Distúrbios do movimento

Um movimento muito simples como o de levantar uma perna requer um sistema complexo de comunicação que envolve o cérebro, nervos e músculos. Quando uma área do sistema nervoso que regula o movimento apresenta uma lesão ou uma anormalidade, o indivíduo pode apresentar uma ampla variedade de distúrbios do movimento.

Tremor

O tremor é um movimento oscilante, involuntário e rítmico produzido quando os músculos contraem e relaxam repetidamente. Todo mundo apresenta um certo grau de tremor, denominado tremor fisiológico, embora, na maioria dos indivíduos, ele seja muito discreto para ser percebido. Os tremores são classificados de acordo com sua velocidade e ritmo, com a sua localização e sua freqüência e com a sua gravidade. Os tremores de ação ocorrem quando os músculos encontram-se em atividade; os tremores de repouso ocorrem quando os músculos encontram- se em repouso. Os tremores de repouso podem fazer com que um membro superior ou inferior trema mesmo quando o indivíduo encontra- se totalmente relaxado. Esses tremores podem ser um sinal de doença de Parkinson. Os tremores de intenção ocorrem quando o indivíduo realiza um movimento intencional. Os tremores essenciais são tremores que geralmente manifestam-se no início da vida adulta, tornam-se lentamente mais evidentes e são de causa desconhecida.

Os tremores senis são tremores essenciais que se manifestam em idosos. Os tremores essenciais que ocorrem em famílias são algumas vezes denominados tremores familiares. Os tremores de intenção podem ocorrer em indivíduos que apresentam uma doença cerebelar ou de suas conexões. A esclerose múltipla comumente causa esse tipo de tremor. Outras doenças neurológicas (p.ex., acidente vascular cerebral) ou o alcoolismo crônico também podem lesar o cerebelo, acarretando tremores de intenção. Esses tremores podem estar presentes com o indivíduo em repouso e podem aumentar com a atividade como, por exemplo, tentar manter uma postura ou levar a mão até um alvo fixo. Os tremores de intenção são mais lentos que os tremores essenciais e são movimentos amplos e grosseiros.

Apesar dos tremores essenciais normalmente permanecerem leves e não indicarem uma doença grave, eles podem tornar-se um transtorno. Eles podem afetar a escrita, podem tornar o uso de utensílios difícil e podem tornar-se embaraçosos. O estresse emocional, a ansiedade, a fadiga, a cafeína ou estimulantes prescritos por um médico podem agravar os tremores essenciais. Muitos medicamentos, especialmente aqueles utilizados no tratamento da asma e do enfisema, podem piorar um tremor essencial. Embora o consumo moderado de bebidas alcoólicas possa reduzir o tremor em alguns indivíduos, o seu uso abusivo ou a abstinência podem piorá-lo. Geralmente, os tremores essenciais cessam quando os membros superiores ou inferiores repousam, mas tornam-se evidentes quando os membros são estendidos e podem piorar quando são mantidos em posições incômodas. Os tremores são relativamente rápidos, com pouco movimento. Os tremores essenciais podem afetar mais um lado do corpo que o outro, mas, geralmente, envolvem ambos os lados. Algumas vezes, a cabeça treme e apresenta alguns espasmos leves. Se as pregas vocais forem afetadas, a voz torna-se trêmula.

Diagnóstico e Tratamento

Normalmente, o médico consegue diferenciar um tremor essencial dos outros tipos. Algumas vezes, os exames laboratoriais revelam que a causa é um problema tratável como, por exemplo, uma hiperatividade da glândula tireóide. Habitualmente, o tratamento não é necessário. Pode ser útil evitar posições incômodas, assim como o uso de objetos com cabos firmes e confortáveis e a manutenção dos mesmos próximos do corpo. Os medicamentos podem ajudar os indivíduos que apresentam dificuldades para utilizar utensílios ou aqueles cuja atividade exige firmeza das mãos. Um beta-bloqueador (p.ex., propranolol) é o medicamento mais comumente prescrito. Caso esse medicamento não produza os resultados esperados, a primidona é freqüentemente tentada. A neurocirurgia é reservada aos tremores graves e incapacitantes não responsivos ao tratamento medicamentoso.

Câimbras

A câimbra é uma contração súbita, de curta duração e, geralmente, dolorosa de um músculo ou de um grupo muscular. As câimbras são comuns nos indivíduos saudáveis, especialmente após um exercício extenuante. Alguns apresentam câimbras nas pernas durante o sono. As câimbras podem ser causadas por uma circulação inadequada aos músculos como, por exemplo, após uma refeição, o sangue flui principalmente para o trato gastrointestinal e não para os músculos. Comumente, as câimbras são inofensivas e não exigem tratamento. Normalmente, elas podem ser previnidas evitando- se a realização de exercícios após uma refeição e realizando alongamento antes do exercício e antes de dormir.

Mioclonias

As mioclonias são movimentos fugazes de excitação ou de relaxamento muscular que acarretam uma contração rápida e sincronizada dos músculos envolvidos. Os espasmos mioclônicos podem afetar a maioria dos músculos simultaneamente, como ocorre comumente quando um indivíduo adormece. Esses espasmos também podem ser limitados a uma mão, a um grupo muscular do braço ou da perna ou mesmo a um grupo de músculos faciais. As mioclonias multifocais são causadas pela falta súbita de oxigenação cerebral, por determinados tipos de epilepsia ou por doenças degenerativas que ocorrem no final da vida. Se as contrações mioclônicas forem muito graves a ponto de exigir tratamento, as medicações anticonvulsivantes (p.ex., clonazepam ou ácido valpróico) algumas vezes podem ser úteis.

Hipofonoglossia (Soluços)

A hipofonoglossia, uma forma de mioclonia, é caracterizada por espasmos repetidos do diafragma (o músculo que separa o tórax do abdômen), seguidos por fechamentos rápidos e ruidosos da glote (a abertura localizada entre as pregas vocais que controla o fluxo de ar aos pulmões). A hipofonoglossia ocorre quando um estímulo dispara os nervos que contraem o diafragma. Os nervos envolvidos podem ser aqueles que chegam e saem do diafragma ou, pelo fato de a contração do diafragma ser responsável por cada respiração, podem ser os nervos que chegam e saem da área cerebral que controla a respiração. A maioria dos episódios de hipofonoglossia é inofensiva.

Os episódios iniciam subitamente, geralmente sem uma causa evidente e, comumente, cessam espontaneamente após alguns segundos ou minutos. Algumas vezes, um episódio de hipofonoglossia é desencadeado pela deglutição de alimentos ou líquidos quentes ou irritantes. As causas menos comuns, porém mais sérias, de hipofonoglossia incluem a irritação do diafragma devida a uma pneumonia, cirurgias torácicas ou gástricas ou presença de substâncias nocivas no sangue (como aquelas que se acumulam quando o indivíduo apresenta um quadro de insuficiência renal). Raramente, a hipofonoglossia ocorre quando um tumor cerebral ou um acidente vascular cerebral interfere no centro respiratório do cérebro. Esses distúrbios mais graves podem acarretar episódios de hipofonoglossia cuja interrupção é muito difícil.

