ENFERMAGEM, CIÊNCIAS E SAÚDE

Gerson de Souza Santos - Bacharel em Enfermagem, Especialista em Saúde da Família, Mestrado em Enfermagem, Doutorado em Ciências da Saúde - Universidade Federal de São Paulo. Atualmente professor do Curso de Medicina do Centro Universitário Ages - Irecê-Ba.

sábado, 6 de fevereiro de 2010

Infarto Agudo do Miocárdio


introdução

O tratamento do infarto agudo do miocárdio sofreu modificações muito importantes nos últimos anos. Ao lado do combate das arritmias responsáveis pelo alto índice de mortalidade nas primeiras horas do infarto, os novos conhecimentos da fisiopatologia do miocárdio isquêmico permitem que o tratamento se volte para minimizar a perda de miocárdio dependente de uma oclusão coronariana aguda. Sabe-se que 50% das mortes por infarto agudo do miocárdio ocorrem na primeira hora do evento coronariano agudo. Portanto, frente a um quadro de dor precordial prolongada sugestivo de infarto agudo do miocárdio, a principal preocupação do médico assistente, além da rápida confirmação diagnóstica e sedação da dor, é evitar a ocorrência de arritmias ventriculares graves, extremamente comuns nas primeiras horas do evento agudo.


Sedação

A droga de eleição para a analgesia é a morfina. O sulfato de morfina pode ser administrado por via intramuscular, na dose de 10-15 mg, dependendo do peso do paciente. Deve-se salientar que a morfina pode se acumular por via intramuscular, podendo causar depressão respiratória tardia. Um esquema muito usado é o do uso endovenoso, diluindo-se 10 mg de morfina em 10 ou 20 ml de solução salina e injetando-se lenta e intermitentemente alíquotas de 2 ml, até que se alcance o efeito analgésico esperado. A meperidina pode ser utilizada em substituição à morfina. O esquema usado pode ser intramuscular (1 ampola = 100 mg) ou diluída sob a forma endovenosa com injeções intermitentes de 10 mg até obter-se o efeito esperado. Os efeitos parassimpaticomiméticos da morfina, principalmente bradicardia e hipotensão, podem ser combatidos com atropina (0,50 mg EV). Recomenda-se a associação de metoclorpramida EV ou IM para combater os vômitos determinados pelos opiáceos.


Profilaxia das arritmias

Muito usada no passado com o intuito de prevenir a morte elétrica, seu uso rotineiro não é mais recomendado. Séries clínicas recentes relatam que as complicações causadas pelo seu uso não justificam o seu emprego profilático como droga antiarrítmica. A sua utilização deve ser reservada para pacientes que apresentam arritmias ventriculares sintomáticas, nas situações em que não houver possibilidade de monitorização eletrocardiográfica e, talvez, nos casos de trombólise, pela alta incidência de arritmias de reperfusão. A droga de eleição para a profilaxia ou tratamento das arritmias ventriculares no infarto agudo do miocárdio é a lidocaína. No sentido de alcançar rapidamente uma concentração plasmática efetiva, usa-se uma dose de ataque de lidocaína 2% de 1-2 mg/kg/EV, seguida de uma dose de manutenção de 20-60 microgramas/kg/minuto/EV que pode ser mantida nas primeiras 24 horas do evento agudo ou por mais tempo se forem observadas arritmias ventriculares freqüentes com a suspensão da droga. Para os casos de bradicardia sinusal importante, principalmente se houver hipotensão associada, prefere-se o uso do sulfato de atropina na dose de 0,50 mg EV. Logo após este primeiro atendimento (domiciliar ou hospitalar), o paciente deve ser transferido com a maior rapidez possível para um local onde exista a possibilidade de monitorização eletrocardiográfica contínua, cardioversão elétrica e material de reanimação, indispensáveis em qualquer unidade coronariana. Já foram ou estão sendo acionados os métodos de propedêutica diagnóstica não invasiva: por ordem de importância e rapidez destacamos o eletrocardiograma e as enzimas séricas. Eventualmente os radioisótopos podem contribuir para o esclarecimento diagnóstico.


Eletrocardiograma

A presença da corrente de lesão, isquemia ou necrose, além do diagnóstico, permite as seguintes informações:

Topografia do infarto - a localização do infarto no eletrocardiograma pode adiantar uma série de dados: um infarto anterior extenso costuma ter uma maior perda de músculo cardíaco e portanto um pior prognóstico que um infarto diafragmático. Por sua vez os infartos diafragmáticos, pela grande hiperatividade parassimpática (a artéria coronária direita irriga em 90% dos casos o nó atrioventricular que é rico em receptores vagais), apresentam bradiarritmias com maior freqüência que os anteriores.

