Doenças Alérgicas dos Pulmões

Os pulmões são particularmente propensos às reações alérgicas, pois ficam expostos a grandes quantidades de antígenos suspensos no ar, como poeira, pólen e substâncias químicas. A exposição a poeira ou a substâncias irritantes suspensas no ar normalmente no ambiente de trabalho, aumenta a possibilidade de reações respiratórias alérgicas. No entanto, as reações alérgicas pulmonares não são decorrentes apenas de antígenos inalados. Elas também podem ocorrer devido à ingestão de determinados alimentos ou ao uso de determinadas drogas.

Tipos de Reações Alérgicas

O organismo reage a um antígeno formando anticorpos. Estes ligam-se ao antígeno, normalmente tornando-o inofensivo. Contudo, em certas circunstâncias, quando ocorre uma interação entre o anticorpo e o antígeno, ocorrem a inflamação e a lesão tissular (dos tecidos). As reações alérgicas são classificadas de acordo com o tipo de lesão tissular ocorrida. Muitas reações alérgicas são uma combinação de mais de um tipo de lesão tissular. Algumas reações alérgicas envolvem linfócitos (um tipo de leucócito) antígeno-específicos ao invés de anticorpos. As reações do tipo I (atópicas ou anafiláticas) ocorrem quando um antígeno que penetrou no organismo encontra-se com mastócitos ou basófilos – tipos de leucócitos que possuem anticorpos aderidos à sua superfície e fazem parte do sistema imune.

Quando o antígeno ligase a esses anticorpos da superfície celular, os mastócitos liberam substâncias, como a histamina, que provocam dilatação dos vasos sangüíneos e contração das vias aéreas. Essas substâncias também atraem outros leucócitos para a área. Um exemplo de reação do tipo I é a asma brônquica alérgica. As reações do tipo II (citotóxicas) destroem as células porque a combinação antígeno-anticorpo ativa substâncias tóxicas. Um exemplo de doença causada por uma reação do tipo II é a síndrome de Goodpasture. As reações do tipo III (complexo imune) ocorrem quando há um acúmulo de uma grande quantidade de complexos antígeno-anticorpo. Essas reações podem causar inflamação disseminada que lesa os tecidos, particularmente as paredes dos vasos sangüíneos, uma condição denominada vasculite.

O lúpus eritematoso sistêmico é um exemplo de doença resultante de uma reação do tipo III. As reações do tipo IV (retardadas ou mediadas por células) ocorrem quando um antígeno interage com linfócitos antígeno-específicos que liberam substâncias inflamatórias e tóxicas, atraem outros linfócitos e lesam o tecido normal. O teste cutâneo para a tuberculose (teste da tuberculina) é um exemplo desse tipo de reação.

Pneumonite de Hipersensibilidade

A pneumonite de hipersensibilidade (alveolite alérgica extrínseca, pneumonite intersticial alérgica, pneumoconiose de poeira orgânica) é uma inflamação que atinge os diminutos sacos aéreos (alvéolos) pulmonares e também em volta dos mesmos. Ela é causada por uma reação alérgica a poeiras orgânicas inaladas ou, menos comumente, a substâncias químicas.

Causas

Muitos tipos de poeira podem causar reações alérgicas nos pulmões. As poeiras orgânicas que contêm microrganismos ou proteínas, assim como substâncias químicas (p.ex., isocianatos), podem causar pneumonite de hipersensibilidade. Um exemplo bem conhecido de pneumonite de hiperesensibilidade é o pulmão do fazendeiro, resultante da inalação repetida de bactérias presentes no feno mofado e que toleram temperaturas elevadas (termofílicas). Somente um pequeno número de indivíduos que inalam essas poeiras comuns apresenta reações alérgicas, e somente uma pequena porcentagem dos indivíduos com reações alérgicas apresentam uma lesão irreversível dos pulmões.

Geralmente, um indivíduo deve ser exposto a esses antígenos de forma contínua ou freqüente durante um longo período antes de desenvolver sensibilidade e doença. Parece que a lesão pulmonar é resultado de uma combinação de reações alérgicas dos tipos III e IV. A exposição às poeiras produz sensibilização dos linfócitos e formação de anticorpos, acarretando a inflamação dos pulmões e um acúmulo de leucócitos nas paredes dos alvéolos. O tecido pulmonar funcionante pode ser substituído ou destruído, ocasionando a doença sintomática.

Sintomas e Diagnóstico

Se um indivíduo desenvolveu hipersensibilidade a uma poeira orgânica, normalmente ele apresenta febre, tosse, calafrios e dificuldade respiratória, sintomas esses que, tipicamente, ocorrem de quatro a oito horas após a reexposição à substância. Outros sintomas podem incluir a perda de apetite, náusea e vômito. A ocorrência de sibilos é incomum. Se o indivíduo não mais tiver contato com o antígeno, os sintomas normalmente diminuem em questão de horas, mas a recuperação completa poderá levar semanas.

Em uma forma de reação alérgica mais lenta (forma subaguda), o indivíduo pode apresentar tosse e dificuldade respiratória durante dias ou semanas e, em alguns casos, o quadro pode ser tão grave a ponto de exigir a hospitalização. No caso de uma pneumonite de hipersensibilidade crônica, o indivíduo entra várias vezes em contato com o alérgeno em um período de meses ou mesmo anos e pode ocorrer a for mação de cicatrizes difusas nos pulmões, uma condição denominada fibrose pulmonar. A dificuldade respiratória durante a prática de exercícios, a tosse produtiva, o cansaço e a perda de peso pioram no decorrer de meses ou anos. Em última instância, a doença pode levar à insuficiência respiratória. O diagnóstico da pneumonite de hipersensibilidade depende da identificação do tipo de poeira ou de outra substância que esteja causando o problema, o que pode ser difícil.

Os indivíduos expostos a esses produtos no ambiente de trabalho podem apresentar sintomas horas mais tarde, quando encontram-se no domicílio. Um bom indício de que o ambiente de trabalho pode ser a origem do problema é o indivíduo sentir-se mal durante os dias de trabalho e não durante os finais de semana e feriados. Freqüentemente, o diagnóstico é suspeitado por causa de uma radiografia torácica anormal. Neste caso, a realização de provas da função pulmonar – que medem a capacidade pulmonar de retenção de ar e as capacidades inspiratória e expiratória, assim como a troca de oxigênio e de dióxido de carbono – podem auxiliar o médico a estabelecer o diagnóstico de pneumonite de hipersensibilidade.

A dosagem de anticorpos no sangue podem confirmar a exposição ao antígeno suspeito. Quando não é possível realizar a identificação do antígeno e o diagnóstico for duvidoso, pode ser realizada uma biópsia pulmonar (remoção de um pequeno fragmento de tecido pulmonar, que é submetido a um exame microscópico). O tecido pode ser removido durante uma broncoscopia (exame das vias aéreas com o auxílio de um tubo de visualização), uma toracoscopia (exame da superfície pulmonar e do espaço pleural com o auxílio de um tubo de visualização) ou uma toracotomia (cirurgia na qual a parede torácica é aberta).

O Que Provoca Pneumonite de Hipersensibilidade?

	Doença		Origem das Partículas de Poeira
	Pulmão de fazendeiro		Feno mofado
	Pulmão do criador de pássaros, pulmão do criador de pombos, pulmão do avicultor		Dejetos de periquitos, pombos, galinhas
	Pulmão do condicionador de ar		Umidificadores, condicionadores de ar
	Bagaçose		Resíduos da cana de açúcar
	Pulmão do cultivador de cogumelos		Compostos (adubos) de cogumelos
	Pulmão do trabalhador de cortiça (suberose)		Cortiça mofada
	Doença da casca do bordo		Casca de bordo infectada
	Pulmão do trabalhador de malte		Cevada ou malte mofado
	Sequoiose		Serragem mofada de sequóia
	Pulmão de queijeiro		Mofo de queijo
	Pulmão do moedor		Farelo de trigo infectado
	Pulmão do cafeicultor		Grãos de café
	Pulmão do trabalhador de teto de palha		Palha ou junco utilizados na confecção de tetos
	Pulmão do trabalhador químico		Agentes químicos utilizados na produção de espuma de poliuretano, moldagem, isolamento, borracha sintética e materiais de embalagem

Prevenção e Tratamento

A melhor prevenção é evitar a exposição ao antígeno. Contudo, esse procedimento é impraticável se o indivíduo não puder mudar de ocupação. A eliminação ou a redução da poeira e o uso de máscaras protetoras ajuda a evitar as recorrências. O tratamento químico do feno ou dos restos da cana de açúcar e o uso de bons sistemas de ventilação ajudam a evitar que os trabalhadores sejam expostos e sensibilizados a esses materiais. Os indivíduos que apresentam um episódio agudo de pneumonite de hipersensibilidade geralmente se recuperam evitando novos contatos com a substância. Se o episódio for grave, os corticosteróides (p.ex., prednisona) reduzem os sintomas e auxiliam a diminuir a inflamação severa. Os episódios prolongados ou recorrentes podem levar a uma doença irreversível; a função pulmonar pode tornar-se tão comprometida que o indivíduo irá necessitar de suplementação de oxigênio.

Pneumonia Eosinofílica

pneumonia eosinofílica, também conhecida como síndrome de infiltrados pulmonares com eosinofilia (IPE), constitui um grupo de doenças pulmonares nas quais os eosinófilos, um tipo especializado de leucócitos, ocorrem em maior quantidade nos pulmões e, comumente, na corrente sangüínea. Os eosinófilos participam da defesa imunológica do pulmão. A quantidade de eosinófilos aumenta em muitas reações inflamatórias e alérgicas (p.ex., asmas), que freqüentemente acompanham determinados tipos de pneumonia eosinofílica. Nesse tipo de pneumonia, os alvéolos pulmonares e, freqüentemente, as vias aéreas enchem-se de eosinófilos. As paredes dos vasos sangüíneos também podem ser invadidas por eosinófilos e, no caso de desenvolvimento da asma, as vias aéreas estreitadas podem ser obstruídas pelo muco produzido.

