de Korsakoff crônica, o indivíduo preserva a memória imediata, mas perde a memória para eventos recentes e relativamente mais remotos. Contudo, a memória remota é algumas vezes preservada. Os indivíduos com amnésia de Korsakoff crônica geralmente são capazes de interagir socialmente e manter uma conversação coerente mesmo sendo incapazes de lembrar-se de qualquer coisa que tenha acontecido nos últimos dias, meses, anos ou mesmo nos últimos minutos. Confundidos por essa falta de memória, eles tendem a inventar coisas ao invés de admitirem que não conseguem se lembrar. Embora a amnésia de Korsakoff ocorra mais comumente em casos de deficiência de tiamina, um padrão similar de amnésia também pode ocorrer após um traumatismo crânio-encefálico grave, uma parada cardíaca ou uma encefalite aguda. Nos alcoolistas, a reposição de tiamina corrige a encefalopatia de Wernicke, mas nem sempre corrige a amnésia de Korsakoff. Algu- mas vezes, se o álcool for evitado e outras doenças contribuintes forem tratadas, os distúrbios desaparecem gradualmente por si mesmos.

Fonte: Manual Merck

Acidente vascular Cerebral

A interrupção do fluxo sangüíneo ao cérebro pode ocasionar a morte das células cerebrais ou lesá-las devido à falta de oxigênio. As células cerebrais também podem ser lesadas no caso de sangramento intracerebral ou extracerebral. Os problemas neurológicos resultantes são chamados distúrbios cerebrovasculares por causa do envolvimento do cérebro (cérebro) e dos vasos sangüíneos (vasculares). Um suprimento sangüíneo insuficiente para partes do cérebro durante períodos breves produz os ataques isquêmicos temporários, que são distúrbios temporários da função cerebral. Como a circulação sangüínea é rapidamente restaurada, o tecido cerebral não morre, como ocorre no acidente vascular cerebral (derrame). Freqüentemente, o ataque isquêmico temporário é um sinal precoce de alerta de um acidente vascular cerebral. Nos países ocidentais, os acidentes vasculares cerebrais constituem a causa mais comum de lesão neurológica incapacitante. A hipertensão arterial e a aterosclerose (endurecimento das artérias em decorrência do acúmulo de gordura) são os principais fatores de risco do acidente vascular cerebral.

A incidência dos acidentes vasculares cerebrais vem diminuindo nas últimas décadas, principalmente porque as pessoas estão mais conscientes da importância do controle da hipertensão arterial e dos níveis elevados de colesterol. O modo como um acidente vascular cerebral ou um ataque isquêmico temporário afeta o organismo depende precisamente da área em que ocorreu a interrupção do fluxo sangüíneo ou a hemorragia. Cada área do cérebro é suprida por vasos sangüíneos específicos. Por exemplo, se ocorrer obstrução de um vaso sangüíneo na área responsável pelos movimentos da musculatura do membro inferior esquerdo, ocorrerá enfraquecimento ou paralisia desse membro. Se a área afetada for a responsável pelo tato do membro superior direito, este perderá a sensibilidade táctil. A perda da função é maior imediatamente após o acidente vascular cerebral. Contudo, parte da função é normalmente recuperada, pois enquanto algumas células cerebrais morrem, outras são somente lesadas e podem recuperar-se. Ocasionalmente, pode ocorrer um acidente vascular cerebral ou um ataque isquêmico temporário quando o fluxo sangüíneo ao cérebro está normal, mas o sangue não contém oxigênio suficiente. Isto pode ocorrer quando o indivíduo apresenta uma anemia grave, uma intoxicação por monóxido de carbono ou um distúrbio que produz eritrócitos (glóbulos vermelhos) anormais ou uma coagulação sangüínea anormal, como a leucemia ou a policitemia.

Ataques Isquêmicos Temporários

Um ataque isquêmico temporário (AIT) é um distúrbio no funcionamento do cérebro causado por uma deficiência temporária de suprimento sangüíneo ao cérebro.

Causas

Pequenos fragmentos de material gorduroso e cálcio que se acumulam na parede de uma artéria (denominados ateromas) podem desprender- se e alojar-se nos pequenos vasos sangüíneos do cérebro, obstruindo temporariamente a circulação sangüínea e causando um AIT. O acúmulo de plaquetas ou de coágulos sangüíneos também pode obstruir um vaso sangüíneo e causar um AIT. O risco de AIT aumenta quando o indivíduo apresenta hipertensão arterial, aterosclerose, uma cardiopatia (especialmente arritmias ou valvulopatias), diabetes ou policitemia (excesso de eritrócitos). Os AITs são mais comuns na meiaidade e sua probabilidade aumenta no decorrer do tempo. Ocasionalmente, os AITs ocorrem em adultos jovens ou em crianças com uma cardiopatia ou um distúrbio sangüíneo.

Sintomas

Um AIT apresenta um início súbito e, geralmente, dura entre 2 e 30 minutos. Raramente, ele dura mais de uma a duas horas. Os sintomas variam, dependendo da parte do cérebro que é privada de sangue e oxigênio. Quando as artérias que são ramos da artéria carótida são afetadas, os sintomas mais freqüentes são a cegueira de um olho ou alterações da sensibilidade e fraqueza. Quando as artérias afetadas são ramos das artérias vertebrais (localizadas na parte posterior do cérebro), os sintomas mais comuns são a tontura, a visão dupla e a fraqueza generalizada. De modo geral, no entanto, muitos sintomas diferentes podem ocorrer, tais como:
• Perda da sensibilidade ou alterações da sensibilidade em um membro superior ou inferior ou em um dos lados do corpo;
• Fraqueza ou paralisia de um membro superior ou inferior ou de um dos lados do corpo;
• Perda parcial da visão ou da audição;
• Visão dupla;
• Tontura;
• Fala pastosa;
• Dificuldade para pensar a palavra adequada ou pronunciá-la;
• Incapacidade de identificar partes do corpo;
• Movimentos incomuns;
• Incontinência urinária;
• Desequilíbrio e quedas;
• Desmaios. Apesar dos sintomas serem similares aos de um acidente vascular cerebral, eles são temporários e reversíveis. Contudo, os AITs tendem a recorrer. O indivíduo pode apresentar vários ataques em um dia ou apenas dois ou três em vários anos. Em aproximadamente um terço dos casos, um AIT é seguido por um acidente vascular cerebral. Aproximadamente metade desses acidentes vasculares cerebrais ocorrem durante o ano que sucede o AIT.

Circulação Sangüínea do Cérebro

O sangue chega ao cérebro através de dois pares de grandes artérias: as carótidas e as vertebrais. As artérias carótidas transportam o sangue do coração ao longo da região anterior do pescoço e as artérias vertebrais transportam o sangue do coração ao longo da região posterior do pescoço, no interior da coluna vertebral. Essas grandes artérias desembocam num círculo formado por outras artérias, do qual emergem artérias menores, semelhante as vias que partem de um balão viário. Esses ramos levam o sangue a todas as partes do cérebro.