Extensão do infarto - no seguimento eletrocardiográfico evolutivo de um paciente infartado, o aparecimento progressivo de vetores de necrose, lesão e isquemia nas áreas adjacentes à região infartada é diagnóstico de extensão do infarto. É o caso de um infarto inicialmente ântero-septal (V1 a V3) e que na evolução demonstra uma zona inativa anterior extensa (V1 a V6).

Separação de grupos com probabilidade de lesão obstrutiva em outra artéria coronária (não relacionada com o infarto) - Sabe-se que um paciente infartado analisado ao acaso tem 50% de chance de apresentar lesão obstrutiva importante em outra artéria coronária. Alterações eletrocardiográficas em paredes não adjacentes (por exemplo, infarto diafragmático com isquemia anterior extensa) aumentam muito esta chance.

Apesar do seu valor diagnóstico, em aproximadamente 30% dos casos o eletrocardiograma é de difícil interpretação, impedindo uma conclusão definitiva. Como exemplo destacamos os infartos não transmurais, as grandes hipertrofias ventriculares e o bloqueio completo de ramo esquerdo.

Pela importância de suas informações, o eletrocardiograma deve ser feito no 1º, 2º, 3º e 7º dia do infarto. Posteriormente o acompanhamento eletrocardiográfico será semanal, até a alta.


Enzimas

A lesão celular do miocárdio determina liberação enzimática com o seguinte padrão de detecção sérica no homem: O estudo da liberação enzimática no infarto agudo do miocárdio fornece várias informações:

diagnóstico do infarto: em algumas situações a liberação enzimática (principalmente da isoenzima cardioespecífica CPK - MB) define o diagnóstico de uma maneira mais clara que o quadro clínico e eletrocardiográfico;

diagnóstico do tamanho do infarto: existe uma correlação positiva entre a quantidade de liberação enzimática e gramas de miocárdio necrótico, existindo inclusive fórmulas matemáticas que tentam exprimir numericamente este fato;

diagnóstico de extensão do infarto: pela mudança do perfil de liberação enzimática, principalmente quando existe um aumento (maior que 100%) dos valores da enzima quando ela já se encontrava na sua curva descendente, suspeita-se de aumento da área necrótica. Outro critério é a persistência da elevação da isoenzima muito além do padrão de seu decaimento natural. Uma boa idéia do comportamento enzimático pode ser obtida dosando-se as enzimas séricas no 1º, 2º, 3º, 5º, 7º e 10º dias do infarto.

Início Pico Normalização

CPK (MB) 6 h 24 h 3-4 d

TGO 8 h 18-36 h 3-4 d

DLH (HBD) 12-24 h 4-5 d 8-14 d

Radioisótopos

Na fase aguda do infarto do miocárdio destaca-se o pirofosfato de tecnécio, que pode ser útil principalmente quando o quadro clínico e laboratorial não foi diagnosticado. Baseia-se na maior concentração de cálcio liberada dos compartimentos intracelulares pela isquemia miocárdica grave. A afinidade do pirofosfato pelo cálcio mapeia as regiões infartadas pela presença do radioisótopo. Estando o paciente devidamente monitorizado numa unidade coronariana, atendido na sedação da dor e no uso de antiarrítmicos, procede-se concomitantemente a um acurado exame clínico e à determinação laboratorial dos órgãos que podem apresentar alterações importantes, dependendo da deterioração hemodinâmica. A dosagem de hemoglobina, gasimetria arterial, creatinina e a feitura do RX de tórax fornecem informações importantes do estado atual do paciente e que podem ser de grande valia para comparações dependentes da evolução clínica. Sabe-se que a área isquêmica perinecrótica de um miocárdio infartado é maior que a área necrótica. Sabe-se também que uma outra artéria coronária com lesão importante poderá claudicar numa situação de desproporção entre oferta e consumo de oxigênio. No sentido de evitar tais eventos, as medidas protetoras do miocárdio isquêmico têm sido muito enfocadas pela literatura cardiológica nos últimos anos. Baseiam-se nas evidências clínicas e experimentais de intervenções hemodinâmicas, farmacológicas e metabólicas que tentam reduzir o dano miocárdico. As variáveis hemodinâmicas são as que apresentam maior facilidade no seu reconhecimento e manipulação. Pelo fato de na maioria dos infartos a disfunção ventricular ser predominantemente esquerda, achamos importante a caracterização de grupos hemodinâmicos a partir de dados obtidos através da pressão de capilar pulmonar e débito cardíaco, obtidos com o cateter de Swan-Ganz: A congestão pulmonar sem hipoperfusão (Grupo II) deve ser combatida com diuréticos, tomando-se cuidado de não espoliar volumetricamente o paciente (pressão de capilar pulmonar menor que 12 mmHg) pelo risco de diminuir consideravelmente o débito cardíaco. Nos casos em que a congestão pulmonar for importante usa-se a furosemida na dosagem de 40 mg EV, repetindo-se de 4 em 4 horas. Se a congestão for leve esta droga pode ser usada por via oral com intervalos maiores (6/6 horas - 8/8 horas), podendo ser usados diuréticos menos potentes nos casos mais leves como a diidroclorotiazida 50 mg via oral 1 a 2 vezes ao dia. Na vigência de um regime hiperdinâmico (Grupo V), no sentido de diminuir o consumo de oxigênio, preconiza-se o uso do propranolol quando este grupo hemodinâmico ficar bem definido. A dose recomendada é a de 0,1 mg/kg EV dividida em 3 doses, dadas com 5 minutos de intervalo. A dose é ajustada para conseguir uma freqüência cardíaca de 55 a 65 batimentos por minuto, seguindo uma dose de manutenção de 20-40 mg por via oral de 8 em 8 horas. Obviamente na vigência de parâmetros clínicos e hemodinâmicos normais a conduta é expectante. Os grupos hemodinâmicos acima descritos podem ser bem definidos em um exame clínico cuidadoso auxiliado por um exame radiológico do tórax em boas condições técnicas em cerca de 80% dos casos. Fica portanto indicada a monitorização invasiva à beira do leito com o cateter de Swan-Ganz nos casos em que a situação clínica não está bem definida ou nos casos graves para melhor controle terapêutico. São exemplos a hipotensão refratária às medidas habituais (expansão volumétrica e controle de eventual bradicardia), pacientes graves (Grupo IV), caracterização de estados hiperdinâmicos prolongados para maior segurança do uso do propranolol ou suspeita de comunicação interventricular ou insuficiência mitral.