A razão exata do aumento de eosinófilos nos pulmões não é bem compreendida e, freqüentemente, não é possível se identificar a substância causadora da reação alérgica. No entanto, algumas causas conhecidas da pneumonia eosinofílica incluem determinados medicamentos, fumaças químicas e infecções ou infestações fúngicas e parasitárias.

Sintomas e Diagnóstico

Os sintomas podem ser leves ou potencialmente letais. A pneumonia eosinofílica simples (síndrome de Löffler) e pneumonias similares produzem febre baixa e sintomas respiratórios leves, ou podem ser assintomáticas. O indivíduo pode apresentar tosse, sibilos e dificuldade respiratória. A sua recuperação, no entanto, geralmente é rápida. Ocasionalmente, uma pneumonia eosinofílica pode evoluir para uma insuficiência respiratória grave em poucas horas. A pneumonia eosinofílica crônica é grave e, quando não tratada, tende a piorar. Pode ocorrer uma dificuldade respiratória grave, potencialmente letal. Nesse grupo de pneumonias, os exames revelam uma grande quantidade de eosinófilos no sangue, podendo atingir dez a quinze vezes a quantidade normal.

Normalmente, uma radiografia torácica revela sombras nos pulmões características da pneumonia. No entanto, ao contrário da pneumonia causada por bactérias ou vírus, as pneumonias eosinofílicas costumam apresentar sombras que surgem e desaparecem rapidamente em radiografias seriadas. O exame microscópico do escarro revela aglomerados típicos de eosinófilos, em vez das camadas de granulócitos observadas nos casos de pneumonia bacteriana. Outros exames laboratoriais podem ser realizados na investigação da causa, especialmente quando se investiga uma infecção causada por fungos ou parasitas. Um desses exames é o exame parasitológico de fezes. Além disso, o médico pode aventar a possibilidade da causa ser uma medicação que o paciente está utilizando.

Tratamento

A pneumonia eosinofílica pode ser leve e melhorar sem tratamento. Nos casos graves, em geral, é necessária a utilização de um corticosteróide (p.ex., prednisona). Se o paciente também apresentar asma, será instituído o tratamento de rotina para essa doença. Se a causa da doença for uma verminose ou uma outra parasitose, elas serão tratadas com medicações adequadas. Geralmente, a utilização de qualquer medicamento que possa causar a doença é interrompida.

Aspergilose Broncopulmonar Alérgica

A aspergilose broncopulmonar alérgica é um distúrbio pulmonar alérgico que, freqüentemente, assemelha-se à pneumonia. Ela caracteriza-se pela asma, pela inflamação das vias aéreas e dos pulmões e pelo aumento da quantidade de eosinófilos no sangue. A aspergilose broncopulmonar alérgica é provocada pela reação alérgica a um fungo, mais comumente pelo Aspergillus fumigatus. O Aspergillus é um fungo que cresce no solo, na vegetação em decomposição, nos alimentos, na poeira e na água. O indivíduo que inala esse fungo pode tornar-se sensibilizado e pode desenvolver asma alérgica. Em alguns indivíduos, pode ocorrer uma reação alérgica mais complexa nas vias aéreas e nos pulmões.

Apesar de não invadir os pulmões e não lesar tecidos, o fungo forma colônias no muco presente nas vias aéreas e provoca inflamações alérgicas de repetição nos pulmões. Os alvéolos pulmonares enchem-se principalmente de eosinófilos. Além disso, pode haver um aumento da quantidade de células produtoras de muco. Nos casos avançados, a inflamação pode acarretar a dilatação permanente das vias aéreas centrais, uma condição denominada. Finalmente, os pulmões apresentam cicatrizes. Outras formas de aspergilose também podem ocorrer.

O Aspergillus pode invadir os pulmões, causando uma pneumonia grave nos indivíduos imunodeprimidos (com diminuição da função do sistema imune). Nesse caso, trata-se de uma infecção e não de uma reação alérgica. O fungo também pode formar uma “bola de fungos”, denominada aspergiloma, em cavidades e cistos de um pulmão já lesado por uma outra doença (p.ex., tuberculose).

Sintomas e Diagnóstico

Os primeiros indícios da aspergilose broncopulmonar alérgica são sintomas normalmente progressivos de asma, como sibilos, dificuldade respiratória e febre baixa. Geralmente, o indivíduo não se sente bem. O indivíduo pode eliminar escarro com coloração castanha ou tampões de muco. As radiografias torácicas sucessivas revelam áreas que apresentam as mesmas características da pneumonia, mas que se deslocam e, mais comumente, encontram-se localizadas nas partes superiores dos pulmões.

Nos casos de doença prolongada, a tomografia computadorizada (TC) pode revelar vias aéreas dilatadas. No exame microscópico de escarro, pode-se observar a presença do fungo e, concomitantemente, a quantidade excessiva de eosinófilos. A quantidade de eosinófilos no sangue encontra-se elevada, assim como a concentração de determinados anticorpos contra o Aspergillus. Testes cutâneos podem comprovar se o indivíduo é alérgico ao Aspergillus. No entanto, eles não fazem a diferenciação entre aspergilose broncopulmonar alérgica e uma simples alergia ao Aspergillus, que pode ocorrer nos casos de asma alérgica não acompanhada de aspergilose.

Tratamento

Pelo fato do Aspergillus estar presente em muitos ambientes, o contato com esse fungo é difícil de ser evitado. Drogas antiasmáticas, sobretudo os corticosteróides, são utilizadas no tratamento da aspergilose broncopulmonar alérgica. A prednisona – utilizada inicialmente em doses elevadas e, posteriormente, em doses mais baixas e por um período prolongado – pode impedir a lesão pulmonar progressiva. Como os efeitos nocivos não são causados pela infecção, as drogas antifúngicas não são úteis.

A aplicação de alérgenos (dessensibilização) também não é recomendada. Como a lesão pulmonar pode piorar sem causar qualquer sintoma perceptível, o médico deve monitorizar regularmente a doença através de radiografias torácicas, provas da função pulmonar e dosagens de anticorpos. Quando a doença encontra-se sob controle, ocorre uma diminuição das concentrações de anticorpos.

Granulomatose Pulmonar de Wegener

A granulomatose de Wegener, uma doença potencialmente letal, é caracterizada por uma inflamação intensa das paredes dos vasos sangüíneos (vasculite granulomatosa), dos seios da face, dos pulmões, dos rins e da pele, com formação de nódulos denominados granulomas. Em alguns casos, somente são afetados as vias nasais, as vias aéreas e os pulmões. Nessa doença, os vasos sangüíneos dos pulmões inflamam e pode haver uma destruição parcial do tecido pulmonar. A causa da granulomatose de Wegener é desconhecida, mas as reações alérgicas podem estar envolvidas.

Sintomas e Diagnóstico

A granulomatose pulmonar de Wegener pode ser assintomática ou pode causar febre, perda de peso, cansaço, tosse, dificuldade respiratória e dor torácica. Uma radiografia torácica pode revelar cavidades ou áreas densas nos pulmões que podem lembrar um câncer. O diagnóstico pode ser estabelecido somente com a realização do exame microscópico de um pequeno fragmento de tecido coletado de uma área afetada (p.ex., pele, vias nasais, vias aéreas ou pulmões). Um anticorpo característico, denominado anticorpo anticitoplasma dos neutrófilos, pode ser freqüentemente detectado no sangue de indivíduos com granulomatose de Wegener.

Tratamento

Caso não seja tratada, a doença pode piorar rapidamente e levar à morte. Por essa razão, o tratamento deve ser iniciado imediatamente após o estabelecimento do diagnóstico. A granulomatose pulmonar de Wegener pode responder à administração isolada de corticosteróides. No entanto, muitos pacientes também necessitam de uma outra droga imunossupressora (p.ex., ciclofosfamida).

Síndrome de Goodpasture

A síndrome de Goodpasture é um distúrbio alérgico raro, no qual ocorrem sangramento nos pulmões e insuficiência renal progressiva. Geralmente, essa doença afeta indivíduos jovens do sexo masculino. Por razões até o momento desconhecidas, os indivíduos com a síndrome de Goodpasture produzem anticorpos contra certas estruturas do aparelho filtrador dos rins, contra os alvéolos pulmonares e contra os capilares pulmonares. Esses anticorpos desencadeiam uma inflamação que interfere nas funções renal e pulmonar. Supostamente, eles são a causa direta da doença.

Sintomas e Diagnóstico

Tipicamente, o indivíduo com essa doença apresenta dificuldade respiratória e tosse com expectoração de sangue. Os sintomas podem agravar rapidamente. A respiração pode piorar e o indivíduo pode perder uma grande quantidade de sangue. Ao mesmo tempo, pode ocorrer a instalação rápida de uma insuficiência renal. Os exames laboratoriais indicam a presença de anticorpos característicos no sangue. O exame de urina revela a presença de sangue e de proteínas. Freqüentemente, o paciente apresenta anemia. A radiografia torácica revela áreas anormais em ambos os pulmões. Uma biópsia renal com agulha revela depósitos microscópicos de anticorpos, os quais encontram-se dispostos em um padrão específico.

Tratamento

A síndrome de Goodpasture pode levar à morte muito rapidamente. Podem ser administradas doses elevadas de corticosteróides e de ciclofos-famida através da via intravenosa para suprimir a atividade do sistema imune. O paciente também pode ser submetido a uma plasmaferese – procedimento no qual o sangue é removido da circulação, os anticorpos indesejáveis são removidos do sangue e as células sangüíneas são devolvidas à circulação.

A utilização precoce dessa combinação de tratamentos pode ajudar a salvar as funções renal e pulmonar. Quando ocorre uma lesão, esta é permanente. Muitos indivíduos podem necessitar de tratamento de apoio enquanto a doença segue a sua evolução. O tratamento pode exigir a suplementação de oxigênio ou o uso de um respirador (ventilação mecânica). A transfusão sangüínea pode ser necessária. No caso de o paciente apresentar insuficiência renal, pode ser necessária a instituição da diálise renal ou a realização de um transplante renal.