Diagnóstico

Os primeiros indícios diagnósticos para o médico são os sintomas neurológicos temporários e súbitos que sugerem uma disfunção de uma área específica do cérebro. No entanto, outros distúrbios, incluindo crises convulsivas, tumores, enxaquecas ou concentração anormal de açúcar no sangue produzem sintomas parecidos e, por essa razão, é necessária uma avaliação mais minuciosa. Como no AIT não se produz uma lesão cerebral, o médico não pode basear seu diagnóstico nos exames que habitualmente identificam um acidente vascular cerebral como, por exemplo, a tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância magnética (RM). Os médicos utilizam várias técnicas para avaliar uma possível obstrução em uma ou em ambas artérias carótidas. O fluxo não uniforme produz sons, denominados sopros, que podem ser auscultados com o auxílio de um estetoscópio. No entanto, os sopros também podem estar presentes sem que haja uma obstrução importante. Geralmente, o passo seguinte é a realização de uma ultra-sonografia e um estudo do fluxo com Doppler, dois exames realizados simultaneamente para mensurar a dimensão da obstrução e a quantidade de sangue que consegue fluir em torno da mesma. Se as artérias carótidas apresentarem um estreitamento importante, o médico pode solicitar uma RM das artérias ou uma angiografia cerebral para determinar o tamanho e a localização da obstrução. Durante a angiografia, é realizada a injeção intra-arterial de um líquido especial que é visualizado nas radiografias da cabeça e do pescoço. Ao contrário da avaliação das artérias carótidas, a ultra-sonografia e o estudo com Doppler são menos úteis na avaliação das artérias vertebrais. A única forma de se realizar uma comprovação segura do comprometimento de uma artéria vertebral é através da RM ou da angiografia. No entanto, uma obstrução localizada nas artérias vertebrais pode não ser removível porque a cirurgia nessas artérias é mais difícil em comparação com a cirurgia nas artérias carótidas.

Tratamento

O tratamento do ataque isquêmico temporário (AIT) visa a prevenção do acidente vascular cerebral. Os principais fatores de risco do acidente vascular cerebral são a hipertensão arterial, o nível alto de colesterol, o tabagismo e o diabetes. O primeiro passo na prevenção do acidente vascular cerebral é, quando possível, tratar ou corrigir esses fatores de risco. Podem ser administrados medicamentos para reduzir a tendência das plaquetas a formar coágulos, uma das principais causas de acidente vascular cerebral. Um dos medicamentos mais eficazes é a aspirina, normalmente prescrita na dosagem de 1 a 3 comprimidos de adultos por dia. Algumas vezes, o dipiridamol é prescrito, mas ele não é eficaz para a maioria dos indivíduos. A ticlopidina pode ser administrada a quem não tolera muito bem a aspirina. Quando for necessária a administração de medicamentos mais fortes, o médico pode prescrever um anticoagulante (p.ex., heparina ou warfarina). O grau de obstrução nas artérias carótidas ajuda o médico a definir o tratamento. Se mais de 70% do vaso sangüíneo estiverem obstruídos e se o indivíduo apresentar sintomas semelhantes ao de um acidente vascular cerebral durante os últimos seis meses, é aventada a possibilidade de uma cirurgia para a remoção da obstrução. As obstruções menores geralmente são removidas somente quando elas acarretam novos AITs ou um acidente vascular cerebral. Na cirurgia de rotina (endarterectomia), o cirurgião remove depósitos de gordura (ateromas) da artéria carótida. Entretanto, esse procedimento apresenta um risco de 1% a 2% de causar um acidente vascular cerebral. Nas obstruções menores que não produzem qualquer sintoma, o risco cirúrgico parece ser maior do que se nada for realizado.

Acidente Vascular Cerebral (Derrame)

Um acidente vascular cerebral (também denominado derrame) é a morte de tecido cerebral (infarto cerebral) em conseqüência da deficiência do fluxo sangüíneo e da oxigenação insuficiente do cérebro. O acidente vascular cerebral pode ser isquêmico ou hemorrágico. Em um acidente vascular cerebral isquêmico, o suprimento sangüíneo a uma parte do cérebro é interrompido seja por uma aterosclerose ou por um coágulo que obstrui um vaso sangüíneo. Em um acidente vascular cerebral hemorrágico, ocorre ruptura de um vaso sangüíneo, impedindo o fluxo de sangue normal e permitindo que ele extravase para uma área do cérebro e cause sua destruição.

Causas

Em um acidente vascular cerebral isquêmico, a obstrução pode ocorrer em qualquer ponto ao longo das artérias que vão ao cérebro. Por exemplo, pode ocorrer um acúmulo importante de material gorduroso (ateroma) em uma artéria carótida, reduzindo o seu fluxo sangüíneo ao mínimo, da mesma forma que a água passa por uma tubulação meio obstruída. Essa condição é grave porque cada artéria carótida normalmente é responsável por uma grande porcentagem do suprimento de sangue ao cérebro. O material gorduroso também pode despregar da parede da artéria carótida, passar à circulação sangüínea e alojar-se em uma artéria de menor calibre, obstruindo totalmente o vaso. As artérias carótida e vertebral e seus ramos podem sofrer obstruções através de outros mecanismos, isto é, um coágulo sangüíneo formado no coração ou em uma de suas válvulas pode despregar-se (tornando-se um êmbolo), deslocar- se através das artérias até o cérebro e alojar- se nesse órgão.

O resultado é um acidente vascular cerebral embólico (embolia cerebral). Esses acidentes vasculares cerebrais são mais comuns em pessoas que recentemente foram submetidas a uma cirurgia cardíaca ou que apresentam uma valvulopatia ou uma arritmia cardíaca (especialmente a fibrilação atrial). É raro um êmbolo de gordura causar um acidente vascular cerebral. Se ocorrer a liberação da gordura da medula de um osso fraturado para o interior da corrente sangüínea, pode ocorrer a formação de muitos êmbolos que tornam-se mais compactos (consolidam) no interior de uma artéria. Inflamações ou infecções capazes de produzir estreitamento dos vasos sangüíneos que conduzem o sangue ao cérebro também podem ocasionar um acidente vascular cerebral, assim como o uso de drogas (p.ex., cocaína e anfetaminas). Uma queda súbida da pressão arterial pode reduzir intensamente o fluxo sangüíneo cerebral, provocando geralmente um desmaio. No entanto, se a pressão arterial permancer baixa por muito tempo, é possível a ocorrência de um acidente vascular cerebral. Esta situação ocorre quando um indivíduo perde um grande grande volume de sangue devido a uma lesão ou durante uma cirurgia, se ele apresentar um infarto do miocárdio ou uma freqüência ou ritmo cardíaco anormal.

Sintomas e Evolução

Quase todos os acidentes vasculares cerebrais começam de modo súbito, apresentam uma evolução rápida e causam lesão cerebral em minutos (acidente vascular cerebral estabelecido). Menos comumente, enquanto ocorre uma morte progressiva do tecido cerebral, o acidente vascular cerebral pode piorar progressivamente durante algumas horas ou um dia ou dois (acidente vascular cerebral em evolução). Geralmente, mas nem sempre, a progressão é interrompida por períodos relativamente estáveis, durante que a área lesada cessa de aumentar ou ocorre uma melhora. Dependendo da parte do cérebro afetada, os sintomas variam bastante. Os sintomas possíveis são os mesmos do ataque isquêmico temporário. No entanto, existe uma maior probabilidade da disfunção neurológica ser mais grave, disseminada, associada ao coma ou ao estupor e permanente. Além disso, os acidentes vasculares cerebrais podem causar depressão ou descontrole emocional. Os acidentes vasculares cerebrais podem causar edema cerebral. Esse edema é particularmente perigoso porque o crânio possui pouco espaço para expansão. A pressão resultante pode lesar ainda mais o tecido cerebral, fazendo com que os problemas neurológicos piorem, ainda que o próprio acidente vascular cerebral não tenha aumentado de tamanho.

Por Que os Acidentes Vasculares Cerebrais Afetam Apenas um dos Lados do Corpo

Usualmente, os acidentes vasculares cerebrais lesam apenas um lado do cérebro. Como os nervos no cérebro cruzam em direção ao outro lado do corpo, os sintomas ocorrem no lado do corpo oposto ao lado lesado do cérebro.