Pressão de Capilar Índice cardíaco

Pulmonar (mmHg) (1/min/m2)

I — Sem congestão pulmonar ­ 12 2,7-3,5

Sem hipotensão periférica

II — Congestão pulmonar isolada 18-22 ­ 2,5

III — Hipoperfusão periférica isolada ­ 9 ­ 2,7

IV — Congestão pulmonar e hipoperfusão > 22 ­ 1,8

V — Estado hiperdinâmico ­ 12 ³ 3,0


Comprometimento do ventrículo direito da fase aguda do infarto do miocárdio

Apesar do infarto maciço do ventrículo direito com a sua máxima expressão hemodinâmica ser bastante raro, na nossa experiência o comprometimento silencioso do ventrículo direito na fase aguda do infarto do miocárdio é muito freqüente, com uma alta incidência nos infartos diafragmáticos, principalmente quando acompanhados de oclusão proximal da artéria coronária direita. Nos casos de grande expressão hemodinâmica observa-se um paciente com quadro de baixo débito e importante hipertensão venosa sistêmica, hipertensão diastólica final do ventrículo direito e hipotensão venocapilar e arterial pulmonar, refletindo uma falência primária do ventrículo direito. Nestes casos existe a necessidade de uma pré-carga aumentada para o ventrículo direito manter débito, podendo ser feita uma expansão volumétrica cuidadosa nos casos bem definidos, principalmente quando houver evidência de espoliação volumétrica como vômitos excessivos, uso abusivo de vasodilatadores ou então hipovolemia inadvertida pelo uso de diuréticos. Se estes fatores estiverem ausentes e se o paciente partir de uma hipertensão venosa sistêmica pronunciada aconselha-se o uso de drogas vasoativas como a dopamina ou dobutamina em quantidades mínimas e suficientes para manter um débito adequado, iniciando-se com infusão de 3 microgramas/kg/minuto EV.

Outras modalidades terapêuticas importantes na rotina do paciente infartado

Repouso

As medidas enérgicas do passado não são mais usadas. Após a melhora da dor e o desaparecimento do efeito dos opiáceos, permite-se que o paciente fique na posição mais confortável no leito. Se não apresentar hipotensão postural pode ficar sentado a partir do 2º dia em uma poltrona à beira do leito, 30 minutos a 1 hora, 3 a 4 vezes ao dia. Os pacientes que não apresentarem nenhuma intercorrência (dor, taquicardia persistente, insuficiência cardíaca, arritmias) podem ter alta da unidade coronariana no 4º dia. Em pacientes com infarto sem complicações, a deambulação cuidadosa, confinada ao redor do leito, pode ser iniciada precocemente, a partir do 3º dia; nesses pacientes a alta hospitalar pode ser dada após 7 dias. O paciente então readquirirá progressivamente suas funções, podendo voltar ao trabalho no 1º ou 2º mês. Obviamente eventuais intercorrências retardarão os esquemas preconizados.