Doenças Pulmonares de Origem Ocupacional

As doenças pulmonares de origem ocupacional são causadas pela inalação de partículas, névoas, vapores ou gases nocivos no ambiente de trabalho. O local exato das vias aéreas ou dos pulmões onde a substância inalada irá se depositar e o tipo de doença pulmonar que irá ocorrer dependerão do tamanho e do tipo das partículas inaladas. As partículas maiores podem ficar retidas nas narinas ou nas grandes vias aéreas, mas as menores atingem os pulmões.

Quando atingem esses órgãos, algumas partículas se dissolvem e podem passar para a corrente sangüínea. A maioria das partículas sólidas que não se dissolvem são removidas pelas defesas do organismo. O corpo possui vários meios para eliminar as partículas aspiradas. Nas vias aéreas, o muco recobre as partículas de modo que a sua expulsão por meio da tosse seja mais fácil.

Nos pulmões, existem células removedoras (denominadas fagócitos) que “engolem” a maioria das partículas, tornando-as inofensivas. Tipos diferentes de partícula produzem reações distintas no organismo. Algumas – como o pólen de plantas – podem causar reações alérgicas, como a febre do feno ou um tipo de asma. Partículas como o pó de carvão, o carbono e o óxido de estanho não causam muita reação nos pulmões. Outras, como o pó de quartzo e o asbesto, podem causar cicatrizes permanentes no tecido pulmonar (fibrose pulmonar). Em quantidades importantes, certas partículas, como o asbesto, podem causar câncer nos tabagistas.

Silicose

A silicose é a formação de cicatrizes permanentes nos pulmões provocada pela inalação do pó de sílica (quartzo). A silicose, a mais antiga doença ocupacional conhecida, ocorre em indivíduos que inalaram pó de sílica durante muitos anos. A sílica é o principal constituinte da areia, e, por essa razão, a exposição a essa substância é comum entre os trabalhadores de minas de metais, os cortadores de arenito e de granito, os operários de fundições e os ceramistas. Normalmente, os sintomas manifestam-se somente após vinte a trinta anos de exposição ao pó.

No entanto, em ocupações que envolvem a utilização de jatos de areia, a escavação de túneis e a produção de sabões abrasivos, que produzem quantidades elevadas de pó de sílica, os sintomas podem ocorrer em menos de dez anos. Quando inalado, o pó de sílica atinge os pulmões, onde os fagócitos (p.ex., macrófagos) “engolem” as partículas. As enzimas liberadas pelos fagócitos provocam a formação de tecido cicatricial nos pulmões. Inicialmente, as áreas cicatriciais são pequenas protuberâncias arredondadas (silicose nodular simples), mas, finalmente, essas protuberâncias podem aglomerar- se, formando grandes massas (silicose conglomerada). Essas áreas cicatriciais não permitem a passagem normal de oxigênio ao sangue. Os pulmões perdem a elasticidade e a respiração exige um maior esforço.

Sintomas e Diagnóstico

Os indivíduos com silicose nodular simples não apresentam dificuldade para respirar, mas apresentam tosse e escarro em decorrência da irritação das grandes vias aéreas, uma condição denominada bronquite. A silicose conglomerada pode produzir tosse, produção de escarro e dificuldade respiratória grave. No início, a dificuldade respiratória pode ocorrer somente durante a realização de exercícios, mas, no estágio final, ela ocorre mesmo durante o repouso.

A respiração pode piorar de dois a cinco anos após o indivíduo haver parado de trabalhar com a sílica. A lesão pulmonar sobrecarrega o coração e, algumas vezes, acarreta a insuficiência cardíaca, potencialmente letal. Além disso, quando os indivíduos com silicose são expostos ao agente causador da tuberculose (Mycobacterium tuberculosis), a probabilidade de contraírem a infecção é três vezes maior do que a dos indivíduos que não sofrem de silicose. O diagnóstico de silicose é estabelecido quando um indivíduo que trabalhou com sílica apresenta uma radiografia torácica com os padrões característicos de cicatrização e nódulos.

Prevenção

O controle da poeira no local de trabalho pode ajudar a evitar a silicose. Quando ela não pode ser controlada, como no caso das atividades que utilizam jatos de areia, os trabalhadores devem vestir capacetes que forneçam ar externo puro ou máscaras que filtrem completamente as partículas. Esse tipo de proteção pode não estar disponível para todos os indivíduos que trabalham na área poeirenta (p.ex., para pintores e soldadores) e, por essa razão, quando possível, deve ser utilizado um outro abrasivo que não a areia.

Os operários expostos ao pó de sílica devem realizar regularmente uma radiografia torácica – a cada seis meses para os operários que trabalham com jato de areia e a cada dois a cinco anos para os demais operários –, para que os problemas sejam detectados precocemente. Se as radiografias indicarem a presença de silicose, o médico provavelmente irá orientar o indivíduo a evitar a exposição contínua à sílica.

Tratamento

Apesar da silicose não ter cura, a interrupção da exposição à sílica em um estágio inicial da doença pode interromper a evolução da mesma. O indivíduo com dificuldade respiratória pode beneficiar-se com os tratamentos utilizados para a doença pulmonar obstrutiva crônica, como a terapia medicamentosa que visa manter as vias aéreas desobstruídas e livres de secreções. Como os indivíduos com silicose apresentam um alto risco de tuberculose, elas devem submeterse a exames de controle regulares que incluam um teste cutâneo para a tuberculose.

Pulmão Negro

O pulmão negro (pneumoconiose dos mineiro de carvão) é uma doença pulmonar causada por depósitos de pó de carvão nos pulmões. O pulmão negro é conseqüência da aspiração de pó de carvão durante um período prolongado. No caso de pulmão negro simples, o pó de carvão acumula-se em torno das pequenas vias aéreas (bronquíolos) dos pulmões. Apesar de ser relativamente inerte e incapaz de provocar reações exageradas, o pó de carvão dissemina-se por todo o pulmão, o que é revelado nas radiografias torácicas como pequenas manchas.

O pó de carvão não obstrui as vias aéreas. Apesar disso, anualmente, 1 a 2% dos indivíduos com pulmão negro simples evoluem para uma forma mais grave da doença, conhecida como fibrose disseminada progressiva, na qual ocorre a formação de cicatrizes em grandes áreas do pulmão (com pelo menos 1 centímetro de diâmetro). A fibrose disseminada progressiva pode piorar mesmo após o indivíduo interromper a exposição ao pó de carvão.

O tecido pulmonar e os vasos sangüíneos pulmonares podem ser destruídos pelas cicatrizes. Na síndrome de Caplan, um distúrbio raro que afeta mineiros de carvão que apresentam artrite reumatóide, ocorre a formação rápida de grandes nódulos redondos de tecido cicatricial nos pulmões. Esses nódulos podem formar-se em indivíduos que não se expuseram de modo importante à poeira de carvão, mesmo quando eles não apresentam pulmão negro.

Sintomas e Diagnóstico

Normalmente, o pulmão negro simples é assintomático (não produz sintomas). No entanto, muitos indivíduos com essa doença tossem e, facilmente, apresentam dificuldade respiratória, pois eles também sofrem de enfisema (decorrente do tabagismo) ou bronquite (também devida ao tabagismo ou à exposição tóxica a outros contaminantes industriais). Por outro lado, os estágios graves da fibrose disseminada progressiva produzem tosse e, freqüentemente, dificuldade respiratória incapacitante.

O médico estabelece o diagnóstico após observar as manchas características na radiografia torácica de um indivíduo que se expôs ou vem se expondo ao pó de carvão há muito tempo. Geralmente, trata-se de um indivíduo que trabalhou em minas subterrâneas durante pelo menos dez anos.

Prevenção e Tratamento

O pulmão negro pode ser evitado com a supressão adequada do pó de carvão do local de trabalho. Os mineiros de carvão devem realizar um exame radiográfico a cada quatro ou cinco anos, de modo que a doença possa ser detectada no seu estágio inicial. No caso de ela ser detectada, o trabalhador deve ser transferido para uma área onde a concentração de pó de carvão seja baixa, visando evitar o desenvolvimento da fibrose disseminada progressiva. Como o pulmão negro não tem cura, a prevenção é fundamental.

O indivíduo que apresenta dificuldade respiratória grave pode beneficiarse dos tratamentos utilizados na doença pulmonar obstrutiva crônica, como o tratamento medicamentoso para manter as vias aéreas desobstruídas e livres de secreções.

Quem Possui Risco de Apresentar Doenças Pulmonares Ocupacionais?

	Silicose		• Mineiros de chumbo, cobre, prata e ouro • Determinados mineiros de carvão (p.ex., os peneiradores que trabalham imediatamente sobre os veios de carvão) • Operários de fundição • Ceramistas, oleiros • Cortadores de arenito ou de granito • Operários que trabalham na construção de túneis • Trabalhadores da indústria de sabões abrasivos • Trabalhadores que utilizam jatos de areia
	Pulmão negro		• Mineiros de carvão
	Asbestose		• Operários que mineram, moem ou manufaturam amianto • Operários da construção civil que instalam ou removem materiais que contêm asbesto
	Beriliose		• Trabalhadores da indústria aeroespacial
	Pneumoconiose benigna		• Soldadores • Mineiros de ferro • Operários que trabalham com bário • Operários que trabalham com estanho
	Asma ocupacional		• Indivíduos que trabalham com cereais, madeira de cedro vermelho ocidental, sementes de rícino, corantes, antibióticos, resinas de epóxi, chá e enzimas utilizadas na manufatura de detergentes, malte e objetos de couro
	Bissinose		• Operários que trabalham com algodão, cânhamo, juta e linho
	Doença do enchedor de silo		• Fazendeiros

Asbestose

A asbestose é a cicatrização disseminada do tecido pulmonar causada pela aspiração de pó de asbesto (amianto). O asbesto é composto por silicatos minerais fibrosos com diferentes composições químicas. Quando inaladas, as fibras de asbesto depositam- se profundamente nos pulmões, provocando a formação de cicatrizes.