Diagnóstico

O médico é capaz de diagnosticar um acidente vascular cerebral baseando-se na história dos eventos e no exame físico, que ajuda a determinar com mais precisão a área cerebral lesada. Para confirmar, é normalmente solicitada uma tomografia computadorizada (TC) ou uma ressonância magnética (RM). Contudo, esses procedimentos podem revelar o acidente vascular cerebral somente alguns dias após a ocorrência do mesmo. A TC ou a RM também ajudam a definir se a causa do acidente vascular cerebral foi uma hemorragia ou um tumor cerebral. Nas raras ocasiões em que a cirurgia imediata é aventada, o médico pode solicitar uma angiografia. Os médicos tentam determinar a causa precisa do acidente vascular cerebral. Eles apresentam um interesse especial em saber se o acidente vascular cerebral foi causado por um coágulo sangüíneo que se deslocou livremente (embolia) até o cérebro ou por uma obstrução de um vaso sangüíneo devido à aterosclerose (aterotrombose).

Quando a causa do acidente vascular cerebral é um coágulo sangüíneo ou uma embolia, a ocorrência de um novo acidente vascular cerebral é muito provável, exceto se o problema subjacente for corrigido. Por exemplo, se houver formação de coágulos sangüíneos no coração por causa de uma arritmia cardíaca, o tratamento dessa irregularidade pode prevenir a formação de novos coágulos e a ocorrência de um outro acidente vascular cerebral. Neste caso, o médico geralmente realiza um eletrocardiograma (verificando a presença de ritmos cardíacos anormais) e também pode recomendar a realização de outros exames cardiológicos como, por exemplo, a monitorização com Holter, na qual é realizado o registro eletrocardiográfico contínuo durante 24 horas, e a ecocardiografia, na qual são avaliadas as câmaras e as válvulas cardíacas. Outros exames laboratoriais são de pouca utilidade, mas são realizados para se assegurar que o acidente vascular cerebral não foi causado por uma deficiência de eritrócitos (anemia), um excesso de eritrócitos (policitemia), um câncer dos leucócitos (leucemia) ou uma infecção. Após um acidente vascular cerebral, a punção lombar raramente é necessária. De fato, esse exame poderá ser realizado somente quando o médico tiver certeza que o cérebro não se encontra submetido a uma pressão excessiva, condição esta que normalmente exige a realização de uma TC ou uma RM. A punção lombar é realizada para se verificar a presença de uma infecção cerebral, para mensurar a pressão do líquido cefalorraquidiano ou para observar se a causa do acidente vascular cerebral é uma hemorragia.

Prognóstico

Muitos indivíduos vítimas de um acidente vascular cerebral recuperam todas ou a maioria das funções normais e podem levar uma vida normal. Outros apresentam uma deterioração física e mental, que os tornam incapazes de se mover, falar ou comer geralmente. Durante os primeiros dias, os médicos geralmente não podem prever se o paciente vai melhorar ou piorar. Cerca de 50% dos pacientes com paralisia em um dos lados e a maioria com sintomas menos graves apresentam recuperação parcial das funções no momento da alta hospitalar e conseguem suprir suas necessidades básicas. Eles podem raciocinar claramente e caminhar adequadamente, apesar de poderem apresentar limitação funcional do membro superior ou inferior afetado. O uso de membro superior é mais freqüentemente limitado do que o de um membro inferior. Cerca de 20% dos indivíduos vítimas de um acidente vascular cerebral morrem no hospital. A porcentagem é ainda maior entre os indivíduos idosos. Determinadas características do acidente vascular cerebral sugerem um mau prognóstico. Os acidentes vasculares cerebrais que causam inconsciência e aqueles que comprometem a função respiratória ou cardíaca são particularmente graves. As perdas neurológicas que persistem após seis meses provavelmente serão permanentes, embora alguns indivíduos continuem a apresentar uma melhora lenta. Os indivíduos idosos apresentam um prognóstico pior do que os mais jovens. A recuperação daqueles que já apresentam outras doenças graves é mais difícil.

Tratamento

Os sintomas que indicam um possível acidente vascular cerebral exigem atenção médica imediata. Algumas vezes, se intervierem rapidamente, os médicos podem limitar a lesão ou impedir a sua progressão. Muitos dos efeitos de um acidente vascular cerebral exigem cuidados médicos, especialmente durante as primeiras horas. Em primeiro lugar, os médicos normalmente administram oxigênio e instalam um cateter intravenoso, para assegurar que o paciente receba líquidos e nutrientes. Em um acidente vascular cerebral em evolução, geralmente são administrados anticoagulantes (p.ex., heparina). No entanto, essas drogas são inúteis quando se trata de um acidente vascular cerebral cerebral estabelecido. Além disso, elas geralmente não são administradas em indíviduos hipertensos e nunca são administradas em indivíduos com uma hemorragia cerebral, pois elas aumentam o risco de sangramento.

As investigações recentes sugerem que a paralisia e outros sintomas podem ser prevenidos ou revertidos se, durante as três primeiras horas que sucedem o início do acidente vascular cerebral, forem administrados certos medicamentos que dissolvem os coágulos (p.ex., estreptocinase ou ativador tissular do plasminogênio). Deve ser realizado um exame rápido para se determinar se a causa é um coágulo e não uma hemorragia (a qual não pode ser tratada com esse tipo de medicamento). Atualmente, estão sendo experimentadas novas medidas que podem melhorar as possibilidades de um resultado favorável, como o bloqueio dos receptores de certos neurotransmissores do cérebro. Após o estabelecimento de um acidente vascular cerebral, existe uma quantidade de tecido cerebral morto e o restabelecimento da circulação sangüínea não consegue restaurar a sua função. Por essa razão, a cirurgia geralmente não é benéfica. Entretanto, a remoção de obstruções após um acidente vascular cerebral pequeno ou um ataque isquêmico temporário em um indivíduo cuja artéria carótida apresenta uma obstrução superior a 70% pode reduzir o risco de futuros acidentes vasculares cerebrais. Para reduzir o edema e o aumento da pressão no cérebro dos indivíduos vítimas de um acidente vascular cerebral agudo, podem ser administradas substâncias como o manitol ou, raramente, corticosteróides. Se o acidente vascular cerebral for muito grave, pode ser necessária a utilização de um respirador mecânico, ou porque o indivíduo apresentou uma pneumonia, ou para manter uma respiração adequada. Freqüentemente, devem ser tratados problemas concomitantes como, por exemplo, a insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas, a hipertensão arterial ou infecções pulmonares. Como as alterações do humor, especialmente a depressão, freqüentemente ocorrem após um acidente vascular cerebral, a família ou amigos devem informar ao médico se o indivíduo parecer deprimido. A depressão pode ser tratada com medicação e psicoterapia.

Reabilitação

A reabilitação intensiva pode auxiliar muitos indivíduos a aprender a superar a incapacidade, apesar do comprometimento de uma parte do tecido cerebral. Outras áreas do cérebro podem encarregar-se das tarefas que previamente eram realizadas pela área lesada. A reabilitação é iniciada assim que o indivíduo apresentar estabilização da pressão arterial, do pulso e da respiração. Médicos, terapeutas e enfermeiros combinam suas experiências para manter um nível adequado de tônus muscular do paciente, prevenir as contrações musculares e as úlceras de decúbito (as quais podem ocorrer em conseqüência da permanência do paciente em uma mesma posição por um tempo prolongado) e ensinar o paciente a andar e a falar novamente. A paciência e a perseverança são fundamentais. Após a alta hospitalar, muitos indivíduos beneficiam- se com a reabilitação contínua, realizada em um hospital ou em um centro de cuidados de enfermagem, em um centro de reabilitação ou no domicílio. Os terapeutas ocupacionais e os fisioterapeutas podem sugerir maneiras que facilitem a vida e tornem a casa mais segura para um indivíduo que apresenta incapacidades.