Dieta

Pela possibilidade de complicações que necessitem de manobras de reanimação a dieta deve ser líquida no primeiro dia. O hábito intestinal deve ser mantido às custas de laxantes suaves para evitar o esforço da evacuação que diminui o retorno venoso, o débito cardíaco e prejudica a perfusão miocárdica.

Oxigenoterapia

A presença de hipóxia decorrente de alterações da relação ventilação-perfusão causada pelo aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo é muito comum nos pacientes infartados. Quando as evidências clínicas e oximétricas da hipoxemia estiverem claras, o oxigênio a 100% deve ser administrado por cateter com fluxo de 2 a 4 litros/minuto, por 2 a 3 dias. Entretanto, na ausência de hipoxemia, o aumento da oferta de oxigênio traz efeitos negativos, tais como, aumento da resistência vascular sistêmica e diminuição do débito cardíaco.

Drogas vasodilatadoras sublinguais (trinitrato de glicerol, dinitrato de isosorbitol, propatil nitrato)

A ação destas drogas se dá predominantemente em leito venoso. A diminuição da pré-carga em pacientes hipovolêmicos pode diminuir a perfusão coronariana aumentando o dano miocárdico; entretanto, nos pacientes com hipertensão diastólica importante do ventrículo esquerdo, a diminuição da pré-carga poderá facilitar a perfusão do subendocárdio. No território arterial estas drogas agem como vasodilatadores de condutância, aumentando o aporte de oxigênio às zonas de sofrimento, diminuindo o dano miocárdico. Aconselhamos o seu uso quando o paciente não estiver hipovolêmico e quando a administração destas drogas não causar hipotensão importante. A dose preconizada é de um comprimido sublingual de 3 em 3 horas.

Drogas vasodilatadoras orais (dinitrato de isosorbitol, propatilnitrato, tetranitrato de pentaeritritol, nitroglicerina)

Apresentam a sua eficiência prejudicada por serem metabolizadas rapidamente por uma redutase hepática. Entretanto o efeito hemodinâmico residual benéfico justifica o uso destas drogas, utilizando-se os mesmos critérios dos vasodilatadores sublinguais. A dose recomendada é de 3 a 4 comprimidos por dia. Resultados preliminares do estudo ISIS 4, um estudo multicêntrico controlado com 58.000 pacientes (3.364 eram brasileiros) com infarto do miocárdio demonstraram ausência de benefício da administração de nitratos ou magnésio. Por outro lado, esse estudo assim como o GISSI 3 demonstrou que, em todos os pacientes com infarto do miocárdio, incluindo os pacientes com insuficiência cardíaca (excluindo os com choque cardiogênico), a administração de inibidores da enzima conversora na fase aguda (captopril: 6,25 mg podendo chegar até 50 mg 2 x dia) é segura e confere uma diminuição significante da mortalidade. Outros estudos (SAVE, AIRE) sugerem que a manutenção dessa terapia a longo prazo é uma medida protetora contra a disfunção ventricular ou insuficiência cardíaca.

Agentes antiplaquetários

A última década demonstrou claramente que a aspirina reduz a mortalidade e o reinfarto desses pacientes. Na ausência de contra-indicações, particularmente história de sangramento digestivo ou úlcera péptica, a aspirina deve ser administrada na dose de 100 a 325 mg/dia, podendo ser utilizadas as formas tamponadas.

Propranolol

Se o paciente estava recebendo esta droga na vigência do infarto agudo do miocárdio, deve-se manter o esquema terapêutico a menos que haja intercorrências significativas, tais como, insuficiência cardíaca e bradiarritmias importantes. A indicação e o manuseio do propranolol nos estados hiperdinâmicos já foram comentados anteriormente.

Antagonistas dos canais de cálcio

Estão indicados nos casos de angina que se manifestam 48 horas após o infarto podendo sugerir infarto por suboclusão coronariana ou lesão importante em outra artéria. A droga mais utilizada é o diltiazem e é administrada na dosagem de 30-60 mg de 8 em 8 horas.