A inalação de asbesto também pode acarretar o espessamento das duas membranas que revestem os pulmões (pleura). Os indivíduos que trabalham com asbesto apresentam risco de desenvolver uma doença pulmonar. Os operários do setor de demolição, que trabalham em edifícios com isolamento que contém asbesto, também correm risco, embora menor. Quanto mais o indivíduo se expõe às fibras de asbesto, maior é o risco de ele desenvolver uma doença relacionada a esse material.

Sintomas

Os sintomas da asbestose aparecem gradualmente, somente após ter havido a formação de muitas cicatrizes e os pulmões terem perdido a elasticidade. Os sintomas iniciais são uma dificuldade respiratória discreta e a diminuição da capacidade de realizar exercícios. Os tabagistas inveterados que apresentam bronquite crônica concomitante com a asbestose podem apresentar tosse e sibilos.

A respiração torna-se cada vez mais difícil. Aproximadamente 15% dos indivíduos com asbestose apresentam uma dificuldade respiratória grave e insuficiência respiratória. Ocasionalmente, a inalação de fibras de asbesto pode provocar o acúmulo de líquido no espaço existente entre as duas membranas pleurais (espaço pleural).

Em casos raros, o asbesto acarreta a formação de tumores pleurais, denominados mesoteliomas pleurais, ou no peritôneo (membrana que reveste o abdômen), denominados mesoteliomas peritoneais. Os mesoteliomas causados pelo asbesto são cancerosos e não têm cura. Mais comumente, os mesoteliomas desenvolvem- se após a exposição à crocidolita, um dos quatro tipos de asbesto.

A amosita, um outro tipo, também causa mesoteliomas. A crisotila provavelmente não causa mesoteliomas, mas algumas vezes ela é contaminada pela tremolita, que seguramente é causadora desses tipos de tumores. Geralmente, os mesoteliomas ocorrem trinta ou quarenta anos após a exposição.

O câncer de pulmão está relacionado em parte ao grau de exposição às fibras de asbesto. No entanto, entre os indivíduos com asbestose, o câncer de pulmão ocorre quase exclusivamente nos que também são tabagistas, sobretudo naqueles que consomem mais de um maço de cigarros por dia.

Diagnóstico

Algumas vezes, em um indivíduo com história de exposição ao asbesto, o médico diagnostica a asbestose por meio de uma radiografia torácica que revela as alterações características. Normalmente, o indivíduo também apresenta uma função pulmonar anormal e, durante a ausculta pulmonar (realizada com o auxílio de um estetoscópio), o médico pode detectar sons anormais denominados estertores crepitantes.

Para determinar se um tumor pleural é canceroso, o médico deve realizar uma biópsia (remoção de um pequeno fragmento de pleura, que é enviado para exame microscópico). O líquido em torno dos pulmões pode ser removido com o auxílio de uma agulha (procedimento denominado toracocentese) e analisado. No entanto, esse procedimento não é tão acurado quanto a biópsia.

Prevenção e Tratamento

As doenças causadas pela inalação de asbesto podem ser evitadas com a minimização da poeira e fibras de asbesto no local de trabalho. Atualmente, como as indústrias que usam asbesto melhoraram o controle da poeira, uma menor quantidade de indivíduos vem apresentando asbestose. No entanto, os mesoteliomas continuam a ocorrer em indivíduos que estiveram expostos há quarenta anos.

O asbesto presente nas construções deveria ser removido por profissionais treinados em técnicas seguras de remoção. Os tabagistas que tiveram contato com o asbesto podem diminuir o risco de câncer de pulmão abandonando o vício. A maioria dos tratamentos da asbestose aliviam os sintomas. Por exemplo, a oxigenoterapia diminui a dificuldade respiratória.

A drenagem do líquido acumulado em torno dos pulmões pode facilitar a respiração. Em determinadas ocasiões, o transplante de pulmão tem sido bemsucedido no tratamento da asbestose. Os mesoteliomas são invariavelmente fatais. A quimioterapia não produz bons resultados e a remoção cirúrgica do tumor não cura o câncer.

Beriliose

A beriliose é uma inflamação pulmonar causada pela inalação de poeira ou gases que contêm berílio. No passado, o berílio era comumente extraído para ser utilizado nas indústrias eletrônicas e químicas e na fabricação de lâmpadas fluorescentes. Atualmente, ele é utilizado principalmente na indústria aeroespacial. Além dos trabalhadores dessas indústrias, alguns indivíduos que habitam regiões próximas a refinarias de berílio também apresentam beriliose.

A beriliose difere das outras doenças pulmonares, pois os problemas pulmonares parecem ocorrer apenas em indivíduos sensíveis ao berílio – cerca de 2% daqueles que entram em contato com a substância. A doença pode afetar até mesmo indivíduos cuja exposição tenha sido relativamente curta, e os sintomas podem demorar de dez a vinte anos para se manifestarem.

Sintomas e Diagnóstico

Em alguns indivíduos, a beriliose ocorre subitamente (beriliose aguda), principalmente sob a forma de uma inflamação pulmonar (pneumonite). Os indivíduos com beriliose aguda apresentam um quadro caracterizado por tosse, dificuldade respiratória e perda de peso. A beriliose aguda também pode afetar a pele e os olhos. Outros indivíduos apresentam beriliose crônica, na qual ocorre a formação de um tecido anormal nos pulmões e o aumento de linfonodos.

Nesses indivídos, a tosse, a dificuldade respiratória e a perda de peso ocorrem de forma gradual. O diagnóstico é baseado no antecedente do indivíduo de exposição ao berílio, nos sintomas e nas alterações características reveladas pela radiografia torácica. No entanto, como as radiografias da beriliose assemelham-se às de uma outra doença pulmonar, a sarcoidose, pode ser necessária a realização de testes imunológicos adicionais.

Prognóstico e Tratamento

A beriliose aguda pode ser grave, ou mesmo fatal. Entretanto, a maioria dos indivíduos recupera-se, apesar de, no início, eles apresentarem- se gravemente doentes. Os pulmões perdem a elasticidade e a função pulmonar é ruim. Com um tratamento adequado, como a instituição de ventilação assistida e o uso de corticosteróides, os indivíduos geralmente recuperam- se em sete ou dez dias, não apresentando efeitos residuais. No entanto, se os pulmões apresentarem um dano muito importante decorrente da beriliose crônica, o coração pode ser sobrecarregado e, conseqüentemente, pode ocorrer insuficiência cardíaca e morte. Algumas vezes, corticosteróides, como a prednisona oral, são prescritos no tratamento da beriliose crônica, apesar de, na maioria das vezes, eles não serem muito úteis.

Asma Ocupacional

A asma ocupacional é um espasmo reversível das vias respiratórias causado pela inalação de partículas ou de vapores existentes no ambiente de trabalho, que atuam como irritantes ou causam uma reação alérgica. Muitas substâncias presentes no local de trabalho podem causar espasmos das vias aéreas, tornando a respiração difícil. Alguns indivíduos são particularmente sensíveis a irritantes presentes no ar.

Sintomas

A asma ocupacional pode causar dificuldade respiratória, sensação de opressão no peito, sibilos (chio de peito), tosse, espirros, coriza e lacrimejamento. Contudo, em alguns indivíduos, o único sintoma são os sibilos noturnos. Os sintomas podem ocorrer durante a jornada de trabalho, mas, freqüentemente, eles começam apenas algumas horas após o indivíduo ter terminado seu expediente. Além disso, os sintomas podem aparecer e desaparecer durante uma semana ou mais após a exposição. Por essa razão, é freqüentemente difícil estabelecer a relação entre o ambiente de trabalho e os sintomas. Os sintomas comumente tornam-se mais leves ou desaparecem nos finais de semana ou durante os feriados. Eles pioram com a exposição repetida.

Diagnóstico

Para estabelecer o diagnóstico, o médico interroga o paciente a respeito dos sintomas e da exposição a uma substância que sabidamente causa a asma. Algumas vezes, a reação alérgica é detectada através de um teste cutâneo (teste de contato), no qual uma pequena quantidade da substância suspeita é aplicada sobre a pele. Quando o estabelecimento do diagnóstico é mais difícil, o médico utiliza um teste de provocação por inalação, no qual o paciente inala pequenas quantidades da substância suspeita e é observada a ocorrência de sibilos e de dificuldade respiratória. O indivíduo também é submetido a provas da função pulmonar para verificar se existe uma diminuição da mesma. Como as vias aéreas podem começar a estreitar antes que o indivíduo apresente sintomas, um indivíduo com sintomas tardios pode utilizar um dispositivo para monitorizar as vias aéreas enquanto trabalha. Esse aparelho, um medidor de fluxo máximo, mensura a velocidade com que o indivíduo expira o ar dos pulmões. Quando as vias aéreas estreitam, a velocidade diminui acentuadamente, sugerindo asma ocupacional.

Prevenção e Tratamento

As indústrias que utilizam substâncias que podem causar asma devem obedecer às normas de controle da poeiras e vapores. No entanto, a eliminação de poeiras e vapores pode ser impossível. Os trabalhadores com asma severa, quando possível, devem mudar de atividade. A exposição contínua freqüentemente leva a um quadro de asma mais grave e mais persistente. Os tratamentos são os mesmos utilizados para os outros tipos de asma. Os medicamentos que promovem a abertura das vias aéreas (broncodilatadores) podem ser administrados sob a forma de inalador (por exemplo, o albuterol) ou de comprimido (por exemplo, a teofilina). Para as crises graves, os corticosteróides (como a prednisona) podem ser administrados por via oral durante um período curto. Para o tratamento prolongado, o uso de corticosteróides inalados é preferível.