Tratamento

Muitos tratamentos caseiros têm sido utilizados para curar a hipofonoglossia. A maioria deles baseia- se no fato de que quando o dióxido de carbono acumula-se no sangue, os soluços geralmente cessam. Como o ato de prender a respiração aumenta a concentração de dióxido de carbono no sangue, a maioria das curas da hipofonoglossia exige a suspensão da respiração. Respirar em um saco de papel também aumenta a concentração de dióxido de carbono no sangue. Como a estimulação do nervo vago (que origina-se no cérebro e vai até o estômago) pode ser útil, a ingestão rápida de água ou a deglutição de pão seco ou de gelo moído pode fazer com que os soluços cessem. A tração discreta da língua e a massagem suave dos globos oculares são outros meios de estimulação do nervo vago. Para a maioria dos indivíduos, qualquer uma dessas medidas surte efeito. A hipofonoglossia persistente exige um tratamento mais intensivo. Vários medicamentos têm sido utilizados com resultados variáveis. Eles incluem a escopolamina, a proclorperazina, a clorpromazina, o baclofeno, a metoclopramida e o valproato. Como pode ser observado, trata-se de uma lista extensa de medicamentos, o que evidencia uma falta de consistência dos resultados.

Síndrome de Tourette

A síndrome de Tourette é um distúrbio no qual tiques motores e vocais ocorrem freqüentemente ao longo do dia e duram pelo menos um ano. Freqüentemente, a síndrome de Tourette se inicia na infância, com tiques simples (espasmos musculares repetidos, involuntários e sem finalidade aparente) e evolui para episódios de movimentos complexos, incluindo tiques vocais e respiração espástica abrupta. Inicialmente, os tiques vocais podem ter a forma de grunhidos ou da emissão de um som similar a um latido, evoluindo rapidamente para a episódios compulsivos e involuntários de praguejamento.

Causas

A síndrome de Tourette é um distúrbio hereditário que apresenta uma prevalência três vezes maior nos homens que nas mulheres. A causa precisa não é conhecida, mas acreditase que se trate de uma anormalidade da dopamina ou de outros neurotransmissores cerebrais (substâncias utilizadas pelas células nervosas para comunicação).

Sintomas e Diagnóstico

Muitos indivíduos apresentam tiques simples (p.ex., piscar os olhos repetidamente), que são hábitos nervosos e podem desaparecer ao longo do tempo. Os tiques da síndrome de Tourette são mais complexos do que o simples piscar de olhos. Uma criança com síndrome de Tourette pode mover repetidamente a cabeça de um lado para outro, piscar os olhos, abrir a boca e estender o pescoço. Os tiques mais complexos incluem os socos e chutes, a emissão de grunhidos e zumbidos e a respiração ruidosa.

Os indivíduos com a síndrome de Tourette podem falar obscenidades sem qualquer razão aparente, freqüentemente no meio de uma conversação. Eles também podem repetir palavras imediatamente após ouvi-las (ecolalia). Alguns são capazes de suprimir alguns dos tiques, normalmente com dificuldade. Outros, apresentam dificuldade para controlar os tiques, especialmente durante situações de estresse emocional. Os indivíduos com síndrome de Tourette freqüentemente passam por constrangimentos em situações sociais. No passado, eles eram evitados, isolados, acreditando-se mesmo que eram possuídos pelo demônio. Muitos portadores da síndrome desenvolvem comportamentos impulsivos, agressivos e autodestrutivos e, freqüentemente, as crianças apresentam dificuldade de aprendizado. Não se sabe se o que causa esses comportamentos é o distúrbio em si ou se é o grande estresse de conviver com o distúrbio.

Tratamento

O diagnóstico precoce pode ajudar os pais a compreenderem que os comportamentos não são voluntários ou maliciosos e que os mesmos não são controlados com o castigo. Medicamentos antipsicóticos podem ajudar a suprimir os tiques, ainda que não se trate de um caso de psicose. O aloperidol, o antipsicótico mais comumente utilizado, é eficaz. No entanto, ele pode causar efeitos colaterais como rigidez, aumento de peso, visão borrada, sonolência e raciocínio lento e embotado. Os efeitos colaterais da pimozida, outro medicamento antipsicótico, habitualmente são menos graves. A clonidina, que não é um antipsicótico, pode ajudar no controle da ansiedade e do comportamento obsessivo-compulsivo. Os seus efeitos colaterais são menos graves que os do aloperidol e da pimozida. O clonazepam é um medicamento ansiolítico que tem uma eficácia limitada no tratamento da síndrome de Tourette.

Coréia e Atetose

A coréia consiste em movimentos involuntários, breves, espasmóticos, como movimentos de dança, que começam em uma parte do corpo e passam a outra de forma brusca e inesperada e, freqüentemente, de modo contínuo. A atetose é o fluxo contínuo de movimentos lentos, sinuosos, de contorção, geralmente nas mãos e nos pés. A coréia e a atetose podem ocorrer simultaneamente (coreoatetose).

Causas

A coréia e a atetose não são doenças e sim sintomas que podem ser decorrentes de várias doenças muito distintas. Os indivíduos com coréia e atetose apresentam anormalidades nos gânglios basais do cérebro. A função dos gânglios basais é suavizar os movimentos grosseiros, que são iniciados por comandos provenientes do cérebro. Na maioria das formas de coréia, um excesso do neurotransmissor dopamina nos gânglios basais altera a sua função de ajuste fino. Os medicamentos e as doenças que alteram os níveis de dopamina ou a capacidade do cérebro de reconhecer a dopamina podem piorar a coréia. A doença que mais freqüentemente causa a coréia e a atetose é a doença de Huntington, mas trata-se de uma doença bem rara, afetando menos de 1 em cada 10.000 indivíduos. A doença de Sydenham (também chamada dança de São Vito ou coréia de Sydenham) é uma complicação de uma infecção infantil causada por certos estreptococos e pode durar vários meses. Algumas vezes, a coréia ocorre em indivíduos idosos sem qualquer razão aparente e afeta principalmente os músculos da boca e periorais. As mulheres também podem ser afetadas nos primeiros 3 meses de gestação, mas a coréia desaparece sem tratamento imediatamente após o parto.

Tratamento

A coréia que se desenvolve como um efeito colateral de algum medicamento pode melhorar se a droga for interrompida, mas nem sempre ela desaparece. Os medicamentos que bloqueiam a ação da dopamina, como as drogas antipsicóticas, podem ajudar a controlar os movimentos anormais.

Doença de Huntington

A doença de Huntington (coréia de Huntington) é uma doença hereditária na qual indivíduos de meia-idade apresentam espasmos ocasionais e perda gradual das células cerebrais, evoluindo para a coréia, a atetose e a deterioração mental. O gene da doença de Huntington é dominante e, conseqüentemente, os filhos de indivíduos com essa doença apresentam uma probabilidade de 50% de apresentá-la. Como a doença de Huntington começa sutilmente, é difícil determinar a idade exata do seu início. Habitualmente, os sintomas começam entre os 35 e os 40 anos.