Hemorragia Intracraniana

Uma hemorragia intracraniana é o sangramento no interior do crânio. O sangramento pode ocorrer no interior do cérebro, ou em torno do mesmo. As hemorragias que ocorrem dentro do cérebro são denominadas hemorragias intracerebrais; aquelas que ocorrem entre o cérebro e o espaço subaracnóide são denominadas hemorragias subaracnóides; aquelas que ocorrem entre as membranas que revestem o cérebro (meninges), hemorragias subdurais; e aquelas que ocorrem entre o crânio e o revestimento do cérebro, hemorragias epidurais. Independentemente do local do sangramento, as células cerebrais são destruídas. Além disso, como o crânio possui pouco espaço para que os tecidos expandam, o sangramento aumenta a pressão rapidamente e de forma perigosa.

Causas

O traumatismo crânio-encefálico é a causa mais comum de uma hemorragia intracraniana entre os indivíduos com menos de 50 anos. Outra causa é uma malformação arteriovenosa, uma anormalidade anatômica nas artérias ou veias do cérebro ou localizadas ao redor deste órgão. A malformação arteriovenosa pode estar presente desde o nascimento, mas será identificada apenas se os sintomas se manifestarem. O sangramento decorrente de uma malformação arteriovenosa pode causar colapso e morte súbita e, geralmente, tende a ocorrer em adolescentes e adultos jovens. Algumas vezes, a parede de um vaso sangüíneo torna-se fraca e forma uma dilatação. Esse vaso sangüíneo enfraquecido é chamado aneurisma. As paredes finas do aneurisma podem romper, provocando uma evasão de sangue através do vaso sangüíneo. O aneurisma cerebral é uma outra causa de hemorragia intracraniana, produzindo um acidente vascular cerebral hemorrágico.

Hemorragia Intracerebral

A hemorragia intracerebral – um tipo de acidente vascular cerebral – é causada pelo sangramento no interior do tecido cerebral.

Sintomas e Diagnóstico

Uma hemorragia intracerebral começa abruptamente com uma dor de cabeça, a qual é seguida por sinais de perdas neurológicas progressivas e constantes, como a fraqueza, a incapacidade de movimentação (paralisia), a dormência, a perda da fala ou da visão e a confusão mental. A náusea, o vômito, as convulsões e a perda da consciência são comuns e podem ocorrer em poucos minutos. Freqüentemente, o médico consegue diagnosticar uma hemorragia intracerebral sem solicitar qualquer exame. No entanto, na suspeita da ocorrência de um acidente vascular cerebral, ele normalmente solicita a realização de uma tomografia computadorizada (TC) e de uma ressonância magnética (RM). Esses dois tipos de métodos de diagnóstico por imagem podem ajudar os médicos a diferenciar um acidente vascular cerebral isquêmico de um acidente vascular cerebral hemorrágico. A TC e a RM também podem revelar a quantidade de tecido cerebral lesado e se existe aumento da pressão em outras áreas do cérebro. A punção lombar geralmente não é realizada, exceto se o médico suspeitar de uma meningite ou de uma outra infecção ou quando os exames de diagnóstico por imagem não estiverem disponíveis ou não revelarem qualquer problema.

Prognóstico e Tratamento

O tratamento de um acidente vascular cerebral hemorrágico é semelhante ao indicado para o acidente vascular cerebral isquêmico, com duas diferenças importantes. A administração de anticoagulantes não é realizada para a hemorragia e a cirurgia pode salvar a vida do indivíduo, mas, freqüentemente, ela acarreta déficits neurológicos graves. Nesses casos, o objetivo da cirurgia é remover o sangue acumulado no cérebro e aliviar a hipertensão intracraniana. De todas as formas de acidente vascular cerebral, a hemorragia intracerebral é a mais perigosa. Normalmente, o acidente vascular cerebral é extenso e catastrófico, especialmente quando o indivíduo apresenta hipertensão arterial crônica. Mais de metade dos indivíduos com hemorragias extensas morre em poucos dias. Aqueles que sobrevivem, geralmente recuperam a consciência e algumas das funções cerebrais à medida em que o corpo absorve o sangue extravasado. Os problemas tendem a permanecer, mas muitos indivíduos com hemorragias pequenas apresentam uma recuperação notável. .

Hemorragia Subaracnóide

Uma hemorragia subaracnóide é um sangramento que ocorre de maneira abrupta no espaço (espaço subaracnóide) compreendido entre o cérebro e as membranas que o revestem (meninges). A origem habitual do sangramento é um vaso sangüíneo fragilizado (por uma malformação arteriovenosa ou por um aneurisma) que rompe subitamente. Algumas vezes, a aterosclerose ou uma infecção lesa um vaso sangüíneo e causa a sua ruptura. As rupturas podem ocorrem em indivíduos de qualquer faixa etária, mas elas são mais comuns entre os 25 e os 50 anos de idade. Raramente, uma hemorragia subaracnóide pode ocorrer após um traumatismo crânio-encefálico.

Sintomas

Os aneurismas que causam hemorragias subaracnóides geralmente são assintomáticos antes da ruptura. No entanto, algumas vezes o aneurisma comprime um nervo ou permite a evasão de pequenas quantidades de sangue antes de uma ruptura maior e, conseqüentemente, produz sinais de alarme como, por exemplo, cefaléia, dor facial, visão dupla ou outros distúrbios visuais. Os sinais de alerta podem se manifestar minutos a semanas antes que ocorra a ruptura. Esses sintomas sempre exigem uma assistência médica urgente, pois podem ser instituídas medidas para prevenir uma hemorragia maciça. Geralmente, a ruptura causa uma cefaléia súbita e intensa, e é freqüentemente seguida por uma perda momentânea da consciência. Alguns indivíduos permanecem em coma, mas, freqüentemente, eles recuperam a consciência, apresentando confusão mental e sonolência. O sangue e o líquido cefalorraquidiano em torno do cérebro irritam a membrana que o envolve (meninge), causando cefaléia, vômito e tontura. Muitas vezes, o indivíduo também apresenta alterações dos batimentos cardíacos e da freqüência respiratória, as quais, algumas vezes, são acompanhadas por crises convulsivas. Em horas ou mesmo minutos, o indivíduo pode voltar a apresentar sonolência e confusão mental. Cerca de 25% dos indivíduos apresentam problemas neurológicos e, muitas vezes, paralisia de um lado do corpo.

Diagnóstico

Comumente, o diagnóstico de uma hemorragia subaracnóide é estabelecido com o auxílio de uma tomografia computadorizada (TC), a qual define com maior precisão o local de sangramento. Caso necessária, a punção lombar pode revelar a presenca de sangue no líquido cefalorraquidiano. A angiografia costuma ser realizada nas primeiras 72 horas, com o objetivo de confirmar o diagnóstico e orientar qualquer cirurgia necessária.

Prognóstico

Aproximadamente um terço dos indivíduos com hemorragia subaracnóide morre durante o primeiro episódio, devido à extensa lesão cerebral. Outros 15% morrem nas primeiras semanas, devido a sangramentos subseqüentes. Algumas vezes, a angiografia não revela o local onde ocorreu um pequeno sangramento que cessou espontaneamente. Neste caso, o prognóstico é muito bom. Caso contrário, se não for realizada uma cirurgia de ressecção do aneurisma, os indivíduos que sobrevivem mais de seis meses apresentam um aumento anual de 5% da probabilidade de reincidência do sangramento. Muitos indivíduos recuperam todas ou quase todas as funções mentais e físicas após uma hemorragia subaracnóide. No entanto, algumas vezes permanecem seqüelas de problemas neurológicos.