Bissinose

A bissinose é um estreitamento das vias aéreas provocado pela inalação de partículas de algodão, linho ou cânhamo. Nos Estados Unidos e na Inglaterra, a bissinose ocorre quase exclusivamente em indivíduos que trabalham com algodão não-processado, embora indivíduos que trabalham com linho e cânhamo também possam apresentá-la. Os mais afetados parecem ser os indivíduos cuja ocupação é abrir fardos de algodão cru ou aqueles que trabalham nos primeiros estágios do processamento do algodão. Aparentemente, algo presente no algodão cru provoca o estreitamento das vias aéreas em indivíduos suscetíveis.

Sintomas e Diagnóstico

A bissinose pode causar sibilos e opressão no peito, geralmente no primeiro dia de trabalho após uma folga. Ao contrário do que ocorre na asma, os sintomas tendem a diminuir após exposições repetidas, e a opressão torácica pode desaparecer no final da semana de trabalho. Entretanto, após um indivíduo ter trabalhado com algodão durante muitos anos, a opressão torácica pode persistir por dois ou três dias de trabalho ou mesmo por toda a semana. A exposição prolongada à poeira do algodão aumenta a freqüência dos sibilos, mas não evolui para uma doença pulmonar incapacitante permanente. O diagnóstico é estabelecido por meio de um teste que revela a redução da capacidade pulmonar ao longo de um dia de trabalho. Normalmente, essa redução é maior no primeiro dia de trabalho.

Prevenção e Tratamento

O controle da poeira é o melhor modo de evitar a bissinose. Os sibilos e a opressão torácica podem ser tratados com as mesmas drogas utilizadas no tratamento da asma. As drogas que promovem a abertura das vias aéreas (broncodilatadoras) podem ser administradas com o auxílio de um inalador (por exemplo, o albuterol) ou sob a forma de comprimido (por exemplo, a teofilina).

Exposição a Gases e a Substâncias Químicas

Muitos tipos de gases – como o cloro, o fosgênio, o dióxido de enxofre, o sulfato de hidrogênio, o dióxido de nitrogênio e a amônia – podem ser liberados durante acidentes industriais e irritar gravemente os pulmões. Gases como o cloro e a amônia dissolvem-se facilmente e produzem irritação imediata da boca, do nariz e da garganta. As partes inferiores dos pulmões somente são afetadas quando o gás é inalado profundamente. Gases radioativos, liberados em acidentes de reatores nucleares, podem causar, a longo prazo, câncer de pulmão e de outras regiões do corpo.

Alguns gases – por exemplo, o dióxido de nitrogênio – não se dissolvem com facilidade. Por essa razão, eles não produzem sinais precoces da exposição, como irritação do nariz e dos olhos, aumentando a possibilidade de serem inalados profundamente nos pulmões. Esses gases podem causar inflamação das vias aéreas menores (bronquiolite) ou causar um acúmulo de líquido nos pulmões (edema pulmonar).

Na doença dos enchedores de silo – resultante da inalação dos vapores que contêm dióxido de nitrogênio liberados pela silagem úmida –, o acúmulo de líquido nos pulmões pode demorar até doze horas após a exposição para ocorrer. O distúrbio pode apresentar uma melhora temporária e, em seguida, recidivar dez ou catorze dias depois, mesmo que não ocorram novos contatos com o gás.

A recorrência tende a afetar as pequenas vias aéreas (bronquíolos). Em alguns indivíduos, a exposição a pequenas quantidades de gás ou a outras substâncias químicas durante um período prolongado pode acarretar uma bronquite crônica. Além disso, acredita-se que a exposição a determinadas substâncias químicas, como compostos de arsênico e hidrocarbonetos, seja responsável pelo câncer em alguns indivíduos. O câncer pode ocorrer nos pulmões ou em outras partes do corpo, dependendo da substância inalada.

Sintomas e Diagnóstico

Gases solúveis, como o cloro, causam graves queimaduras nos olhos, no nariz, na garganta, na traquéia e nas grandes vias aéreas. Freqüentemente, esses gases produzem tosse e sangue no escarro (hemoptise). Também são freqüentes a náusea e a dificuldade respiratória. Gases menos solúveis, como o dióxido de nitrogênio, causam dificuldade respiratória, algumas vezes grave, após um período de três a quatro horas. A radiografia torácica pode revelar a ocorrência de edema pulmonar ou de bronquiolite.

Prognóstico, Prevenção e Tratamento

Quase todos os indivíduos apresentam uma recuperação total da exposição acidental a gases. A complicação mais grave é a infecção pulmonar. A melhor maneira para se prevenir a exposição é o cuidado rigoroso durante a manipulação de gases e de substâncias químicas. Máscaras de gás com provisão própria de ar devem estar disponíveis para o caso de um vazamento acidental.

Os fazendeiros devem ser informados sobre o perigo da exposição acidental a gases tóxicos em silos. A oxigenoterapia é o principal tratamento. Se a lesão pulmonar for grave, o indivíduo pode precisar de ventilação mecânica. As drogas que promovem a abertura das vias aéreas, a infusão de líquidos por via intravenosa e a administração de antibióticos podem ser úteis. Os corticosteróides, como a prednisona, são freqüentemente prescritos para reduzir a inflamação pulmonar.

Pneumoconioses Benignas

Ocasionalmente, outras substâncias produzem alterações que são detectadas na radiografia torácica: a siderose (resultante da inalação de óxido de ferro), a baritose (da inalação do bário) e a estanose (da inalação de partículas de estanho). Embora sejam evidentes nas radiografias torácicas, essas partículas de poeira não causam reações pulmonares importantes e, por essa razão, os indivíduos expostos a essas substâncias não apresentam sintomas nem comprometimento funcional.

fonte Manual Merck

Doenças Obstrutivas das Vias Aéreas

Após o ar penetrar no corpo através da boca e das narinas, ele passa pela garganta (faringe) e por uma série de canais tubuliformes, iniciando pela laringe e pela traquéia. Em seguida, o ar passa pelos dois brônquios principais, cada um suprindo um dos pulmões. Os brônquios principais, direito e esquerdo, dividem-se repetidas vezes em ramos progressivamente menores (bronquíolos) à medida que se introduzem mais profundamente nos pulmões. Finalmente, os bronquíolos conduzem o ar para dentro e para fora dos grupos de sacos aéreos (alvéolos), onde ocorre a troca de oxigênio e dióxido de carbono. Basicamente, os brônquios e bronquíolos são tubos com paredes musculares. Seu revestimento interno é uma membrana mucosa contendo uma pequena quantidade de células produtoras de muco.

As outras células que revestem os brônquios possuem três tipos principais de receptores de superfície especializados, que detectam a presença de substâncias e estimulam os músculos subjacentes a contrair e a relaxar. Quando estimulados, os receptores betaadrenérgicos produzem o relaxamento muscular e, conseqüentemente, as vias aéreas dilatamse e facilitam a entrada e a saída do ar. Os receptores colinérgicos, quando estimulados pela acetilcolina, e os receptores peptidérgicos, quando estimulados pelas neurocininas, fazem com que os músculos contraiam. Conseqüentemente, as vias aéreas estreitam e dificultam a entrada e a saída do ar. A obstrução das vias aéreas pode ser reversível ou irreversível. No caso da asma, a obstrução das vias aéreas é completamente reversível. Na doença pulmonar obstrutiva crônica causada pela bronquite crônica, a obstrução é parcialmente reversível, enquanto na doença pulmonar obstrutiva crônica causada pelo enfisema, o quadro é irreversível.

Asma

A asma é uma condição caracterizada pelo estreitamento das vias aéreas, pois a hiperreatividade a determinados estímulos produz inflamação. O estreitamento das vias aéreas é reversível. Atualmente, a asma afeta cerca de 10 milhões de norte-americanos e sua freqüência vem aumentando. Entre 1982 e 1992, o número de indivíduos com asma aumentou 42%. Esse distúrbio também parece estar se tornando mais grave, exigindo a hospitalização de um maior número de indivíduos. Nos Estados Unidos, a taxa de mortalidade por asma aumentou 35% no período entre 1982 e 1992.

Causas

Em um indivíduo com asma, as vias aéreas estreitam em resposta a estímulos que não afetam as vias aéreas de pulmões normais. O estreitamento pode ser desencadeado por muitos estímulos como, por exemplo, o pólen, ácaros da poeira, resíduos da descamação animal, fumaça, ar frio e prática de exercícios. Em uma crise de asma, ocorre um espasmo dos músculos lisos dos brônquios, e os tecidos que revestem as vias aéreas inflamam e secretam muco para o interior dessas vias.

Essas alterações diminuem o diâmetro das vias aéreas (condição denominada broncoconstrição) e obrigam o paciente a realizar um maior esforço para que o ar entre e saia dos pulmões. Acredita-se que certas células nas vias aéreas, particularmente os mastócitos, sejam responsáveis pelo início do estreitamento. Os mastócitos, localizados ao longo dos brônquios, liberam substâncias como a histamina e os leucotrienos, que promovem a contração da musculatura lisa, o aumento da secreção e promovem a migração de determinados leucócitos para a área.

Os mastócitos são estimulados a liberar essas substâncias em resposta a algo que elas reconhecem como estranho (um alérgeno), como o pólen, ácaros da poeira ou pêlos de animais. No entanto, a asma também é comum e grave em muitos indivíduos que não apresentam alergias definidas. Quando um indivíduo asmático exercitase ou respira um ar muito frio, ocorre uma reação semelhante. O estresse e a ansiedade também podem estimular os mastócitos a liberarem histamina e leucotrienos. Os eosinófilos, um outro tipo de célula encontrada nas vias aéreas de indivíduos asmáticos, liberam substâncias adicionais, incluindo os leucotrienos e outras substâncias, e, dessa forma, contribuem para o estreitamento das vias aéreas.