Sintomas e Diagnóstico

Durante os estágios iniciais da doença de Huntington, os indivíduos podem apresentar um misto de movimentos anormais espontâneos com movimentos intencionais e, por essa razão, os movimentos anormais são quase imperceptíveis. No entanto, com o passar do tempo, os movimentos anormais tornam-se mais evidentes. Finalmente, os movimentos anormais manifestam-se por todo o corpo, de modo que os atos de comer, de se vestir e mesmo de permanecer sentado e imóvel tornam-se praticamente impossíveis. Alterações características no cérebro podem ser observadas na tomografia computadorizada (TC). Inicialmente, as alterações mentais na doença de Huntington são sutis.

Os indivíduos com a doença podem tornar-se progressivamente irritáveis e excitáveis. Eles podem perder o interesse em suas atividades habituais. Posteriormente, na evolução da doença, eles podem apresentar um comportamento irresponsável e, freqüentemente, caminham sem rumo. Eles podem perder o controle de seus impulsos e tornam-se promíscuos. Ao longo de anos ou décadas, eles podem perder a memória e a capacidade de pensar racionalmente. Eles podem tornar-se profundamente deprimidos e podem tentar o suicídio. No estágio avançado da doença, praticamente todas as funções são comprometidas e o indivíduo passa a necessitar de assistência em tempo integral ou dos cuidados domiciliares de enfermagem. A morte, freqüentemente devida a uma pneumonia ou a uma lesão fatal conseqüente a uma queda, ocorre comumente de treze a quinze anos após a manifestação dos primeiros sintomas.

Provas Genéticas para a Doença de Huntington

Foi identificada a mutação genética causadora da doença de Huntington. Dos 23 pares de cromossomos humanos, o cromossomo 4 é o portador do gene defeituoso. Um indivíduo com doença de Huntington apresenta o gene defeituoso numa das duas cópias do cromossomo 4. No entanto, a questão crucial é saber se o cromossomo 4 transmitido ao filho é o normal ou o anormal. As probabilidades são de 50%. Os filhos portadores de doença de Huntington podem saber se herdaram a doença. Usualmente, o DNA próximo do gene da doença de Huntington no cromossomo 4 anormal do genitor é diferente do segmento de DNA correspondente do cromossomo 4 normal. Exames de sangue podem determinar se o fragmento de DNA próximo do cromossomo 4 herdado é normal ou anormal. As probabilidades do indivíduo que herdou um fragmento de DNA próximo ao gene da doença de Huntington também ter herdado o gene defeituoso são grandes. Novos exames possibilitam se determinar se o indivíduo herdou o gene da doença de Huntington em si. As crianças que possuem um dos genitores com doença de Huntington podem ou não desejar saber se herdaram a doença. Essa questão deve ser discutida com um especialista em genética.

Tratamento

Embora os medicamentos possam ser eficazes no alívio de sintomas e no controle do comportamento, não existe uma cura para a doença de Huntington. Para os indivíduos com uma história familiar da doença, o aconselhamento e exames genéticos podem estimar o risco de transmissão da doença aos descendentes.

Distonia

Na distonia, contrações musculares involuntárias, contínuas, repetidas e lentas podem causar “congelamento” no meio de uma ação, assim como movimentos de rotação ou de torsão do tronco, do corpo inteiro ou de segmentos do corpo.

Causas

A causa da distonia parece ser a hiperatividade de várias áreas do cérebro (gânglios basais, tálamo e córtex cerebral). A maioria das distonias crônicas possui uma origem genética. A distonia nãogenética pode ser causada por uma falta de oxigenação cerebral grave no nascimento ou posteriormente. A distonia também pode ser causada pela doença de Wilson (um distúrbio hereditário), certas intoxicações por metais e acidente vascular cerebral. Algumas vezes, a distonia pode ser uma reação incomum a medicamentos antipsicóticos. Nesses casos, a administração imediata de difenidramina sob a forma de injeção ou de comprimido geralmente controla rapidamente o episódio.

Sintomas

A câimbra de escritor pode ser uma forma de distonia. O sintoma pode envolver uma câimbra involuntária da mão enquanto o indivíduo escreve, mas também pode manifestar-se como uma deterioração mais sutil da escrita ou como uma incapacidade de segurar a caneta, e não como uma câimbra. Algumas vezes, a câimbra de escritor é o único sintoma da distonia. Entretanto, 50% dos indivíduos que apresentam esse problema também apresentam um tremor em um ou nos dois braços, e alguns sofrem distonia generalizada, que afeta todo o corpo. Algumas distonias são progressivas – os movimentos podem tornar-se mais estranhos no decorrer do tempo. As contrações musculares intensas podem forçar o pescoço e os membros superiores a adotarem posições estranhas e desconfortáveis. Os golfistas que apresentam espasmos musculares na realidade podem estar apresentando uma distonia, assim como os músicos com espasmos estranhos nas mãos e nos membros superiores que os impedem de tocar seus instrumentos.

Tipos de Distonia

Na distonia de torção idiopática (cuja causa é desconhecida), os episódios se iniciam entre os 6 e 12 anos de idade. Os primeiros sintomas podem ser tão discretos quanto os sintomas da câimbra de escritor. Comumente, a distonia começa em um pé ou em um membro inferior. O distúrbio pode permanecer limitado ao tronco ou a um membro inferior, mas, algumas vezes, ele afeta todo o corpo e, em última instância, acaba confinando a criança a uma cadeira de rodas. A distonia de torção idiopática que tem início na vida adulta geralmente afeta primeiramente os músculos da face ou do membro inferior e, normalmente, não progride para outras partes do corpo. O blefaroespasmo é um tipo de distonia no qual as pálpebras são repetidamente e involuntariamente forçadas a fechar. Ocasionalmente, no início, apenas um olho é afetado, mas o outro, por fim, acaba sendo afetado também.

O blefaroespasmo geralmente começa com um piscar excessivo, uma irritação ocular ou uma extrema sensibilidade à luz intensa. Muitos indivíduos com blefaroespasmo descobrem maneiras de manter os olhos abertos como, por exemplo, bocejando, cantando, ou abrindo bem a boca. Essas técnicas tornam-se menos eficaze à medida que o distúrbio evolui. A conseqüência mais grave do blefaroespasmo é o comprometimento da visão. O torcicolo é a distonia que envolve os músculos do pescoço. Os espasmos recorrentes podem rodar o pescoço para um dos lados, para frente ou para trás. A disfonia espasmódica afeta os músculos que controlam a fala.