Digital

Sabemos que a contratilidade, a tensão intramiocárdica e a freqüência cardíaca são os maiores determinantes do consumo de oxigênio pelo miocárdio e muito se tem discutido sobre a validade do uso do digital em determinadas situações. Num paciente infartado que tem todo o seu grau de deterioração ventricular dependente do episódio agudo atual, a massa miocárdica restante é hígida e já está sob a ação inotrópica das catecolaminas circulantes. Neste caso o digital pode piorar a injúria miocárdica, existindo farta documentação experimental neste sentido. No entanto, em pacientes com reserva miocárdica bastante diminuída, principalmente nos que já vinham se beneficiando do digital, achamos conveniente mantê-lo, mesmo durante o episódio agudo. As arritmias supraventriculares relacionadas à presença de insuficiência cardíaca beneficiam-se com o uso do digital. O exemplo mais importante é a fibrilação aguda com freqüência alta, onde o digital pode ser altamente eficaz.

Anticoagulantes

Os relatos da literatura do uso destas drogas no infarto agudo do miocárdio são inconclusivos. Entretanto, pequenas doses de heparina impedem a ativação do fator X com conseqüente diminuição da incidência de trombose venosa profunda dos membros inferiores e portanto de embolia pulmonar. Na ausência de contra-indicações específicas, administra-se heparina subcutânea na dosagem de 5000 UI cada 8 ou 12 horas, enquanto o paciente estiver restrito ao leito.

Antiarrítmicos

O manuseio das arritmias no infarto agudo do miocárdio segue os mesmos princípios gerais do tratamento das arritmias. Como já salientamos, a droga de escolha para as arritmias ventriculares é a lidocaína. A fibrilação atrial aguda com freqüência ventricular alta pode ser combatida com digital. Preferimos a cardioversão elétrica para o flutter atrial. A taquicardia paroxística supraventricular é infreqüente no infarto agudo do miocárdio, recebendo o tratamento convencional. A cardioversão elétrica é o método de eleição para as arritmias que evoluem com deterioração hemodinâmica importante, como a fibrilação ventricular e a taquicardia ventricular. As arritmias supraventriculares que cursam com freqüência ventricular alta devem ser vigorosamente combatidas e na falha terapêutica a cardioversão elétrica deve ser o tratamento indicado.

Marcapasso provisório

Indicamos nos bloqueios atrioventriculares do 2º grau tipo Mobitz II, nos bloqueios atrioventriculares totais e nos bloqueios completos de ramo adquiridos na fase aguda. Nestes últimos a indicação é controversa; são indicativos de um grave comprometimento da massa miocárdica, ficando o prognóstico mais ligado a este fator que propriamente ao distúrbio de condução.

Choque cardiogênico

Define-se choque cardiogênico na vigência de infarto agudo do miocárdio quando existe persistência da síndrome de choque após abolição da dor, controle das arritmias, administração de oxigênio e tentativa de expansão volumétrica. Deve-se pensar nas seguintes possibilidades:

1) Perda aguda de mais de 40% da massa miocárdica, com incompetência do músculo restante em manter débito.

2) Insuficiência mitral por disfunção ou ruptura do músculo papilar.

3) Comunicação interventricular por ruptura do septo.

4) Aneurisma do ventrículo esquerdo.

Pela quase total mortalidade destes casos com o tratamento clínico e, principalmente pela possibilidade de correção cirúrgica, deve ser indicado o estudo hemodinâmico em caráter de urgência na maior parte das vezes com auxílio de drogas vasodilatadoras como o nitroprussiato de sódio e, em alguns casos com o suporte do balão intra-aórtico. Obviamente quanto mais estável o paciente for conduzido à cirurgia, melhor será o prognóstico.

Balão intra-aórtico

É uma forma de assistência circulatória que diminui o trabalho cardíaco por diminuição da pós-carga e da pressão diastólica fina do ventrículo esquerdo e aumento da perfusão coronariana por aumento da pressão diastólica na aorta. Está indicado no infarto agudo do miocárdio em 3 situações especiais: na angina intratável pós-infarto, no choque cardiogênico que não responde à terapêutica com drogas e, finalmente, para suporte circulatório durante estudo hemodinâmico em pacientes agudamente infartos em más condições hemodinâmicas.

Recanalização coronária

Sem dúvida, a grande modalidade terapêutica que mudou significativamente o prognóstico do paciente infartado é a recanalização coronária. Quando realizada em tempo hábil pelas drogas trombolíticas ou pela angioplastia coronária, preserva a função muscular e diminui a mortalidade nos grupos de maior risco.

fonte: http://estudmed.com.sapo.pt/cardiologia/infarto_agudo_miocardio_3.htm

Distúrbios da Garganta




Os distúrbios da garganta e da laringe incluem inflamações e infecções, tumores não cancerosos (p.ex., pólipos e nódulos das pregas vocais), úlceras de contato, paralisia das pregas vocais e laringoceles.