Sintomas e Complicações

As crises de asma variam em freqüência e gravidade. Alguns indivíduos não apresentam sintomas na maior parte do tempo, manifestando apenas crises de dificuldade respiratória leves, de curta duração e ocasionais. Outros indivíduos apresentam tosse e sibilos na maior parte do tempo e, além disso, apresentam crises graves após infecções virais, exercícios ou exposição a alérgenos ou irritantes. O choro ou o riso forte também podem desencadear os sintomas. Uma crise de asma pode ter início súbito com o indivíduo apresentando sibilos, tosse e dificuldade respiratória.

O sibilo é particularmente perceptível durante a expiração. Em outras ocasiões, a crise de asma pode iniciar lentamente e os sintomas podem evoluir de modo gradual. Em ambos os casos, os indivíduos asmáticos geralmente apresentam primeiramente dificuldade respiratória, tosse ou opressão no peito. A crise pode cessar em minutos ou pode durar horas ou dias. O prurido na região torácica ou no pescoço pode ser um sintoma precoce, especialmente nas crianças. Uma tosse seca noturna ou durante a realização de exercícios as vezes é o único sintoma.

Durante uma crise de asma, a dificuldade respiratória pode ser grave, causando ansiedade. Instintivamente, o indivíduo senta-se e inclinase para a frente, utilizando os músculos torácicos e do pescoço para auxiliar na respiração. No entanto, ele ainda continua a sentir falta de ar. A sudorese é uma reação comum ao esforço e à ansiedade. Em uma crise muito grave, o indivíduo consegue pronunciar somente algumas palavras entre os esforços para respirar. Entretanto, os sibilos podem diminuir por causa da escassez de ar que entra e sai dos pulmões.

A confusão mental, a letargia e a pele azulada (cianose) são sinais indicativos de que o aporte de oxigênio está gravemente comprometido e de que é necessária a instituição de um tratamento de emergência. Normalmente, o paciente recupera-se completamente, mesmo de uma crise asmática grave. Raramente, ocorre a ruptura de alguns alvéolos, permitindo o acúmulo de ar no espaço pleural (espaço entre as membranas que revestem os pulmões) ou em torno dos órgãos torácicos. Essas complicações agravam a dificuldade respiratória.

Como as Vias Aéreas Estreitam

Durante uma crise de asma, a camada de músculo liso contrai, estreitando a via respiratória. A mucosa inflama e aumenta a produção de muco, o que estreita ainda mais a via aérea.

Diagnóstico

O médico suspeita de asma baseando-se principalmente nos sintomas característicos descritos pelo paciente. O diagnóstico da asma pode ser confirmado quando as provas repetidas de espirometria , realizadas ao longo de várias horas ou dias, revelam que o estreitamento das vias aéreas diminuiu e, portanto, é reversível. Se as vias aéreas não estiveram estreitadas durante a primeira prova, o médico pode confirmar o diagnóstico através da realização de uma segunda prova, na qual o paciente inala broncoconstritores em aerossol, em doses suficientemente baixas que não afetam um indivíduo normal. Se ocorrer estreitamento das vias aéreas do paciente após a inalação, o diagnóstico da asma é confirmado.

A espirometria também é utilizada para avaliar a gravidade da obstrução das vias aéreas e para monitorizar o tratamento. O fluxo expiratório máximo (a velocidade máxima com que o ar é expirado) pode ser medido com o auxílio de um medidor de fluxo máximo portátil. Esse teste é utilizado para a monitorização domiciliar da gravidade. Geralmente, as velocidades do fluxo máximo são menores entre 4 e 6 horas da manhã e maiores às 4 horas da tarde. No entanto, considera- se que uma diferença entre as velocidades mensuradas nesses horários superior a 15-20% é uma evidência de asma, de moderada a grave. Freqüentemente, a determinação da causa desencadeante de uma crise de asma é difícil.

Como Evitar as Causas Comuns das Crises de Asma Os alérgenos domésticos mais comuns são ácaros da poeira, penas, baratas, resíduos da descamação e pêlos de animais. Qualquer medida para diminuir a exposição a esses alérgenos auxilia na redução do número ou da gravidade das crises. A exposição a ácaros da poeira pode ser reduzida pela remoção de carpetes e tapetes que recobrem todo o assoalho e pela manutenção da umidade relativa em níveis baixos (de preferência inferior a 50%) durante o verão, com a utilização de condicionadores de ar. Travesseiros e forros especiais para colchões também ajudam a reduzir a exposição aos ácaros. Deve-se evitar a criação de gatos e cães, para que ocorra uma diminuição significativa de descamação de pêlos animais. Vapores e fumaças irritantes, como a fumaça de cigarro, também devem ser evitados. Em alguns asmáticos, a crise pode ser desencadeada pela aspirina e por outras drogas antiinflamatórias não esteróides. A tartrazina, um corante amarelo utilizado na fabricação de alguns comprimidos de medicamentos e de certos alimentos, também pode desencadear uma crise. Os sulfitos – comumente adicionados aos alimentos como preservativos – podem desencadear uma crise em um indivíduo suscetível após o consumo de saladas ou de cerveja ou vinho tinto.

Testes alérgicos cutâneos auxiliam a identificar alérgenos que podem desencadear sintomas da asma. Entretanto, uma resposta alérgica a um teste cutâneo não significa necessariamente que o alérgeno que está sendo testado seja o causador da asma. Por essa razão, o paciente deve observar se as crises ocorrem após a exposição a esse alérgeno. Se o médico suspeitar de um determinado alérgeno, ele poderá solicitar a dosagem dos anticorpos produzidos em resposta ao alérgeno para determinar o grau de sensibilidade.

Quando o diagnóstico de asma é duvidoso ou quando a identificação da substância que desencadeia a crise é essencial, pode ser realizada uma prova de broncoprovocação por inalação. Como a prova tenta desencadear um episódio de estreitamento das vias aéreas, existe um pequeno risco de uma crise de asma grave. Inicialmente, o examinador utiliza um espirômetro para calcular o volume de ar que o paciente pode expulsar dos pulmões em 1 segundo durante uma expiração forçada. Essa medida é conhecida como volume expiratório máximo em 1 segundo (VEM1). Em seguida, o indivíduo inala uma solução muito diluída de um determinado alérgeno.

Após aproximadamente 15 a 20 minutos, as mensurações espirométricas são repetidas. Se o volume expiratório máximo em 1 segundo reduzir mais de 20% após a inalação, o alérgeno pode ser o desencadeador da asma. Para testar a asma induzida pelo exercício, o examinador utiliza a espirometria para medir o volume expiratório máximo em 1 segundo, antes e após o exercício sobre esteira rolante ou em bicicleta ergométrica. Se o volume expiratório máximo em 1 segundo reduzir mais de 15%, a asma pode ser induzida pelo exercício.

Prevenção e Tratamento

As crises de asma podem ser prevenidas se os fatores desencadeantes forem identificados e evitados. Freqüentemente, as crises induzidas pelo exercício são evitadas com o uso de medicamentos adequados antes da sua realização. Os tratamentos medicamentosos permitem que a maioria dos asmáticos leve uma vida relativamente normal. Os tratamentos de emergência para controlar crises de asma é diferente do tratamento de longo prazo para prevenir as crises.

Os agonistas dos receptores beta-adrenérgicos são as melhores drogas para aliviar as crises asmáticas repentinas e para prevenir as crises induzidas pelo exercício. Esses broncodilatadores estimulam os receptores beta-adrenérgicos para que dilatem as vias aéreas. Os broncodilatadores que atuam sobre todos os receptores betaadrenérgicos, como a adrenalina, produzem efeitos colaterais como a aceleração dos batimentos cardíacos, agitação, cefaléia e tremores musculares.

Os broncodilatadores que atuam principalmente sobre os receptores beta-adrenérgicos, localizados principalmente nas células dos pulmões, exercem pouco efeito sobre outros órgãos. Esses broncodilatadores, como o albuterol, produzem menos efeitos colaterais do que os broncodilatadores que atuam sobre todos os receptores beta-adrenérgicos. A maioria dos broncodilatadores agem em minutos, mas os seus efeitos duram apenas de quatro a seis horas. Existem broncodilatadores mais modernos de ação prolongada, mas, pelo fato de não agirem com a mesma rapidez, eles são utilizados apenas na prevenção e não nas crises agudas de asma. Os broncodilatadores podem ser utilizados pela via oral, injetados ou inalados, e são altamente eficazes. A inalação deposita a droga diretamente nas vias aéreas e, por essa razão, a sua ação é rápida. No entanto, pode ocorrer da droga não atingir as vias aéreas que apresentam uma obstrução importante.

Os broncodilatadores orais e injetáveis podem atingir essas vias, mas eles apresentam uma maior probabilidade de produzir efeitos colaterais e a sua ação tende a ser mais lenta. Quando um indivíduo asmático sente necessidade de utilizar uma dose maior de um agonista dos receptores beta-adrenérgicos do que a recomendável, ele deverá solicitar orientação médica imediatamente. O uso excessivo dessas drogas pode ser muito perigoso. A necessidade de uso contínuo indica broncoespasmo grave, o qual pode levar à insuficiência respiratória e à morte. A teofilina é outra droga que produz broncodilatação. Normalmente administrada pela via oral, a teofilina é vendida sob muitas formas, de comprimidos e xaropes de ação curta até cápsulas e comprimidos de liberação contínua e ação prolongada. No caso de uma crise asmática grave, a teofilina pode ser administrada por via intravenosa.

A quantidade de teofilina no sangue pode ser dosada em laboratório e deve ser cuidadosamente monitorizada pelo médico, pois uma quantidade muito pequena no sangue pode ser pouco benéfica, e uma quantidade excessiva poderá produzir arritmias cardíacas (ritmos cardíacos anormais) ou crises convulsivas, que podem ser letais. Ao utilizar a teofilina pela primeira vez, o indivíduo asmático pode apresentar uma náusea discreta ou nervosismo. Geralmente, esses efeitos colaterais desaparecem à medida que o organismo se adapta à droga. Quando um indivíduo utiliza doses mais elevadas, é freqüente a ocorrência de aceleração dos batimentos cardíacos ou palpitação. O paciente também pode apresentar insônia, agitação, vômito e crises convulsivas.