Os indivídos com esse distúrbio normalmente apresentam também tremores em outra parte do corpo. Os espasmos dos músculos das pregas vocais podem impedir totalmente a fala ou podem fazer com que a fala torne-se forçada, trêmula, rouca, espasmódica, rangente, em stacatto ou confusa e difícil de ser compreendida. Tratamento O tratamento da distonia é limitado. As drogas com propriedades anticolinérgicas (p.ex., triexifenidila) algumas vezes são úteis, mas elas causam efeitos colaterais como, por exemplo, sonolência, boca seca, visão borrada, tontura, constipação, dificuldade de micção ou tremores, especialmente nos indivíduos idosos. As injeções de botulina (uma toxina bacteriana que paralisa a musculatura) nos músculos hiperativos têm sido o tratamento mais eficaz.

Doença de Parkinson

A doença de Parkinson é um distúrbio degenerativo e lentamente progressivo do sistema nervoso e possui várias características particulares: tremor de repouso, lentidão no início dos movimentos e rigidez muscular. A doença de Parkinson afeta cerca de 1 em cada 250 indivíduos com mais de 40 anos e cerca de um em cada 100 indivíduos com mais de 65 anos.

Causas

Localizada profundamente no cérebro, existe uma área conhecida como gânglios basais. Quando o cérebro inicia uma ação (p.ex., elevação de um membro superior), as células nervosas dos gânglios basais contribuem para a suavização dos movimentos e para a coordenação das alterações posturais. Os gânglios basais processam os sinais e transmitem mensagens para uma estrutura situada mais profundamente, o tálamo, o qual transmite a informação processada de volta para o córtex cerebral. Todos esses sinais são transmitidos por neurotransmissores químicos sob a forma de impulsos elétricos ao longo de vias nervosas e entre os nervos.

O principal neurotransmissor dos gânglios basais é a dopamina. Na doença de Parkinson, as células nervosas dos gânglios basais degeneram, resultando em uma menor produção de dopamina e em uma menor quantidade de conexões com outras células nervosas e músculos. A causa da degeneração das células nervosas e da diminuição da dopamina geralmente não é conhecida. Aparentemente, a genética não parece ter um papel importante, embora a doença tenda a ocorrer em membros de uma mesma família.

Algumas vezes, a causa é conhecida. Em alguns casos, a doença de Parkinson é uma complicação muito tardia de uma encefalite viral, uma infecção semelhante à gripe, relativamente rara mas grave, que produz inflamação do cérebro. Em outros casos, a doença de Parkinson ocorre quando outras doenças degenerativas, medicamentos ou toxinas interferem ou inibem a ação da dopamina no cérebro. Por exemplo, os medicamentos antipsicóticos utilizados no tratamento de casos graves de paranóia e de esquizofrenia bloqueiam a ação da dopamina nas células nervosas. Além disso, uma forma sintética ilegal de opiáceo, denominada N-MPTP, pode causar uma doença de Parkinson grave.

Distonia do Golfista (Yips)

No mundo do golfe, um caso grave de distonia é conhecido como yips . Os músculos das mãos e dos punhos contraem espontaneamente, tornando quase impossível a realização de um putt (embocamento da bola). O que deveria ser um putt de 1 metro pode terminar sendo um putt de 5 metros quando o jogador perde o controle devido à distonia. O famoso golfista Ben Hogan padecia dessa distonia. Esses espasmos musculares foram considerados como parcialmente responsáveis pelo encerramento de sua carreira.

Sintomas e Diagnóstico

A doença de Parkinson começa de forma sutil e sua evolução é progressiva. Em muitos indivíduos, ela começa com um tremor de uma mão quando esta encontra-se em repouso. O tremor diminui quando a mão movimenta-se voluntariamente e desaparece completamente durante o sono. O estresse emocional ou a fadiga podem aumentar o tremor, que é rítmico e suave. Apesar do tremor começar em uma mão, ele pode terminar progredindo para a outra mão, para os membros superiores e para os membros inferiores. A mandíbula, a língua, a fronte e as pálpebras também podem ser afetadas por um tremor.

Em aproximadamente um terço dos portadores de doença de Parkinson, o tremor não é o primeiro sintoma; em outros, ele torna-se menos evidente à medida que a doença evolui; e outros nunca chegam a apresentá-lo. A dificuldade para iniciar um movimento é particularmente importante e a rigidez muscular compromete ainda mais a mobilidade. Quando o antebraço é flexionado ou estendido por uma outra pessoa, pode-se perceber a rigidez e um movimento tipo “catraca”. A rigidez e a imobilidade podem contribuir para a dor muscular e a fadiga. A combinação da rigidez e da dificuldade para iniciar os movimentos causa muitos problemas.

Como os pequenos músculos das mãos quase sempre encontram-se comprometidos, as atividades diárias como, por exemplo, abotoar uma camisa e dar um laço no cadarço de um sapato, tornam-se cada vez mais difíceis. Para o indivíduo com doença de Parkinson, o ato de dar um passo torna-se um esforço e, freqüentemente, os indivíduos com a doença apresentam uma marcha com passos curtos, arrastando os pés e sem compasso com o balanço dos membros superiores. Alguns indivíduos, ao começarem a andar, apresentam dificuldade para parar ou mudar de direção. Os seus passos podem tornar-se rápidos abruptamente, forçando- os a realizar uma pequena corrida para evitar uma queda.

A postura torna-se inclinada para a frente e a manutenção do equilíbrio é difícil, acarretando uma tendência a quedas para frente ou para trás. A face do indivíduo torna-se menos expressiva, pois os músculos faciais responsáveis pelas expressões não se movem. Algumas vezes, essa falta de expressão é considerada equivocadamente como depressão, apesar de muitos portadores da doença de Parkinson realmente a apresentarem. Finalmente, o indivíduo pode apresentar um olhar vago com a boca aberta e com diminuição do piscar dos olhos. Freqüentemente, o indivíduo baba ou engasga, pois a rigidez muscular da face e da garganta torna a deglutição difícil. Os indivíduos com doença de Parkinson quase sempre falam baixo e de modo monocórdico e podem gaguejar por causa da dificuldade de articulação dos pensamentos. A maioria dos indivíduos mantém uma capacidade intelectual normal, mas muitos desenvolvem demência.

Tratamento

A doença de Parkinson pode ser tratada com uma ampla variedade de medicamentos como, por exemplo, a levodopa, a bromocriptina, a pergolida, a selegilina, anticolinérgicos (benzotropina benzotropina ou triexifenidila), anti-histamínicos, antidepressivos, o propranolol e a amantadina. Nenhum desses medicamentos cura a doença ou interrompe sua evolução. Eles apenas tornam os movimentos mais fáceis e prolongam a vida funcional por muitos anos. A levodopa é convertida em dopamina no cérebro. Essa droga reduz o tremor e a rigidez muscular e melhora os movimentos. Com a levodopa, os portadores da doença de Parkinson leve recuperam um nível quase normal de atividade e alguns indivíduos confinados ao leito podem recuperar a sua independência.