Faringite

A faringite é uma inflamação da garganta (faringe) normalmente causada por um vírus, mas também comumente causada por bactérias. A faringite pode ocorrer em infecções virais (p.ex., resfriado comum, gripe e mononucleose infecciosa) e em infecções bacterianas (p.ex., faringite estreptocócica) e por doenças sexu-almente transmissíveis (p.ex., blenorragia [gonorréia]). Os sintomas, que incluem a dor de garganta e a dor à deglutição, são semelhantes tanto na faringite viral quanto na bacteriana. Em ambas, a membrana mucosa que reveste a faringe pode estar discreta ou intensamente inflamada e recoberta por uma membrana esbranquiçada ou uma secreção purulenta. A febre, o aumento dos linfonodos do pescoço e o aumento da contagem de leucócitos no sangue caracterizam tanto a faringite viral quanto a bacteriana, mas podem ser mais pronunciados na forma bacteriana.

Tratamento

Os analgésicos comuns, as pastilhas para a garganta ou o gargarejo com água morna e sal podem aliviar o desconforto da garganta, mas a aspirina não deve ser utilizada em crianças e adolescentes com menos de 18 anos devido ao risco da síndrome de Reye. Os antibióticos não são úteis quando a infecção é viral, mas podem ser prescritos quando o médico suspeita fortemente que a infecção é de origem bacteriana. Caso contrário, nenhum antibiótico é administrado até os exames laboratoriais confirmarem um diagnóstico de faringite bacteriana. Quando os exames indicam que a faringite é causada por uma infecção estreptocócica (faringite estreptocócica), o médico prescreve a penicilina, normalmente sob a forma de comprimidos, para erradicar a infecção e prevenir complicações como a moléstia reumática (febre reumática). Os indivíduos alérgicos à penicilina devem utilizar a eritromicina ou um outro antibiótico.

Dois Tipos de Faringite

Faringite Viral

Faringite Bacteriana

Usualmente, não há secreção purulenta na garganta

Secreção purulenta na garganta muito comum

Febre baixa ou ausência de febre

Febre leve a moderada

Contagem de leucócitos normal ou discretamente elevada

Contagem de leucócitos no sangue discreta a moderadamente elevada

Linfonodos normais ou discretamente aumentados

Linfonodos discretamente a moderadamente aumentados

Exame do swab da garganta negativo

Exame do swab da garganta positivo para a faringite estreptocócica

Ausência de crescimento de bactérias na cultura laboratorial

Crescimento bacteriano na cultura laboratorial

Tonsilite

A tonsilite é uma inflamação das tonsilas (amígdalas) normalmente causada por uma infecção estreptocócica ou, menos comumente, por uma infecção viral. Os sintomas incluem a dor de garganta e a dor que piora com a deglutição. A dor é freqüentemente sentida nos ouvidos porque a garganta e os ouvidos são inervados pelos mesmos nervos. As crianças muito jovens podem não dizer que a garganta dói, mas podem recusar-se a comer. A febre, o mal-estar geral, a cefaléia e o vômito são comuns. As tonsilas apresentam-se inflamadas e com uma coloração vermelha intensa. O médico pode observar a presença de pus e de uma membrana branca, delgada e limitada à tonsila que pode ser descolada sem causar sangramento. Um swab da garganta (uma amostra de pus ou de muco coletada da parte de trás da garganta com um cotonete) é enviado ao laboratório, onde será realizada a cultura das bactérias presentes no swab e serão determinados os antibióticos mais eficazes contra as mesmas.

Tratamento

Os sintomas da tonsilite viral são aliviados da mesma maneira que os da faringite. Para a tonsilite estreptocócica, é administrada a penicilina oral por um período de 10 dias, um período consideravelmente mais prolongado que o necessário para o indivíduo sentir-se bem, para assegurar a erradicação das bactérias. Os swabs da garganta de familiares também podem ser submetidos à cultura, para que os indivíduos que estiverem infectados pelo mesmo tipo de bactéria, mas não apresentam sintomas (portadores assintomáticos) possam ser identificados e tratados. A remoção das tonsilas é raramente necessária, exceto quando a tonsilite retorna repetidamente ou somente é controlada pelos antibióticos por um período curto de tempo.