Locais das Hemorragias Cerebrais

Tratamento

Um indivíduo vítima de uma hemorragia subaracnóide deve ser hospitalizado imediatamente e orientado a evitar esforços. Para controlar as cefaléias intensas, são administrados analgésicos. Para aliviar a pressão intracraniana, pode ser realizada a implantação de um tubo de drenagem no cérebro. A cirurgia do aneurisma, seja para isolá-lo, obstruí- lo ou reforçar as paredes da artéria enfraquecida, reduz o risco de uma futura hemorragia mortal. Trata-se de uma cirurgia difícil e, independentemente do procedimento cirúrgico utilizado, a sua taxa de mortalidade é elevada, particularmente quando realizada em indivíduos em estado de estupor ou coma. O melhor momento para a realização da cirurgia ainda é motivo de controvérsia e deve ser decidido baseando-se em fatores individuais. Quase todos os neurocirurgiões recomendam a operação dentro dos três dias que sucedem o início dos sintomas. O adiamento da operação por dez ou mais dias reduz os riscos da cirurgia, mas aumenta a chance de um novo sangramento durante esse período.

Distúrbios convulsivos

Uma convulsão é a resposta a uma descarga elétrica anormal no cérebro. O termo crise convulsiva descreve várias experiências e comportamentos e não é o mesmo que uma convulsão, embora os termos sejam às vezes utilizados como sinônimos. Qualquer coisa que irrite o cérebro pode produzir uma crise convulsiva. Dois terços dos indivíduos que apresentam uma crise convulsiva jamais a apresentam novamente. Um terço dos indivíduos continuarão a apresentar crises convulsivas recorrentes (condição denominada epilepsia). O que ocorre exatamente durante uma convulsão depende da parte do cérebro que é afetada pela descarga elétrica anormal. A descarga elétrica pode envolver uma área mínima do cérebro, fazendo apenas que o indivíduo perceba um odor ou sabor estranho, ou pode envolver grandes áreas, acarretando uma convulsão (abalos e espasmos musculares generalizados). Além disso, o indivíduo pode aprsentar episódios breves de alteração da consciência; pode perder a consciência, o controle muscular ou o controle vesical; e pode apresentar confusão mental. As convulsões freqüentemente são precedidas por auras – sensações incomuns de odores, sabores ou visões, ou uma sensação intensa de que uma crise convulsiva está prestes a ser desencadeada.

Causas de Convulsões

	Febre alta • Insolação • Infecção Infecções do cérebro • AIDS • Malária • Meningite • Raiva • Sífilis • Tétano • Toxoplasmose • Encefalite viral Distúrbios metabólicos • Hipoparatireoidismo • Níveis altos de açúcar ou de sódio no sangue • Níveis baixos de açúcar, cálcio, magnésio ou sódio no sangue • Insuficiência renal ou hepática • Fenilcetonúria Oxigenação insuficiente do cérebro • Intoxicação por monóxido de carbono • Fluxo sangüíneo inadequado para o cérebro • Afogamento parcial • Sufocação parcial • Acidente vascular cerebral Destruição do tecido cerebral • Tumor cerebral • Traumatismo crânio-encefálico • Hemorragia intracraniana • Acidente vascular cerebral		Outras doenças • Eclâmpsia • Encefalopatia hipertensiva • Lúpus eritematoso Exposição a drogas ou substâncias tóxicas • Álcool (grandes quantidades) • Anfetaminas • Cânfora • Cloroquina • Overdose de cocaína • Chumbo • Pentilenotetrazol • Estricnina Abstinência após utilização excessiva • Álcool • Medicamentos para dormir • Tranqüilizantes Reações adversas a medicamentos de receita obrigatória • Ceftazidima • Clorpromazina • Imipenemo • Indometacina • Meperidina • Fenitoína • Teofilina

Os Sintomas das Crises Convulsivas Variam de Acordo Com a Localização

	Local da Descarga Elétrica Anormal		Sintomas
	Lobo frontal		Tremores num músculo específico
	Lobo occipital		Alucinações de flashes de luz
	Lobo parietal		Dormência ou formigamento numa parte específica do corpo
	Lobo temporal		Alucinações de imagens e comportamento repetitivo complicado (p.ex.,caminhar em círculos)
	Lobo temporal anterior		Movimentos de mastigação, estalar dos lábios
	Lobo temporal anterior profundo		Alucinação intensa de um odor, agradável ou desagradável

Algumas vezes, essas sensações são agradáveis, enquanto em outras, elas são extremamente desagradáveis. Aproximadamente 20% dos indivíduos epilépticos apresentam auras. Uma crise convulsiva comumente dura 2 a 5 minutos. Quando ela cessa, o indivíduo pode apresentar uma cefaléia, dores musculares, sensações incomuns, confusão mental e fadiga profunda (estado pós-comicial). Habitualmente, o indivíduo não consegue recordar o que ocorreu durante o episódio.

Espasmos Infantis e Convulsões Febris

Dois tipos de convulsões ocorrem quase exclusivamente em crianças. Nos espasmos infantis, a criança, deitada de costas, flexiona bruscamente os membros superiores, flexiona o pescoço e o tronco para frente e estende os membros inferiores. Os episódios duram apenas alguns segundos, mas podem repetir-se muitas vezes ao dia. Eles normalmente ocorrem em crianças com menos de três anos de idade e, posteriormente, muitos evoluem tipicamente para outras formas de crises convulsivas. A maioria das crianças com espasmos infantis apresenta comprometimento intelectual ou atraso do desenvolvimento neurológico. O retardo mental normalmente persiste na vida adulta. As crises convulsivas dificilmente são controladas com medicamentos antiepilépticos. As convulsões febris são conseqüência da febre em crianças com três meses a cinco anos de idade. Elas afetam cerca de 4% de todas as crianças e tendem a ocorrer em famílias. A maioria das crianças apresenta apenas uma convulsão febril e a maioria das crises convulsivas dura menos de 15 minutos. As crianças que sofreram uma convulsão febril apresentam uma probabilidade discretamente mais elevada de desenvolver epilepsia mais adiante em suas vidas.

Epilepsia

Epilepsia é um distúrbio caracterizado pela tendência de sofrer convulsões recorrentes. De modo geral, 2% da população adulta sofreram uma convulsão em um determinado momento. Um terço desse grupo apresenta crises convulsivas recorrentes (epilepsia). Em cerca de 25% dos adultos com epilepsia, a causa é descoberta quando exames como, por exemplo, o eletroencefalograma (EEG) revelam uma atividade elétrica anormal ou quando a ressonância magnética (RM) revela a presença de cicatrizes em pequenas áreas do cérebro. Em alguns casos, esses defeitos podem ser cicatrizes microscópicas decorrentes de alguma lesão cerebral ocorrida durante o parto ou posteriormente. Alguns tipos específicos de distúrbios convulsivos (como a epilepsia mioclônica juvenil) são herdados. No resto dos indivíduos com epilepsia, a doença é considerada idiopática, isto é, não é evidenciada qualquer lesão cerebral nem se conhece a sua causa. Os indivíduos com epilepsia idiopática habitualmente apresentam a primeira crise convulsiva entre o segundo e décimo quarto ano de vida. As crises convulsivas que ocorrem antes dos dois anos de idade geralmente são causadas por defeitos cerebrais, desequilíbrios químicos ou febres altas. As crises convulsivas que começam após os 25 anos de idade são mais provavelmente decorrentes de um traumatismo cerebral, de um acidente vascular cerebral, de um tumor ou de uma outra doença. As crises convulsivas epiléticas algumas vezes são desencadeadas por sons repetitivos, flashes luminosos, videogames ou inclusive pelo toque em determinadas regiões do corpo. Mesmo um estímulo leve é capaz de desencadear uma convulsão em um indivíduo com epilepsia. Os estímulos muito fortes (p.ex., determinados medicamentos, a oxigenação insuficiente do sangue ou a hipoglicemia) podem desencadear uma convulsão, mesmo em indivíduos que não sofrem de epilepsia.