A levodopa-carbidopa é a base do tratamento da doença de Parkinson, mas o estabelecimento da dose mais adequada para um determinado indivíduo é uma tarefa difícil. A carbidopa é adicionada para aumentar a eficácia da levodopa no cérebro e para diminuir os efeitos indesejáveis dessa substância fora do cérebro. Certos efeitos colaterais que podem ocorrer (movimentos involuntários da boca, da face e dos membros) podem limitar a quantidade de levodopa que o indivíduo consegue tolerar. Para muitos, o uso prolongado (vários anos) de levodopa significa ter que aceitar alguns movimentos involuntários da língua e dos lábios, trejeitos faciais, sacudidelas da cabeça e espasmos dos membros superiores e inferiores. Alguns especialistas acreditam que a adição de bromocriptina ou a substituição da levodopa pela bromocriptina durante os primeiros anos de tratamento retarda o surgimento dos movimentos involuntários.

Após vários anos, o período de alívio após cada dose levodopa-carbidopa torna-se mais curto e o indivíduo apresenta alternância de períodos nos quais o início de um movimento é difícil e períodos de hiperatividade incontrolável. Em segundos, a condição do paciente pode mudar de um estado de mobilidade aceitável para um de incapacidade grave de movimento (efeito on-off). Após 5 anos ou mais, essas alterações abruptas afetam mais de metade dos indivíduos que fazem uso da levodopa e elas são comumente controladas com o uso de doses menores e mais freqüentes. As células nervosas produtoras de dopamina coletadas de tecido fetal humano e implantadas no cérebro de um portador de doença de Parkinson podem reverter a anormalidade química, mas não existem ainda dados suficientes disponíveis para se recomendar esse procedimento.

Um procedimento experimental mais antigo envolvia o transplante de um fragmento de uma glândula adrenal do paciente no cérebro. Como esse procedimento revelou ser arriscado e de eficácia modesta, ele foi abandonado. A prática diária do máximo de atividades físicas possíveis e o seguimento de um programa regular de exercícios pode contribuir para que os indivíduos com doença de Parkinson mantenham a mobilidade. A fisioterapia e os auxílios mecânicos (p.ex., andadores com rodas) também podem auxiliá-los a manter a autonomia. Uma dieta nutritiva, com alimentos ricos em fibras, ajuda a combater a constipação que pode resultar da inatividade, da desidratação e de alguns medicamentos. Os complementos dietéticos e os emolientes fecais também ajudam a manter a evacuação regular. Deve-se dar atenção à dieta, pois a rigidez muscular pode tornar tornar a deglutição extremamente difícil e o indivíduo pode apresentar desnutrição.

Medicamentos Utilizados no Tratamento da Doença de Parkinson

	Medicamento		Como ou Quando Ser Utilizado		Comentários
	Levodopa (em combinação com a carbidopa)		Principal tratamento da doença de Parkinson. Administrada com a carbidopa para aumentar a eficácia e reduzir os efeitos colaterais. Iniciada com doses baixas, as quais são aumentadas até o efeito máximo ser obtido		Após alguns anos, a sua eficácia pode diminuir
	Bromocriptina ou pergolida		Droga freqüentemente administrada juntamente com a levodopa no início do tratamento para aumentar a ação da levodopa, ou pode ser administrada posteriormente, quando os efeitos colaterais da levodopa tornam-se um problema		Raramente administrada isoladamente
	Selegilina		Freqüentemente administrada juntamente com a levodopa		No máximo, a sua ação é modesta. Pode aumentar a atividade de levodopa no cérebro
	Medicamentos anticolinérgicos: benzotripina e triexifenidila, certos antidepressivos, anti-histamínicos (p.ex., difenidramina)		Podem ser administrados sem a levodopa nos estágios iniciais da doença e com a levodopa nos estágios finais. Iniciados em doses baixas		Podem causar uma ampla gama de efeitos colaterais
	Amantadina		Usada nos estágios iniciais da doença leve e, nos estágios mais avançados, para aumentar os efeitos da levodopa		Quando utilizada isoladamente, tornase ineficaz após alguns meses

Paralisia Supranuclear Progressiva

A paralisia supranuclear progressiva, muito mais rara que a doença de Parkinson, causa rigidez muscular, incapacidade de mover os olhos e fraqueza dos músculos da garganta. A paralisia supranuclear progressiva normalmente começa no final da meia-idade, com o indivíduo apresentando uma incapacidade de mover os olhos para cima. Assim como a doença de Parkinson, essa doença evolui para um estado de rigidez e de incapacidade graves. A doença, que destrói os gânglios basais do tronco encefálico, não possui uma causa conhecida. Não existe um tratamento totalmente eficaz, mas os medicamentos utilizados na doença de Parkinson algumas vezes provêem algum alívio.

Síndrome de Shy-Drager

A síndrome de Shy-Drager é um distúrbio de causa desconhecida no qual muitas partes do sistema nervoso degeneram. A síndrome de Shy-Drager (também chamada hipotensão ortostática idiopática) é semelhante à doença de Parkinson sob muitos aspectos. No entanto, ela também causa disfunção e destruição do sistema nervoso autônomo, que regula a pressão arterial, a freqüência cardíaca, a secreção glandular e a focalização dos olhos. Quando o indivíduo fica em pé, a pressão arterial sofre uma queda acentuada; a quantidade de suor, de lágrimas e de saliva diminui; a visão diminui; a micção é difícil; a constipação é comum, e os distúrbios do movimento são similares aos da doença de Parkinson. A degeneração do cerebelo algumas vezes causa incoordenação. O tratamento da síndrome de Shy-Drager é o mesmo que o da doença de Parkinson, mas inclui também a fludrocortisona para ajudar a elevar a pressão arterial. Os indivíduos que não utilizam esse medicamento devem adicionar sal à dieta e beber muita água.

Distúrbios de Coordenação

O cerebelo é a parte do cérebro mais responsável pela coordenação das seqüências dos movimentos e também controla o equilíbrio e a postura. O uso abusivo e prolongado de bebidas alcoólicas é a causa mais comum de lesão cerebelar. Outras causas são os acidentes vasculares cerebrais, os tumores, determinadas doenças (p.ex., esclerose múltipla), determinadas substâncias químicas e a desnutrição. Vários distúrbios hereditários raros, como a ataxia de Friedreich e a ataxiatelangiectasia, também podem lesar o cerebelo. Vários tipos de incoordenação podem ser decorrentes de uma lesão cerebelar. Os indivíduos com dismetria são incapazes de controlar a precisão dos movimentos corpóreos. Por exemplo, ao tentar alcançar um objeto, o indivíduo com dismetria pode levar a mão além do mesmo. Os indivíduos com ataxia não conseguem controlar a posição dos membros superiores e inferiores nem a postura e, por essa razão, eles cambaleiam e fazem movimentos amplos em ziguezague com os membros superiores. A má coordenação dos músculos da fala causa a disartria, a qual é caracterizada por uma fala pastosa e flutuações incontroladas do volume. Um indivíduo com disartria também pode exagerar o movimento dos músculos periorais (localizados ao redor da boca). As lesões cerebelares também produzem tremor.