Celulite e Abcessos Tonsilares

A celulite (inflamação das células) em torno das tonsilas pode ocorrer com ou sem abcessos peritonsilares (abcessos localizados na área circunvizinha às tonsilas). A celulite é normalmente causada por uma infecção estreptocócica, mas pode ser causada por outras infecções bacterianas. O abcesso é raro em crianças, mas é comum em adultos. A deglutição causa uma dor intensa. O indivíduo sente-se doente, apresenta febre e, caracteristicamente, inclina a cabeça em direção ao lado do abcesso para reduzir a dor. Os espasmos dos músculos da mastigação tornam difícil abrir a boca. O abcesso desloca a tonsila para a frente e o palato mole da parte posterior da garganta torna- se inflamado e vermelho. A úvula (a pequena protuberância macia que pende na parte posterior da garganta) está inflamada e deslocada para o lado oposto ao do abcesso. A penicilina é administrada por via intravenosa. Se não houver abcesso presente, a penicilina geralmente começa a eliminar a infecção em 24 a 48 horas. Quando um abcesso não rompe e drena espontaneamente, o médico deve abri-lo e drená-lo ou puncioná-lo com uma agulha para retirar o pus. A antibioticoterapia é mantida com penicilina oral. O abcesso tende a retornar e, por essa razão, as tonsilas são normalmente removidas 6 semanas após o desaparecimento da infecção ou mais precocemente quanto a infecção é controlada com antibióticos.

Abcesso Parafaríngeo

O abcesso parafaríngeo é um acúmulo de pus no interior de um linfonodo localizado próximo à garganta (faringe). O abcesso comumente acompanha uma faringite ou uma tonsilite e pode ocorrer em qualquer idade. A faringe pode não inflamar. A parte anterior do pescoço, abaixo da mandíbula, pode apresentar um aumento de volume perceptível no lado afetado. Inicialmente, a penicilina é administrada pela via intravenosa e, a seguir, pela via oral.

Laringite

A laringite é uma inflamação da laringe.

A causa mais comum de laringite é uma infecção viral das vias aéreas superiores (p.ex., resfriado comum). A laringite também pode acompanhar a bronquite, a pneumonia, a gripe, a coqueluche (pertussis), o sarampo, a difteria ou qualquer inflamação ou infecção das vias aéreas superiores. O uso excessivo da voz, reações alérgicas e inalação de irritantes (p.ex., fumaça de cigarro) podem causar uma laringite aguda (de curta duração) ou crônica (persistente). Normalmente, uma alteração incomum da voz (p.ex., rouquidão ou mesmo perda da voz) é o sintoma mais notável. A garganta pode coçar ou doer e o indivíduo pode sentir uma necessidade constante de limpar a garganta. Os sintomas variam de acordo com a gravidade da inflamação. Febre, mal-estar generalizado, dificuldade de deglutição e dor de garganta podem ocorrer nas infecções graves. O edema (inchaço) da laringe pode tornar a respiração difícil. Utilizando um pequeno espelho similar ao utilizado por dentistas, o médico observa uma hiperemia leve a intensa do revestimento da laringe, o qual também pode estar edemaciado. O tratamento da laringite viral depende dos sintomas. O repouso da voz (evitando de falar ou sussurando) e a inalação de vapor aquecido aliviam os sintomas e ajudam na cura das áreas inflamadas. O tratamento da bronquite, quando presente, pode melhorar a laringite. Um antibiótico oral pode ajudar quando a infecção é causada por bactérias.

Pólipos nas Pregas Vocais

Os pólipos nas pregas vocais são formações não cancerosas localizadas sobre as pregas vocais que se desenvolvem devido ao uso abusivo da voz, a reações alérgicas crônicas que afetam a laringe ou à inalação crônica de irritantes (p.ex., gases industriais ou fumaça de cigarro). Os sintomas incluem a rouquidão crônica e uma voz entrecortada. O diagnóstico é estabelecido através do exame das pregas vocais com um espelho e da realização de uma biópsia (coleta de uma pequena amostra de tecido para exame microscópico) para o médico certificar-se de que não se trata de um câncer. O cirurgião remove o pólipo para restaurar a voz normal do indivíduo. A causa subjacente é identificada e tratada para prevenir a recorrência de pólipos. Quando a causa é ou uso abusivo da voz, a fonoterapia pode ser necessária.

Problemas das Pregas Vocais

Quando relaxadas, as pregas vocais normalmente formam uma abertura em forma de V para a traquéia, através da qual o ar pode passar livremente. Durante a fala e a deglutição, as pregas vocais se fecham. Colocando um espelho no interior da boca do paciente, o médico pode observar as pregas vocais e verificar a presença de problemas (p.ex., pólipos, nódulos, úlceras de contato e paralisia) que afetam a voz. A paralisia pode afetar uma prega vocal (unilateral) ou ambas (bilateral).

Nódulos nas Pregas Vocais

Os nódulos nas pregas vocais (nódulos do cantor) são formações não cancerosas similares a cicatrizes localizadas sobre as pregas vocais. Eles são semelhantes aos pólipos das pregas vocais, porém mais firmes, e não desaparecem com o repouso. Os nódulos das pregas vocais são causados pelo uso abusivo crônico da voz (p.ex., gritar repetidamente ou cantar de modo vigoroso). O médico realiza uma biópsia para certificar-se que não se trata de um câncer. Normalmente, os nódulos das pregas vocais em crianças desaparecem somente com a fonoterapia. Nos adultos, eles devem ser removidos cirurgicamente. O único modo de se prevenir a formação de outros nódulos é a interrupção do uso abusivo da voz.