Sintomas

Algumas vezes, as convulsões epilépticas são classificadas por suas características. As convulsões parciais simples se iniciam com descargas elétricas em uma pequena área do cérebro e as descargas permanecem confinadas a essa área. De acordo com a parte afetada do cérebro, o indivíduo apresenta sensações anormais, movimentos ou aberrações psíquicas. Por exemplo, se a descarga elétrica ocorrer na parte do cérebro que controla os movimentos musculares do membro superior direito, este membro pode apresentar espasmos musculares intensos e contrações. Se ela ocorrer profundamente no lobo temporal anterior (a parte do cérebro que detecta os odores), o indivíduo pode sentir um odor muito agradável ou desagradável. O indivíduo com uma aberração psíquica pode apresentar, por exemplo, uma sensação de dejà vu, situação na qual ambientes estranhos parecem inexplicavelmente familiares. Nas convulsões jacksonianas, os sintomas começam em uma parte isolada do corpo, como a mão ou o pé e, em seguida, avançam pelo membro à medida que a atividade elétrica se dissemina pelo cérebro.

As convulsões parciais complexas (psicomotoras) se iniciam com um período de 1 a 2 minutos, durante o qual o indivíduo perde o contato com o ambiente. O indivíduo pode cambalear, mover os membros superiores e inferiores de modo estranho e involuntário, emitir sons sem significado, não compreender o que os outros estão falando e resistir à ajuda. O estado confusional prolonga-se por mais alguns minutos e, em seguida, o indivíduo recupera- se completamente. As crises convulsivas (grande mal ou convulsões tônico-clônicas) normalmente iniciam com uma descarga elétrica anormal em uma pequena área do cérebro. A descarga elétrica rapidamente dissemina- se às partes adjacentes do cérebro, causando uma disfunção de toda a área. Na epilepsia primária generalizada, descargas elétricas anormais em uma grande área do cérebro provocam uma disfunção generalizada desde o início. Em qualquer caso, as convulsões são uma resposta do organismo às descargas anormais.

Durante essas crises convulsivas, o indivíduo apresenta uma perda temporária da consciência, espasmos musculares intensos e contrações de todo o corpo, rotação acentuada da cabeça para um lado, dentes firmemente cerrados e incontinência urinária. A seguir, ele pode apresentar cefaléia, confusão mental temporária e fadiga intensa. Normalmente, o indivíduo não se lembra do que ocorreu durante a crise. O pequeno mal (crise de ausência) pode ter início na infância, comumente antes dos cinco anos de idade. Essas crises não produzem convulsões nem outros sintomas dramáticos das crises convulsivas do tipo grande mal. Por outro lado, o indivíduo apresenta episódios de olhar vago, pequenas contrações palpebrais ou contrações dos músculos faciais, os quais duram de 10 a 30 segundos. O indivíduo não é responsivo, mas também não cai, não entra em colapso e nem apresenta movimentos espáticos. No estado de mal epiléptico ( status epilepticus), o mais grave dos distúrbios convulsivos, as convulsões não cessam. O status epilepticus é uma emergência médica porque o indivíduo apresenta convulsões acompanhadas por intensas contrações musculares, é incapaz de respirar adequadamente e apresenta descargas elétricas disseminadas (difusas) no cérebro. Se não for instituído um tratamento imediato, pode ocorrer sobrecarga e lesão permanente do coração e do cérebro e o indivíduo pode morrer.

Diagnóstico

Um indivíduo que perde a consciência, apresenta espasmos musculares que sacodem o corpo, perde o controle vesical e torna-se confuso e desatento pode estar sofrendo uma crise convulsiva. Contudo, as convulsões verdadeiras são muito menos comuns do que pensa a maioria das pessoas. A maioria dos episódios de perda de consciência breves ou de comportamento anormal não são causados por descargas elétricas anormais no cérebro. O relato de uma testemunha do episódio pode auxiliar muito no diagnóstico, pois ela é capaz de descrever exatamente o que ocorreu, enquanto que o indivíduo que apresentou o episódio não consegue fazê-lo. É preciso conhecer as circunstâncias envolvendo o episódio: com que rapidez ele se iniciou; se foram observados movimentos musculares anormais, como espasmos dos músculos da cabeça, do pescoço ou da face e se o indivíduo mordeu a língua ou apresentou incontinência urinária; qual a duração do episódio; e quão rapidamente o indivíduo se recuperou. O médico também precisa saber o que o paciente sentiu: se ele teve uma premonição ou aviso de que alguma coisa incomum estava para acontecer; se ocorreu algo que aparentemente tenha precipitado o episódio, como certos sons ou flashes luminosos. Além de anotar a descrição do episódio, o médico baseará seu diagnóstico de um distúrbio convulsivo ou de epilepsia nos resultados de um eletroencefalograma (EEG), que mensura a atividade elétrica do cérebro. O exame é indolor e não apresenta qualquer risco.

São instalados eletrodos no couro cabeludo para medir os impulsos elétricos no interior do cérebro. Como é mais provável que as descargas anormais ocorram após um período de sono muito curto, os EEGs são algumas vezes programados para após um período deliberado de vígilia de 18 a 24 horas. O médico analisa o registro do EEG em busca de evidências de descargas elétricas anormais. Ainda que não ocorra um episódio durante o registro do EEG, algumas anormalidades podem estar presentes. No entanto, como o EEG é registrado apenas por um tempo limitado, essa técnica pode deixar de registrar uma atividade convulsiva e apresentar um registro normal, inclusive quando o indivíduo é epiléptico. Uma vez diagnosticada a epilepsia, normalmente são necessários outros exames complementares para se identificar uma causa com possibilidade de tratamento. Os exames de sangue de rotina são a dosagem da concentração de açúcar, cálcio e sódio no sangue; as provas de função hepática e renal e a contagem leucocitária (de glóbulos brancos), pois um aumento da quantidade dessas células pode indicar a presença de uma infecção. Freqüentemente, o médico solicita um eletrocardiograma para verificar se a causa da perda da consciência foi uma arritmia cardíaca que produziu um fluxo sangüíneo insuficiente ao cérebro. Geralmente, o médico solicita uma tomografia computadorizada (TC) ou uma ressonância magnética (RM) para verificar a presença de um câncer e de outros tumores, de um acidente vascular cerebral anterior, de pequenas cicatrizes e de lesões produzidas por traumatismos. Algumas vezes, é necessária a realização realização de uma punção lombar para determinar se o indivíduo apresenta uma infecção cerebral.

Tratamento

Se for identificada uma causa tratável (p.ex., um tumor, uma infecção ou concentrações anormais de açúcar ou sódio no sangue), esta será tratada em primeiro lugar. Após a correção da condição do problema, as convulsões em si podem não necessitar de tratamento. Quando o médico não encontra uma causa ou quando a causa não pode ser completamente curada ou controlada, pode ser necessário que o paciente utilize medicamentos anticonvulsivantes para evitar novas convulsões. Somente o tempo pode determinar se o indivíduo apresentará convulsões recorrentes. Aproximadamente um terço dos indivíduos apresentará convulsões recorrentes, mas os outros dois terços apresentarão somente uma convulsão durante toda a existência. A medicação geralmente é considerada desnecessária para os casos de um único episódio, mas é necessária para as convulsões recorrentes.