Os corticosteróides bloqueiam a resposta inflamatória do organismo e são excepcionalmente eficazes na redução dos sintomas da asma. Quando utilizados por longos períodos, os corticosteróides reduzem gradualmente a possibilidade de uma crise de asma, tornando as vias aéreas menos sensíveis a diversos estímulos provocadores. No entanto, o uso prolongado de corticosteróides orais ou injetáveis pode acarretar dificuldade de cicatrização, comprometimento do crescimento em crianças, perda de cálcio ósseo, hemorragias gástricas, catarata prematura, aumento da glicemia (nível de açúcar no sangue), fome, ganho de peso e problemas mentais. Os corticosteróides orais ou injetáveis podem ser utilizados durante uma ou duas semanas para aliviar uma crise asmática grave. Normalmente destinados ao uso prolongado, os corticosteróides inaláveis são prescritos porque a inalação libera cinqüenta vezes mais droga aos pulmões que ao resto do organismo.

Os corticosteróides orais são receitados para uso prolongado somente quando nenhum outro tratamento consegue controlar os sintomas. Acredita-se que o cromoglicato e o nedocromil inibem a liberação de substâncias químicas inflamatórias dos mastócitos e diminuem a propensão à contração das vias aéras. Essas drogas são úteis na prevenção de crises, mas não o são no tratamento emergencial. Elas são particularmente úteis para crianças asmáticas e para os indivíduos com asma induzida pelo exercício. O cromoglicato e o nedocromil são muito seguros, mas são relativamente caros e devem ser tomados regularmente, mesmo quando o indivíduo não apresenta sintomas. As drogas anticolinérgicas, como a atropina e o brometo de ipratrópio, impedem que a acetilcolina provoque a contração da musculatura lisa e a produção excessiva de muco nos brônquios.

Essas drogas dilatam ainda mais as vias aéreas nos indivíduos que já vêm fazendo uso de agonistas dos receptores beta2-adrenérgicos. Porém, as drogas anticolinérgicas são apenas adjuvantes no tratamento da asma. Os modificadores dos leucotrienos, como o montelucast, o zafirlucast e o zileuton, são as drogas mais modernas disponíveis para o controle da asma. Eles impedem a ação ou a síntese dos leucotrienos, substâncias químicas sintetizadas pelo organismo que causam os sintomas da asma.

Tratamento da Crise de Asma

Uma crise de asma deve ser tratada o mais rápido possível, para dilatar as vias aéreas. Geralmente, as mesmas drogas utilizadas para evitar as crises são utilizadas para combatê-las, mas em doses mais elevadas ou em formulações diferentes. Os agonistas dos receptores beta-adrenérgicos são administrados com o auxílio de um inalador portátil ou, quando a dificuldade respiratória é grave, com o auxílio de um nebulizador.

O nebulizador dirige sob pressão o ar ou o oxigênio através de uma solução da droga, produzindo uma névoa que é inalada. Os nebulizadores produzem uma névoa contínua e, dessa maneira, o paciente não precisa coordenar a respiração com a ação do dispositivo. Algumas formas menos eficazes de tratamento da crise de asma incluem injeções subcutâneas de epinefrina (adrenalina) ou de terbutalina, e infusões intravenosas de aminofilina, um tipo de teofilina. Os pacientes que apresentam uma crise grave e aqueles que não respondem a outros tratamentos podem receber injeções de corticosteróides, normalmente pela via intravenosa.

Como os indivíduos com asma grave comumente apresentam uma baixa concentração de oxigênio no sangue, eles podem receber oxigênio durante as crises enquanto outros tratamentos são administrados. Quando o paciente apresenta desidratação, pode ser necessária a reposição de líquido através da via intravenosa. Também pode ser necessária a instituição de um tratamento com antibióticos quando o médico suspeita de infecção. Durante o tratamento da asma grave, o médico pode verificar as concentrações de oxigênio e de dióxido de carbono no sangue. Ele também pode avaliar a função pulmonar através de um espirômetro ou de um medidor de fluxo máximo. Comumente, a radiografia de tórax é necessária somente nas crises graves.

Geralmente, os indivíduos asmáticos são hospitalizados quando a sua função pulmonar não melhora após a administração de um agonista dos receptores beta-adrenérgicos e de aminofilina ou quando eles apresentam uma concentração sangüínea de oxigênio muito baixa ou uma concentração sangüínea de dióxido de carbono muito elevada. Os pacientes com crises de asma muito graves podem precisar de ventilação assistida (auxiliada por um respirador mecânico).

Como Usar um Inalador com Dosímetro 1. Agitar o inalador. 2. Expirar durante 1 ou 2 segundos. 3. Colocar o inalador na boca ou a uma distância de 2,5 a 5 centímetros da boca. Em seguida, começar a inspirar lentamente, como se estivesse sorvendo uma sopa quente. 4. No início da inspiração, pressionar a parte superior do inalador. 5. Inspirar lentamente até que seus pulmões estejam cheios. (Isso deve levar 5 ou 6 segundos.) 6. Prender a respiração por 4 a 6 segundos. 7. Expirar e repetir o procedimento 5 ou 7 minutos mais tarde.

Tratamento Prolongado da Asma

Um dos tratamentos mais comuns e eficazes contra a asma é a inalação de um agonista dos receptores beta-adrenérgicos. A maioria deles são inaladores apresentados em tubos com dosímetros que contêm gás sob pressão. A pressão pulveriza a droga, transformando-a em um aerossol fino contendo uma quantidade específica da droga. Os indivíduos que apresentam dificuldade para utilizar um inalador podem usar aparelhos espaçadores ou câmaras de contenção. Para qualquer tipo de inalador, é fundamental que seja utilizada uma técnica adequada. Se o aparelho não for utilizado adequadamente, o medicamento não atingirá as vias aéreas. O uso excessivo de inaladores sugere que o indivíduo apresenta uma asma potencialmente letal.

Além disso, o paciente também pode apresentar efeitos colaterais devidos ao uso excessivo da droga, como arritmias cardíacas. Se um inalador com dosímetro não contiver uma quantidade suficiente do medicamento para aliviar os sintomas por 4 a 6 semanas, o cromoglicato ou corticosteróides inaláveis podem ser adicionados ao tratamento diário. Além disso, pode-se também adicionar a teofilina oral quando os sintomas são persistentes, especialmente durante a noite.

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é a obstrução persistente das vias aéreas causada pelo enfisema ou pela bronquite crônica. O enfisema consiste na dilatação dos pequenos sacos aéreos dos pulmões (alvéolos) e na destruição de suas paredes. A bronquite crônica caracteriza-se por uma tosse crônica persistente que produz escarro e não é devida a uma causa clínica perceptível, como o câncer de pulmão. Na bronquite crônica, as glândulas brônquicas dilatam e causam uma secreção excessiva de muco. Existem duas causas para a obstrução do fluxo de ar na doença pulmonar obstrutiva crônica.

A primeira é o enfisema. Normalmente, os aglomerados alveolares conectados às pequenas vias aéreas (bronquíolos) apresentam uma estrutura relativamente rígida e mantêm as vias aéreas abertas. No entanto, no enfisema, as paredes alveolares são destruídas e os bronquíolos perdem seu suporte estrutural. Por essa razão, os bronquíolos colapsam quando o ar é expirado. Conseqüentemente, no enfisema, o estreitamento das vias aéreas é estrutural e permanente. A segunda causa de obstrução das vias aéreas é a inflamação das pequenas vias aéreas que ocorre na bronquite crônica. Nessas vias, observa-se a cicatrização das paredes, edema do revestimento, obstrução parcial da passagem pelo muco e espasmo da musculatura lisa. Ocasionalmente, a gravidade do edema, da obstrução por muco e do espasmo da musculatura lisa pode variar e melhorar em resposta à administração de drogas broncodilatadoras. Portanto, esses componentes da obstrução do fluxo de ar são parcialmente reversíveis.

Nos Estados Unidos, cerca de 14 milhões de pessoas apresentam doença pulmonar obstrutiva crônica, superada somente pelas cardiopatias como causa de incapacitação para o trabalho, e representa a quarta causa mais comum de morte. Mais de 95% de todas as mortes por doença pulmonar obstrutiva crônica ocorrem em indivíduos com mais de 55 anos de idade. Ela é mais freqüente nos homens do que nas mulheres e é também mais fatal. A mortalidade também é maior entre os indivíduos da raça branca e entre os trabalhadores braçais do que entre os indivíduos que exercem funções administrativas. A doença pulmonar obstrutiva crônica ocorre mais freqüentemente em algumas famílias, o que sugere a possibilidade de uma tendência hereditária. Trabalhar em ambiente poluído por vapores químicos ou poeira não tóxicos pode aumentar o risco de doença pulmonar obstrutiva crônica. No entanto, o tabagismo aumenta o risco muito mais do que a ocupação do indivíduo.

Cerca de 10 a 15% dos tabagistas desenvolvem doença pulmonar obstrutiva crônica. Os fumantes de cachimbo e de charuto apresentam essa doença mais freqüentemente que os não fumantes, mas não tanto quanto os fumantes de cigarros. Os fumantes de cigarro apresentam uma taxa de mortalidade maior devida à bronquite crônica e ao enfisema do que os não fumantes. Com o passar dos anos, os fumantes de cigarros apresentam um comprometimento mais rápido da função pulmonar do que os não fumantes. Quanto mais cigarros o indivíduo fumar, maior é a perda da função pulmonar.

Causas

As substâncias irritantes causam inflamação dos alvéolos. Se a inflamação se prolongar, pode ocorrer uma lesão permanente. Os leucócitos (glóbulos brancos) acumulam-se nos alvéolos inflamados e liberam enzimas (especialmente a elastase dos neutrófilos) que lesam o tecido conjuntivo das paredes dos alvéolos. O tabagismo compromete ainda mais as defesas dos pulmões ao lesar as pequenas células ciliadas (que contêm projeções semelhantes a pêlos) que revestem as vias aéreas e que, normalmente, transportam o muco em direção à boca e auxiliam na eliminação de substâncias tóxicas.