Fonte: Manual Merck

Distrofia Muscular e Distúrbios Relacionados

As distrofias musculares são um grupo de distúrbios musculares hereditários que acarretam fraqueza muscular de gravidade variável. Outros distúrbios musculares hereditários incluem as miopatias miotônicas, as doenças de depósito de glicogênio e a paralisia periódica.

Distrofias Musculares de Duchenne e de Becker

As distrofias musculares de Duchenne e de Becker – as distrofias musculares mais comuns – são doenças que causam fraqueza dos músculos mais próximos do tronco. O defeito genético da distrofia muscular de Duchenne é diferente do da distrofia muscular de Becker, mas o gene afetado é o mesmo em ambas. O gene é recessivo e ligado ao cromossomo X. Mesmo quando uma mulher é portadora do gene defeituoso, ela não apresenta a doença porque o cromossomo X normal compensa a anomalia genética do outro cromossomo X. Por outro lado, qualquer homem que receba o cromossomo X defeituoso apresentará a doença. Os meninos com distrofia muscular de Duchenne apresentam uma falta quase total de uma proteína muscular essencial, a distrofina, a qual, acredita-se, é importante para a manutenção da estrutura das células musculares. A distrofia muscular de Duchenne afeta de 20 a 30 meninos em cada 100.000 nascimentos. Os meninos com a distrofia muscular de Beker produzem distrofina, mas a proteína é maior que o normal e não funciona adequadamente. A distrofia muscular de Becker afeta 3 em cada 100.000 meninos.

Sintomas

Normalmente, a distrofia muscular de Duchenne manifesta-se pela primeira vez em meninos com idade entre três e sete anos, sob a forma de uma fraqueza muscular na região pélvica ou em torno dessa região. Comumente, o indivíduo apresenta a seguir fraqueza da musculatura dos ombros, a qual torna-se progressivamente pior. À medida que os músculos enfraquecem, eles também aumentam de volume, mas o tecido muscular anormal não é forte. Em 90% dos meninos com distrofia muscular de Duchenne, o miocárdio também aumenta de volume e enfraquece, acarretando distúrbios do ritmo cardíaco, que são detectados no eletrocardiograma. Os meninos afetados pela distrofia muscular de Duchenne geralmente apresentam uma marcha vacilante, sofrem quedas freqüentes, apresentam dificuldade para subir escadas e levantar- se da posição sentada.

Os músculos dos membros superiores e inferiores podem apresentar contraturas em torno das articulações, impedindo a extensão completa dos cotovelos e dos joelhos. Algumas vezes, ocorre a formação de uma curvatura anormal na coluna vertebral (escoliose). Em torno dos 10 ou 12 anos de idade, a maioria das crianças com essa doença encontra- se confinada a uma cadeira de rodas. O aumento da fraqueza também as torna suscetíveis à pneumonia e a outras doenças, e a maioria morre por volta dos 20 anos de idade. Embora os sintomas sejam similares em ambos os tipos de distrofia, os meninos com a distrofia muscular de Becker apresentam uma doença menos grave. Os sintomas ocorrem pela primeira vez em torno dos 10 anos de idade. Aos 16 anos, pouquíssimos pacientes encontram-se confinados a uma cadeira de rodas e mais de 90% ainda permanecem vivos aos 20 anos de idade.

Diagnóstico

O médico suspeita de uma distrofia muscular quando um menino apresenta fraqueza e esta é progressiva. Uma enzima (creatinina cinase) sai das células musculares, aumentando acentuadamente a sua concentração no sangue. No entanto, concentrações elevadas de creatinina cinase não significam necessariamente que a criança apresenta uma distrofia muscular, uma vez que outras doenças musculares também podem causar aumento da concentração sérica dessa enzima. O médico costuma realizar uma biópsia muscular – na qual um pequeno fragmento do músculo é removido para ser submetido ao exame microscópico – para certificar-se do diagnóstico. Ao microscópio, o músculo comumente apresenta tecido morto e fibras musculares anormalmente grandes. Nos últimos estágios da distrofia muscular, o tecido adiposo e outros tecidos substituem o tecido muscular. A distrofia muscular de Duchenne é diagnosticada quando alguns exames especiais demonstram níveis extremamente baixos da proteína distrofina no músculo. Os exames que confirmam o diagnóstico consistem em estudos elétricos da função muscular (eletromiografia) e estudos da condução dos nervos.

Tratamento

As distrofias musculares de Duchenne e de Becker não têm cura. A fisioterapia e exercícios ajudam na prevenção da contratura muscular permanente em torno das articulações. Às vezes a cirurgia se faz necessária para a liberação de músculos contraídos e doloridos. A prednisona, um corticosteróide, vem sendo investigada como um meio de alívio temporário da fraqueza muscular. Além disso, encontra-se sob investigação a terapia genética, que facilitaria a produção de distrofina pelos músculos. As famílias com membros que apresentam a distrofia muscular de Duchenne ou de Becker são aconselhadas a buscar um aconselhamento genético, para avaliação do risco de transmissão do traço da distrofia muscular aos descendentes.

Outras Distrofias Musculares

Várias formas muito menos comuns de distrofia muscular, todas hereditárias, também causam fraqueza muscular progressiva. A distrofia muscular de Landouzy-Dejerine é transmitida por um gene autossômico dominante; portanto, somente um gene anormal é responsável pela doença, que pode ser observada indistintamente em homens ou mulheres. A distrofia muscular de Landouzy-Dejerine normalmente se inicia entre os 7 e os 20 anos de idade. Os músculos faciais e os dos ombros sempre são afetados e, conseqüentemente, o indivíduo apresenta dificuldade para levantar os membros superiores, assobiar ou fechar os olhos. Alguns também apresentam fraqueza nas pernas, com conseqüente dificuldade de realizar a flexão dorsal dos pés ao nível do tornozelo, acarretando o pé caído.

A fraqueza da distrofia muscular de Landouzy-Dejerine raramente é grave e os indivíduos que a apresentam têm uma expectativa de vida normal. As distrofias musculares das cinturas escapular e pélvica causam fraqueza da musculatura pélvica (distrofia muscular de Leyden-Möbius) ou do ombro (distrofia muscular de Erb). Essas doenças hereditárias geralmente aparecem na vida adulta e, raramente, produzem fraqueza muscular grave. As miopatias mitocondriais são distúrbios musculares herdados quando genes defeituosos das mitocôndrias (produtoras de energia celular) passam através do citoplasma do óvulo da mãe. As mitocôndrias possuem seus próprios genes. Como os espermatozóides não contribuem com mitocôndrias durante a fertilização, todos os genes mitocondriais são provenientes da mãe. Portanto, essas doenças nunca podem ser herdadas do pai. Algumas vezes, esses distúrbios raros produzem uma fraqueza progressiva de apenas um grupo muscular como, por exemplo, dos músculos dos olhos (oftalmoplegia).