As convulsões devem ser prevenidas por várias razões: as contrações musculares rápidas e violentas podem causar lesões corporais e mesmo produzir fratura óssea. A perda súbita da consciência pode causar lesões graves decorrentes de quedas e acidentes. A atividade elétrica turbulenta de uma crise convulsiva do tipo grande mal pode causar uma lesão cerebral menor. Entretanto, a maioria dos indivíduos com epilepsia apresenta dezenas ou mesmo quantidades maiores de crises convulsivas durante a vida sem sofrer uma lesão cerebral grave. Embora as convulsões individuais não comprometam a inteligência, as crises convulsivas recorrentes podem fazê-lo. Os medicamentos anticonvulsivantes podem evitar completamente as crises convulsivas do tipo grande mal em mais de metade dos epilépticos e reduzem muito a freqüência das crises em outro terço. Os medicamentos são apenas discretamente menos eficazes para as crises convulsivas do tipo pequeno mal. Metade dos indivíduos que respondem ao tratamento medicamentoso acabam interrompendo o tratamento sem apresentar recidivas. Nenhum medicamento controla todos os tipos de crises convulsivas.

Alguns indivíduos podem controlar as crises convulsivas com um único medicamento, enquanto outros devem utilizar vários. Como o estado de mal epiléptico (status epilepticus) é uma emergência, o médico deve administrar doses elevadas de um anticonvulsivante através da via intravenosa e o mais rapidamente possível. Durante uma crise prolongada, devem ser tomadas precauções para se evitar a ocorrência de lesões. Embora as drogas anticonvulsivantes sejam muito eficazes, elas podem produzir efeitos colaterais. Muitos desses medicamentos provocam sonolência. No entanto, paradoxalmente, eles podem causar hiperatividade em crianças. Periodicamente, o médico solicita exames de sangue para controlar se o medicamento está afetando os rins, o fígado ou as células sangüíneas. O usuário de medicamentos anticonvulsivantes deve ter ciência dos possíveis efeitos colaterais e deve consultar seu médico ao primeiro sinal dos mesmos. A dose de um medicamento anticonvulsivante é de importância crucial. Ela deve ser suficientemente alta para evitar as crises convulsivas, mas não a ponto dos efeitos colaterais tornaremse um problema.

Medicamentos Utilizados no Tratamento das Crises Convulsivas

	Medicamento		Tipo de Crise Convulsiva		Efeitos Colaterais Possíveis
	Carbamazepina		Generalizada, parcial		Baixas contagens de leucócitos e eritrócitos
	Etosuximida		Pequeno mal		Baixas contagens de leucócitos e eritrócitos
	Gabapentina		Parcial		Sedação
	Lamotrigine		Generalizada, parcial		Erupção
	Fenobarbital		Generalizada, parcial		Sedação
	Fenitoína		Generalizada, parcial		Gengivas inflamadas
	Primidona		Generalizada, parcial		Sedação
	Valproato		Espasmos infantis, pequeno mal		Aumento de peso, perda de cabelo

O médico ajusta a dose após questionar o paciente sobre os efeitos colaterais e haver determinado a concentração do medicamento no sangue. Os medicamentos anticonvulsivantes devem ser tomados rigorosamente de acordo com a prescrição. O paciente não deverá tomar nenhum outro medicamento enquanto estiver tomando o medicamento anticonvulsivante sem a permissão do seu médico, pois pode ocorrer uma alteração da concentração do medicamento anticonvulsivante no sangue. Qualquer indivíduo que esteja utilizando medicamentos anticonvulsivantes deve consultar o médico regularmente para um possível ajuste da dose e sempre deverá utilizar uma pulseira contendo informações sobre o distúrbio convulsivo e o medicamento que está sendo utilizado. A maioria dos indivíduos com epilepsia apresentam um aspecto e um comportamento normal entre as crises e podem levar uma vida normal. No entanto, eles podem ter que adaptar alguns hábitos e comportamentos. Por exemplo, os indivíduos que apresentam propensão a crises convulsivas não devem consumir bebidas alcoólicas.

Além disso, a legislação da maioria dos estados americanos interdita os indivíduos com epilepsia de conduzirem automóveis até eles passarem no mínimo um ano sem apresentar uma crise convulsiva. Um membro da família ou um amigo próximo deve ser treinado para prestar socorro caso ocorra uma crise convulsiva. Embora alguns pensem que devem proteger a língua da pessoa que está sofrendo uma crise convulsiva, esses esforços podem ser mais perniciosos do que benéficos. Os dentes podem ser afetados ou a pessoa pode, sem perceber, morder quem está lhe ajudando devido à forte contração da musculatura mandibular. As medidas importantes são: proteger que a pessoa sofra uma queda, afrouxar as roupas em torno do pescoço e colocar um travesseiro sob a cabeça. Se a pessoa apresentar perda de consciência, ela deve ser virada de lado para facilitar a respiração.

Nunca se deve deixar a pessoa que sofreu uma crise convulsiva sozinha até que ela desperte comletamente e consiga movimentar- se normalmente. É aconselhável notificar o médico responsável. Para aproximadamente 10 a 20% dos epilépticos, os medicamentos anticonvulsivantes isoladamente não evita a recorrência de crises convulsivas. Se uma anomalia no cérebro for identificada como a causa e ela for limitada a uma pequena área, a remoção cirúrgica dessa área pode solucionar o problema. A remoção cirúrgica das fibras nervosas que conectam os dois lados do cérebro (corpo caloso) pode ajudar os indivíduos com vários focos convulsivos ou que ou aqueles que apresentam convulsões que se disseminam rapidamente para todo o cérebro. A cirurgia apenas será aventada quando todos os medicamentos possíveis não surtirem o efeito desejado ou quando seus efeitos colaterais são intoleráveis.

Atividade Cerebral Durante Uma Crise Convulsiva

Um eletroencefalograma (EEG) é um registro da atividade elétrica do cérebro. O procedimento é simples e indolor: cerca de vinte pequenos eletrodos são fixados ao couro cabeludo e a atividade cerebral é registrada em condições normais. Em seguida, o indivíduo é exposto a vários estímulos, como luzes brilhantes ou intermitentes, com o objetivo de desencadear uma crise convulsiva. Durante esta, a atividade elétrica no cérebro se acelera, produzindo um padrão desordenado em forma de ondas. Esses registros das ondas cerebrais ajudam a identificar a epilepsia. Diferentes tipos de crises convulsivas apresentam padrões de ondas distintos.

Fonte: Manual Merck

Distúrbios dos Nervos Cranianos

Doze nervos – os nervos cranianos – conectam diretamente o cérebro a várias partes da cabeça. Excetuando-se o nervo craniano VIII, que processa a audição e ajuda na manutenção do equilíbrio, os nervos cranianos III a XII controlam os movimentos dos olhos, da língua, da face e da garganta. Os nervos cranianos V e IX recebem sensações da face, da língua e da garganta. O nervo craniano I é o nervo olfatório ou o nervo do olfato. O nervo craniano II é o nervo óptico ou o nervo da visão. Um distúrbio de qualquer um dos nervos cranianos pode causar uma perda grave de sua função, mas os três distúrbios mais freqüentes são a neuralgia do trigêmeo, a neuralgia do glossofaríngeo e a paralisia de Bell.

Neuralgia do Trigêmio

Também conhecida como tic douloureux, a neuralgia do trigêmeo envolve uma disfunção do nervo trigêmeo (nervo craniano V), o qual transmite as informações da sensibilidade da face ao cérebro. A disfunção do nervo trigêmeo produz episódios de dor intensa e lancinante, os quais duram de alguns segundos a minutos. Os adultos de qualquer idade podem ser afetados pela neuralgia do trigêmeo, mas ela é mais comum em indivíduos idosos. A sua causa é desconhecida.