O organismo produz uma proteína denominada alfa1-antitripsina, cujo papel principal é impedir que a elastase dos neutrófilos lese os alvéolos. Em um distúrbio hereditário raro, ocorre a ausência ou uma quantidade mínima de alfa1- antitripsina no organismo, de modo que o enfisema manifesta-se no início da meia-idade, especialmente em indivíduos tabagistas. Todas as formas de doença pulmonar obstrutiva crônica fazem com que o ar fique retido nos pulmões. O número de capilares nas paredes alveolares diminui.

Essas anormalidades comprometem a troca de oxigênio e de dióxido de carbono entre os alvéolos e o sangue. Nas primeiras fases da doença, a concentração de oxigênio no sangue encontra-se reduzida, mas a de dióxido de carbono permanece normal. Nos estágios mais avançados, a concentração de dióxido de carbono torna-se elevada, enquanto a de oxigênio diminui ainda mais.

Sintomas

O sintoma mais precoce da doença pulmonar obstrutiva crônica, que pode ocorrer em indivíduos que fumam há cinco ou dez anos, é a tosse produtiva, que é mais comum quando o indivíduo acorda. Em geral, a tosse é discreta e o paciente não a leva em conta, considerando-a uma tosse “normal” do tabagista, apesar de evidentemente ela não o ser. Freqüentemente, o indivíduo apresenta uma tendência aos resfriados, nos quais o escarro torna-se amarelado ou esverdeado, devido à presença de pus na secreção. No decorrer dos anos, essas doenças podem ocorrer mais freqüentemente.

Elas podem ser acompanhadas por sibilos, o qual é freqüentemente mais evidente para os membros da família do que para o próprio paciente. Geralmente, em torno dos 60 anos de idade, o indivíduo apresenta dificuldade respiratória durante o esforço físico, dificuldade esta que evolui de forma lenta e gradual. Finalmente, o paciente apresenta dificuldade respiratória durante a realização das atividades cotidianas como, por exemplo, tomar banho, vestir-se ou cozinhar.

Aproximadamente um terço dos pacientes apresenta uma perda de peso acentuada, a qual é decorrente, pelo menos parcialmente, do aumento da dificuldade respiratória após as refeições. Freqüentemente, o paciente apresenta edema nos membros inferiores, o qual pode ser conseqüência da insuficiência cardíaca. Nos estágios finais da doença, uma infecção respiratória, a qual poderia ser bem tolerada na fase inicial, pode causar uma dificuldade respiratória intensa em repouso e isso é um sinal de insuficiência respiratória aguda.

Diagnóstico

No caso de uma doença pulmonar obstrutiva crônica leve, o médico pode não observar qualquer anormalidade durante o exame físico, exceto alguns sibilos auscultados com o auxílio de um estetoscópio. Normalmente, a radiografia torácica é normal. É necessária a realização de uma espirometria para se mensurar o volume expiratório máximo em 1 segundo, com o objetivo de comprovar a obstrução do fluxo de ar e estabelecer o diagnóstico. Em um paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica, a prova revela uma redução do fluxo de ar durante uma expiração forçada.

À medida que a doença evolui, ocorre uma diminuição dos movimentos torácicos durante a respiração e os músculos do pescoço e dos ombros participam da respiração trabalhosa do indivíduo. A ausculta dos sons respiratórios com o auxílio de um estetoscópio torna-se difícil. Se o indivíduo apresenta uma doença pulmonar obstrutiva crônica quando jovem, deve-se --- suspeitar da deficiência de alfa1-antitripsina e a concentração sangüínea dessa proteína deve ser mensurada. A pesquisa de alfa1-antitripsina também é realizada nos membros da família de um indivíduo que sabidamente a apresenta.

Tratamento

Como o tabagismo é a causa mais importante da doença pulmonar obstrutiva crônica, o principal tratamento consiste na interrupção do vício. Se o indivíduo parar de fumar quando a obstrução do fluxo de ar é leve ou moderada, isso provocará um retardo no desenvolvimento da dificuldade respiratória incapacitante. No entanto, a interrupção do tabagismo em qualquer estágio da doença sempre produz algum benefício. O indivíduo também deve tentar evitar a exposição a outros irritantes aéreos.

A doença pulmonar obstrutiva crônica pode piorar significativamente quando o indivíduo apresenta uma gripe ou uma pneumonia. Por essa razão, um indivíduo que apresenta essa doença deve ser vacinado anualmente contra a gripe e, a cada seis anos, deve receber uma vacina antipneumocócica. Os elementos reversíveis da obstrução das vias aéreas incluem o espasmo muscular, a inflamação e o aumento de secreção. A melhoria de qualquer um desses elementos geralmente reduzem os sintomas. O espasmo muscular pode ser reduzido com o uso de broncodilatadores, como os agonistas dos receptores betaadrenérgicos (por exemplo, o albuterol em inalador com dosímetro) e uma teofilina de ação lenta.

A inflamação pode ser reduzida com o uso de corticosteróides, mas os sintomas respondem a essas drogas somente em cerca de 20% dos pacientes. Não existe uma terapia confiável para fluidificar as secreções, facilitando a sua expectoração. No entanto, evitar a desidratação pode prevenir a formação de secreções espessas. Uma regra prática consiste na ingestão de uma quantidade suficiente de líquido que mantenha a urina clara, excetuando-se a da primeira micção matinal. Na doença pulmonar obstrutiva crônica, a terapia respiratória (fisioterapia respiratória) pode ajudar na liberação das secreções. Algumas vezes, os episódios agudos da doença pulmonar obstrutiva crônica são decorrentes de uma infecção bacteriana, a qual pode ser tratada com antibióticos.

Geralmente, o médico prescreve uma antibioticoterapia com duração de sete a dez dias. Muitos médicos fornecem a seus pacientes uma reserva de antibiótico, orientando-os a iniciar o tratamento na fase inicial do episódio agudo da doença. A oxigenoterapia de longo prazo prolonga a vida dos indivíduos com doença pulmonar obstrutiva crônica grave e com concentrações sangüíneas de oxigênio muito baixas. Apesar da terapia contínua ser melhor, doze horas de oxigênio por dia também produzem algum benefício. Esse tipo de tratamento reduz o excesso de eritrócitos (glóbulos vermelhos, hemácias) causado pela baixa concentração de oxigênio, melhora a função mental e também a insuficiência cardíaca causada pela doença pulmonar obstrutiva crônica.

A oxigenoterapia também pode reduzir a dificuldade respiratória durante exercício. É importante observar que os pacientes nunca devem aplicar a oxigenoterapia perto de fontes de calor ou de alguém que esteja fumando. Para a oxigenoterapia domiciliar, os grandes cilindros (torpedos) contendo oxigênio comprimido são caros e de difícil manipulação. Os concentradores de oxigênio, os quais extraem o oxigênio do ar ambiente e o transportam até o paciente através de um tubo de aproximadamente 15 metros, são mais baratos. Os torpedos portáteis contendo oxigênio comprimido também podem ser necessários durante os breves períodos que o paciente permanecer fora de casa.

Os torpedos de oxigênio líquidos, os quais são recarregáveis, apesar de manejo mais fácil tanto dentro como fora do ambiente doméstico, são o sistema mais caro. Os programas de exercícios podem ser realizados tanto no ambiente hospitalar como no doméstico. Esses programas aumentam a independência do paciente e melhoram sua qualidade de vida, diminuem a freqüência e a duração das hospitalizações e aumentam a capacidade de exercício, mesmo se a função pulmonar não evoluir de modo favorável. Para os exercícios de membros inferiores, recomenda-se a utilização de bicicletas ergométricas, subir escadas e caminhar. O levantamento de peso é utilizado para o fortalecimento dos membros superiores. Freqüentemente, é recomendada a administração de oxigênio durante a realização de exercícios. exercícios.

Técnicas especiais são ensinadas pelos profissionais para melhorar a função pulmonar durante as atividades cotidianas, como cozinhar, e durante a atividade sexual. Como ocorre com qualquer programa de exercícios, os ganhos no condicionamento são rapidamente perdidos quando o indivíduo para de se exercitar. Para os indivíduos com uma deficiência grave de alfa1-antitripsina, a proteína em falta pode ser reposta. No entanto, o tratamento exige infusões intravenosas semanais da proteína e é caro.

O transplante de pulmão pode ser tentado em pacientes selecionados com idade inferior a 50 anos. Nos indivíduos com enfisema grave e na fase inicial da doença obstrutiva, pode ser realizado um procedimento denominado cirurgia de redução do volume pulmonar. Trata-se de um procedimento complexo, o qual exige que o indivíduo pare de fumar pelo menos 6 meses antes e inicie um programa de treinamento intensivo. A cirurgia melhora a função pulmonar e aumenta a capacidade de realizar exercícios em alguns pacientes. No entanto, a duração dessa melhoria é desconhecida.

Prognóstico

O prognóstico para os pacientes com obstrução leve das vias aéreas é favorável, sendo um pouco pior que o prognóstico para os tabagistas sem doença pulmonar obstrutiva crônica. Nos casos de obstruções moderadas e graves, o prognóstico torna-se gradativamente pior. Cerca de 30% dos indivíduos com obstrução grave das vias aéreas morrem dentro de 1 ano e 95% deles morrem em 10 anos.

A morte pode ser decorrente da insuficiência respiratória, pneumonia, extravasamento de ar para o espaço pleural em torno dos pulmões (pneumotórax), arritmias cardíacas (anormalidades do ritmo cardíaco) ou obstrução de artérias pulmonares (embolia pulmonar). Os indivíduos com doença pulmonar obstrutiva crônica também apresentam maior risco de câncer pulmonar. Alguns indivíduos com doença pulmonar obstrutiva crônica podem sobreviver por 15 anos ou mais.

fonte: Manual Merck