Diagnóstico

O diagnóstico exige a coleta de uma amostra do tecido muscular fraco para biópsia, a qual é examinada ao microscópio ou é submetida a exames bioquímicos. No entanto, como não existem tratamentos específicos, raramente o diagnóstico preciso dessas formas menos comuns de distrofia muscular é útil.

Miopatias Miotônicas

As miopatias miotônicas são um grupo de distúrbios hereditários caracterizados pela incapacidade dos músculos relaxarem geralmente após a contração, podendo acarretar fraqueza muscular, espasmos musculares e encurtamento dos músculos (contraturas). A distrofia miotônica (doença de Steinert) é um distúrbio autossômico dominante que afeta homens e mulheres. O distúrbio produz fraqueza e contratura muscular, especialmente nas mãos. A ptose palpebral (queda da pálpebra) também é comum. Os sintomas podem ocorrer em qualquer idade, variando de leves a graves. Os indivíduos com a forma mais grave da doença apresentam uma fraqueza muscular extrema e vários outros sintomas como, por exemplo, catarata, atrofia testicular, calvície prematura, arritmias cardíacas (batimentos cardíacos irregulares), diabetes e retardo mental.

Esses indivíduos normalmente morrem em torno dos 50 anos. A miotonia congênita (doença de Thomsen) é um distúrbio autossômico dominante raro que afeta homens e mulheres. Habitualmente, os sintomas começam na infância. As mãos, as pernas e as pálpebras tornam-se muito rígidas devido ao fato de os músculos serem incapazes de relaxar. No entanto, a fraqueza muscular geralmente é mínima. O diagnóstico é estabelecido baseandose nas características físicas da criança, na incapacidade de relaxar a pegada da mão rapidamente e na contração prolongada após o médico percutir um músculo. É necessária a realização de uma eletromiografia para confirmar o diagnóstico. A doença de Thomsen é tratada com a fenitoína, a quinina, a procainamida ou a nifedipina para aliviar a rigidez e as câimbras musculares. No entanto, esses medicamentos apresentam efeitos colaterais indesejáveis. O exercício regular pode ser benéfico. Os indivíduos com doença de Thomsen apresentam uma expectativa de vida normal.

Doenças de Depósitos de Glicogênio

As doenças de depósito de glicogênio são um grupo de distúrbios hereditários autossômicos recessivos, caracterizados pelo acúmulo anormal de glicogênio (um amido) nos músculos porque estes não conseguem metabolizar os açúcares normalmente. A forma mais grave é a doença de Pompe, que se manifesta no primeiro ano de vida. O glicogênio acumula-se no fígado, nos músculos, nos nervos e no coração, impedindo o seu funcionamento adequado. A língua, o coração e o fígado aumentam de tamanho. As crianças com doença de Pompe apresentam uma musculatura flácida quando lactentes e tornam-se progressivamente mais fracas. Elas apresentam dificuldade de deglutição e respiração. A doença de Pompe não tem cura. A maioria dos lactentes com a doença morre até os 2 anos de idade. Crianças maiores e adultos podem apresentar formas menos graves da doença, que causam fraqueza de membros superiores e inferiores e reduzem a capacidade de respirar profundamente.

Os indivíduos com outras formas de doença de depósito de glicogênio apresentam câimbras dolorosas e fraqueza muscular, geralmente após a realização de exercícios. Esses sintomas podem variar de muito discretos até graves. A não realização de exercícios permite que os sintomas desapareçam. A lesão muscular produz a liberação da proteína mioglobina para o interior da corrente sangüínea. Como a mioglobina é excretada na urina, um exame de urina pode detectar a sua presença e auxiliar no estabelecimento do diagnóstico de uma doença de depósito de glicogênio. A mioglobina pode lesar os rins. A limitação do exercício reduz a concentração de mioglobina. A ingestão de uma grande quantidade de água, especialmente depois de um esforço intenso, pode diluir a concentração de mioglobina. Quando esta encontra-se elevada, o médico pode prescrever diuréticos para evitar a ocorrência de lesão renal. Um transplante de fígado pode ajudar os indivíduos com outras doenças de acúmulo de glicogênio que não a doença de Pompe.

Paralisia Periódica

A paralisia periódica descreve um grupo de distúrbios hereditários autossômicos dominantes raros e relacionados, os quais causam episódios súbitos de fraqueza e paralisia. Durante um episódio de paralisia periódica, os músculos não respondem aos impulsos nervosos normais nem à estimulação artificial com o auxílio de um instrumento eletrônico. Os episódios diferem das convulsões porque o indivíduo permanece totalmente consciente e alerta. A forma como a doença manifesta-se varia em diferentes famílias. Em algumas, a paralisia está relacionada a concentrações elevadas de potássio no sangue (hipercalemia); em outras, a paralisia está relacionada a concentrações baixas de potássio (hipocalemia).

Sintomas

No dia seguinte a um exercício intenso, o indivíduo pode despertar com uma sensação de fraqueza. Esta pode ser leve e ser limitada à musculatura dos membros. Geralmente, a fraqueza dura um ou dois dias. Na forma hipercalêmica, os episódios freqüentemente começam em torno dos 10 anos de idade e sua duração varia de 30 minutos a 4 horas. Na forma hipocalêmica, os primeiros episódios normalmente manifestamse pela primeira vez na segunda década de vida e sempre por volta dos 30 anos. A sua duração é maior e eles são mais graves. Alguns indivíduos com a forma hipocalêmica apresentam uma propensão a episódios de paralisia no dia que sucede a uma ingestão de alimentos ricos em carboidratos. No entanto, o jejum também pode desencadear um episódio.

Diagnóstico

O dado mais importante para o diagnóstico é a descrição de um episódio típico realizada pelo próprio paciente. Quando possível, o médico coleta uma amostra de sangue durante um episódio para verificar a concentração de potássio. Geralmente, o médico examina a função da tireóide e solicita exames adicionais para certificar- se que a elevação da concentração de potássio não é devida a uma outra causa.

Prevenção e Tratamento

A acetazolamida, um medicamento que altera a acidez do sangue, pode evitar episódios causados pelo excesso ou pelo déficit de potássio. Os indivíduos cuja concentração de potássio no sangue diminui durante os episódios podem utilizar o cloreto de potássio sob a forma de uma solução sem açúcar durante a evolução do episódio. Normalmente, os sintomas melhoram consideravelmente em uma hora. Os alimentos ricos em carboidratos e os exercícios muito intensos devem ser evitados pelos indivíduos que apresentam a forma hipocalêmica da paralisia periódica. Aqueles com a forma hipercalêmica podem prevenir os episódios através da ingestão de refeições freqüentes, ricas em carboidratos e com baixos teores de potássio

Fraqueza muscular

A fraqueza muscular é um problema comum, mas, freqüentemente, tem significados diferentes para indivíduos diferentes. Para alguns, ela significa simplesmente cansaço ou esgotamento. No entanto, na fraqueza muscular verdadeira, um grande esforço não gera uma força normal. A fraqueza pode afetar todo o corpo ou ser limitada a um membro superior, a um membro inferior ou mesmo a uma mão ou um dedo. Embora a fraqueza possa ser decorrente de problemas musculares, tendinosos, ósseos ou articulares, ela é mais freqüentemente causada por problemas do sistema nervoso. Alguns casos de fraqueza sempre ocorrem após uma doença e, freqüentemente, ocorre em indivíduos idosos (sarcopenia).