Sintomas

A dor pode ocorrer espontaneamente, mas, geralmente, ela é desencadeada quando um ponto particular é tocado (ponto-gatilho) ou por uma atividade (p.ex., escovar os dentes ou mastigar). Imediatamente, em qualquer parte da metade inferior da face, podem ser sentidos episódios repetidos e próximos de dor muito intensa, como se fossem descargas elétricas. Mais freqüentemente, a dor é sentida na porção da bochecha próxima ao nariz ou na área da mandíbula. Os episódios de dor podem repetir-se até cem vezes por dia, chegando a produzir uma incapacidade total.

Diagnóstico

Embora não existam exames específicos para a identificação da neuralgia do trigêmeo, a sua dor característica torna o seu diagnóstico fácil. O médico também tenta descartar as outras causas possíveis de dor facial como, por exemplo, doenças da mandíbula, dos dentes ou dos seios da face ou uma compressão do nervo trigêmeo por um tumor ou um aneurisma.

Tratamento

Como os episódios de dor são curtos e recorrentes, as medicações analgésicas típicas não são eficazes, mas outros medicamentos podem aliviá-los, especialmente certos remédios anticonvulsivantes (que estabilizam as membranas dos nervos). Normalmente, a carbamazepina é utilizada inicialmente, mas a fenitoína pode ser prescrita no caso da carbamazepina não produzir resultados ou se ela produzir efeitos colaterais graves. Em alguns casos, o baclofeno e determinados antidepressivos podem ser eficazes. As remissões espontâneas são comuns, mas, freqüentemente, o paciente apresenta recorrência dos episódios separados por longos intervalos de tempo assintomáticos. Algumas vezes, a neuralgia do trigêmeo ocorre quando uma artéria que apresenta um trajeto anormal comprime o nervo adjacente ao cérebro. Nesses casos, existe indicação para um tratamento cirúrgico, que consiste na separação da artéria do nervo e que produz um alívio da dor pelo menos durante alguns anos. Quando a dor não responde ao tratamento medicamentoso ou quando o indivíduo não pode ser submetido a uma cirurgia por qualquer motivo, pode-se lançar mão de um teste no qual é realizada a injeção de álcool no nervo com o objetivo de bloquear a sua função temporariamente. Se esse procedimento aliviar a dor, o nervo poderá ser seccionado ou destruído permanentemente pela injeção de uma substância adequada. Esses procedimentos freqüentemente produzem um desconforto na face e devem ser considerados como último recurso.

Neuralgia do Glossofaríngeo

A neuralgia do glossofaríngeo é um distúrbio raro no qual um indivíduo apresenta episódios recorrentes de dor intensa na parte de trás da garganta, perto das tonsilas, e, algumas vezes, afeta o ouvido do mesmo lado. A neuralgia do glossofaríngeo normalmente se inicia após os 40 anos de idade e ocorre mais freqüentemente em homens que em mulheres. A sua causa é desconhecida.

Sintomas

Assim como na neuralgia do trigêmeo, os episódios são breves e intermitentes, mas eles causam uma dor lancinante que pode ser desencadeada por determinada ação (p.ex., mastigar, deglutir, falar ou bocejar). A dor costuma durar de alguns segundos até alguns minutos e, comumente, afeta apenas um lado.

Tratamento

Os mesmos medicamentos utilizados no tratamento da neuralgia do trigêmeo – a carbamazepina, a fenitoína, o baclofeno e os antidepressivos – podem ser eficazes. Quando o tratamento medicamentoso não for bem sucedido, pode ser necessária a realização de uma cirurgia para bloquear ou seccionar o nervo glossofaríngeo, seja ao nível do pescoço ou da base do cérebro.

Miastenia Grave

A paralisia de Bell é uma anomalia do nervo facial caracterizada pela fraqueza súbita ou pela paralisia dos músculos de um lado da face. O nervo facial é o nervo craniano que estimula os músculos faciais. Embora a causa da paralisia de Bell não seja conhecida, ela pode incluir o edema do nervo facial como reação a uma infecção viral, a uma compressão ou a uma falta de fluxo sangüíneo.

Sintomas

A paralisia de Bell aparece de forma repentina. O indivíduo pode apresentar dor atrás da orelha algumas horas antes de ocorrer a fraqueza muscular. O grau de fraqueza pode variar de modo imprevisível, de discreto a grave, mas sempre afeta apenas um lado da face. O lado paralisado torna- se sem rugas e inexpressivo, mas, freqüentemente, o indivíduo tem uma sensação de que sua face está torcida. A maioria dos indivíduos apresenta dormência ou uma sensação de peso no rosto, mas a sensibilidade na realidade permanece normal. Quando a parte afetada é a região superior da face, o indivíduo pode apresentar dificuldade para fechar o olho do lado afetado. Raramente, a paralisia de Bell interfere na produção de saliva, no paladar ou na produção de lágrimas.

Diagnóstico

A paralisia de Bell sempre afeta apenas um lado da face. A fraqueza é repentina e pode envolver tanto a parte superior quanto a parte inferior do lado afetado. Embora um acidente vascular cerebral também possa causar uma fraqueza facial súbita, ele afeta somente a parte inferior do rosto. Além disso, um acidente vascular cerebral (derrame) acarreta fraqueza do membro superior e do membro inferior. Outras causas de paralisia do nervo facial são raras e, normalmente, manifestam-se lentamente. Elas incluem os tumores cerebrais ou outros tumores que comprimem o nervo; a destruição do nervo facial por uma infecção viral como o herpes (síndrome de Ramsay Hunt); as infecções do ouvido médio ou dos seios mastóides; a doença de Lyme; as fraturas da base do crânio; e diversos outros distúrbios ainda mais raros. Comumente, o médico descarta esses distúrbios através da história do paciente e da análise dos resultados de estudos radiográficos, de uma tomografia computadorizada (TC) ou de uma ressonância magnética (RM). Para a doença de Lyme, pode ser necessária a realização de um exame de sangue. Não existe um exame ou teste específico para a paralisia de Bell.

Tratamento

Não existe um tratamento específico para a paralisia de Bell. Alguns médicos acreditam que corticosteróides (p.ex., prednisona) devem ser administrados antes do segundo dia após o surgimento dos sintomas e a sua administração deve ser continuada por uma a duas semanas. Não foi demonstrado que esse tratamento é eficaz no controle da dor ou que ele melhora as possibilidades de recuperação. Se a paralisia dos músculos faciais impedir o fechamento completo do olho, deve-se evitar o seu ressecamento. É recomendada a utilização de colírios lubrificantes, utilizados em intervalos de poucas horas e pode ser necessário o uso de um tampão ocular. Nos indivíduos com paralisia grave, a massagem dos músculos enfraquecidos e a estimulação dos nervos podem ajudar a evitar a contratura dos músculos faciais. Se a paralisia persistir por seis a doze meses ou mais, o cirurgião pode tentar o enxerto de um nervo são (habitualmente retirado da língua) no músculo facial paralisado.

Prognóstico

No caso de uma paralisia parcial, a recuperação completa pode ocorrer em um a dois meses. Se a paralisia for total, o prognóstico é variável, apesar da maioria dos indivíduos recuperaremse completamente. Para determinar a probabilidade de recuperação completa, o médico pode examinar o nervo facial através da estimulação elétrica. Ocasionalmente, à medida que o nervo facial se recupera, ele forma conexões anormais, acarretando o surgimento de movimentos inesperados de alguns músculos faciais ou o lacrimejamento espontâneo dos olhos.

fonte: Manual Merck