Diagnóstico

Ao avaliar um indivíduo com fraqueza muscular, o médico busca indícios para identificar a causa do problema, tenta estabelecer exatamente quais músculos estão fracos e quantificar o grau dessa fraqueza. Os músculos são examinados de forma sistemática, começando geralmente pela face e o pescoço, continuando pelos membros superiores e, finalmente, os membros inferiores. Normalmente, o indivíduo deve ser capaz de manter os membros superiores estendidos durante alguns minutos sem que eles balancem ou tremam. A incapacidade de manter os braços nessa posição pode ser um sinal de fraqueza.

A força de grupos musculares contra resistência é avaliada através de ações de empurrar ou puxar enquanto o médico faz o mesmo na direção oposta. As provas funcionais podem fornecer informações sobre a fraqueza muscular. Para isso, o indivíduo deve realizar várias manobras enquanto o médico observa qualquer deficiência existente nos grupos musculares envolvidos.

Por exemplo, pode ser comprovada a capacidade do indivíduo de levantar-se de uma cadeira sem ajuda dos braços, de agachar-se e levantar-se da posição agachada, de manter-se sobre as pontas dos dedos dos pés ou dos calcanhares e de segurar um objeto com a mão. O médico procura indícios de perda de massa muscular (atrofia), a qual pode ser resultante da lesão do próprio músculo ou dos seus nervos.

Causas de Fraqueza Muscular

	Problema Subjacente		Exemplo		Principais Conseqüências
	Lesão cerebral		Acidente vascular cerebral ou tumor cerebral		Fraqueza ou paralisia do lado do corpo oposto à lesão cerebral. A articulação da linguagem, a deglutição, a personalidade e os processos do pensamento podem ser afetados
	Lesão da medula espinhal		Traumatismo do pescoço ou das costas, tumores da medula espinhal, estreitamento (estenose) do canal espinhal, esclerose múltipla, mielite transversa, deficiência de vitamina B12		Fraqueza ou paralisia dos membros superiores e inferiores abaixo do nível da lesão, perda progressiva da sensibilidade abaixo do nível da lesão, dor nas costas. As funções intestinais, da bexiga e sexuais podem ser afetadas
	Degeneração de nervos da medula espinhal		Esclerose lateral amiotrófica		Perda progressiva da massa e da força muscular, mas sem perda da sensibilidade
	Lesão de raízes nervosas espinhais		Ruptura de disco intervertebral no pescoço ou na parte inferior da coluna vertebral		Dor no pescoço e fraqueza ou adormecimento de um membro superior, dor lombar com irradiação para um membro inferior (ciática) e fraqueza ou adormecimento do membro inferior
	Lesão de um único nervo (mononeuropatia)		Neuropatia diabética, compressão local		Fraqueza ou paralisia dos músculos e perda da sensibilidade da área inervada pelo nervo lesado
	Lesão de vários nervos (polineuropatia)		Diabetes, síndrome de Guillain- Barré, deficiência de folato, outras doenças metabólicas		Fraqueza ou paralisia dos músculos e perda da sensibilidade das áreas inervadas pelos nervos afetados
	Doença da junção neuromuscular		Miastenia grave, intoxicação por curare, síndrome de Eaton-Lambert, envenenamento por inseticida		Paralisia ou fraqueza de muitos músculos
	Doença muscular		Doença de Duchenne (distrofia muscular) Infecções ou distúrbios inflamatórios (miosite viral aguda, polimiosite)		Fraqueza muscular progressiva generalizada Músculos sensíveis ou dolorosos e fracos
	Problemas psicológicos		Depressão, sintomas imaginários, histeria (reação de conversão), fibromialgia		Queixa de fraqueza generalizada, paralisia sem evidência de lesão nervosa

A atrofia muscular também pode ser causada por falta de uso (atrofia por desuso), como algumas vezes ocorre em decorrência do confinamento ao leito prolongado. O aumento da musculatura (hipertrofia) geralmente ocorre com exercícios como o levantamento de peso. Quando o indivíduo apresenta uma doença, a hipertrofia é decorrente de um músculo que trabalha mais para compensar a fraqueza de um outro. Os músculos também podem aumentar de volume quando o tecido muscular normal é substituído por tecido anormal, como ocorre na amiloidose e em determinados distúrbios musculares hereditários (p.ex., miotonia congênita).

Durante o exame físico, o médico, ao palpar os músculos, observa a sensibilidade e a textura. Normalmente, um músculo é firme, mas não é duro, e liso, sem protuberâncias. Também pode ser verificada a presença de movimentos anormais. Os espasmos musculares breves, finos e irregulares visíveis sob a pele (fasciculações) geralmente indicam uma doença dos nervos, embora, às vezes, eles também ocorram em indivíduos saudáveis (especialmente quando o indivíduo está nervoso ou ou sente frio) e, comumente, ocorrem nos músculos da panturrilha de indivíduos idosos.

Chegando à Raiz da Fraqueza Muscular

	Problema nos Nervos		Problema nos Músculos
	Os músculos podem atrofiar, mas podem ser mais fortes do que parecem		Os músculos podem estar mais fracos do que parecem
	Ocorrência de pequenos espasmos musculares sob a pele		Ausência de pequenos espasmos musculares sob a pele
	Os reflexos tornam-se inesperadamente diminuídos ou estão totalmente ausentes		Os reflexos podem estar presentes, apesar dos músculos estarem muito fracos
	Pode haver ausência de sensibilidade em toda a área da fraqueza muscular		A sensibilidade (como ao tato e ao calor) encontra-se normal, mas os músculos podem doer à pressão

A incapacidade do músculo de relaxar (miotonia) comumente indica um problema muscular, mais que dos nervos. O exame neurológico minucioso auxilia na identificação de qualquer alteração da sensibilidade, da coordenação, dos movimentos motores finos e dos reflexos. Os estudos neurológicos (p.ex.,mensuração da condução nervosa) ajudam a determinar a normalidade do funcionamento da inervação dos músculos. O eletromiograma, exame no qual são registrados os impulsos elétricos provenientes dos músculos, ajuda a determinar se eles estão normais.

Se os músculos estiverem anormais, a eletromiografia ajuda a diferenciar entre uma anormalidade primária da inervação e uma anormalidade muscular primária. Se o problema for localizado no próprio músculo, o médico realiza uma biópsia muscular (coleta de um pequeno fragmento de músculo para exame microscópico). Os exames de sangue incluem a velocidade de hemossedimentação, que pode estar elevada se houver inflamação presente, e a dosagem da creatino cinase, uma enzima muscular normal que pode extravasar do músculo e passar para a corrente sangüínea quando existe uma lesão muscular.

fonte: Manual Merck