Úlceras de Contato

As úlceras de contato são lesões em carne viva localizadas na membrana mucosa que reveste as cartilagens às quais estão unidas as pregas vocais. As úlceras de contato geralmente são causadas pelo uso abusivo da voz com a fala forçada, sobretudo quando o indivíduo começa o seu discurso. Essas úlceras são tipicamente observadas em pregadores, representantes de vendas e advogados. O fumo, a tosse persistente e o refluxo ácido do estômago também podem causar úlceras de contato. Os sintomas incluem uma dor leve durante a fala ou a deglutição e graus variados de rouquidão. Ocasionalmente, é realizada a remoção de uma pequena amostra de tecido que será examinada ao microscópio para se certificar que não se trata de um câncer. O indivíduo deve fazer repouso da voz (falando o mínimo possível) durante pelo menos 6 semanas para que as úlceras cicatrizem. Para evitar recorrências, os indivíduos que apresentam úlceras de contato devem reconhecer as limitações de sua voz e aprender como ajustar as suas atividades vocais. A fonoterapia pode ser útil. Quando radiografias revelam a presença de refluxo ácido, o tratamento inclui o uso de medicamentos antiácidos ou antiulcerosos (bloqueadores da histamina), o não consumo de alimentos 2 horas antes de se deitar e a manutenção da cabeça elevada durante o sono.

Paralisia das Pregas Vocais

A paralisia das pregas vocais é a incapacidade de movimentar os músculos que controlam as pregas vocais. A paralisia das pregas vocais pode ser decorrente de distúrbios cerebrais (p.ex., tumores cerebrais, acidentes vasculares cerebrais e doenças desmielinizantes) ou de lesão dos nervos que inervam a laringe. A lesão nervosa pode ser causada por tumores, por uma lesão ou por uma infecção viral dos nervos ou por neurotoxinas (substâncias que envenenam ou destróem o tecido nervoso), como o chumbo ou as toxinas produzidas na difteria.

Sintomas e Diagnóstico

A paralisia das pregas vocais pode afetar a fala, a respiração e a deglutição. A paralisia pode permitir a aspiração de alimentos e líquidos para a traquéia e os pulmões. Quando apenas uma prega vocal estiver paralisada (paralisia unilateral), a voz torna-se rouca e entrecortada. Normalmente, não ocorre obstrução das vias aéreas, pois a prega vocal normal no outro lado abre o suficiente. Quando as duas pregas vocais estão paralisadas (paralisia bilateral), a voz torna-se fraca, mas continua soando normal. Contudo, o espaço entre as pregas paralisadas é muito pequeno e a via respiratória é inadequada. Por essa razão, mesmo um exercício moderado produz dificuldade respiratória e um som áspero e agudo a cada respiração. O médico tenta descobrir a causa da paralisia. Uma endoscopia (exame direto do interior de um órgão com o auxílio de um tubo de visualização) da laringe, dos brônquios ou do esôfago pode ser realizada. Também pode ser necessária a realização de uma tomografia computadorizada (TC) da cabeça, do pescoço, do tórax e da glândula tireóide e de radiografias do esôfago.

Tratamento

Para a paralisia unilateral, a injeção de Teflon na prega paralisada faz com que ela se aproxime mais da linha média, de modo que a outra prega vocal pode entrar em contato com ela e, conseqüentemente, ambas protegem a via aérea durante a deglutição e melhoram a fala. Na paralisia bilateral, é difícil manter a via aérea adequadamente aberta. O médico pode realizar uma traqueostomia (cirurgia para criar uma abertura na traquéia através do pescoço) para permitir que o ar chegue aos pulmões sem passar pelas pregas vocais. O orifício da traqueostomia pode ficar permanentemente aberto ou pode ser utilizado apenas durante infecções das vias aéreas superiores. A aritenoidectomia (cirurgia na qual as pregas vocais ficam separadas de forma permanente) amplia a via aérea, mas pode piorar a qualidade da voz.

Laringoceles

As laringoceles são espécies de bolsas de membrana mucosa que se formam em uma parte da laringe. As laringoceles podem protruir para dentro, acarretando rouquidão e obstrução das vias aéreas, ou para fora, criando uma protuberância visível no pescoço. As laringoceles estão cheias de ar e podem expandir-se quando o indivíduo expira com força com a boca fechada e com as narinas apertadas com os dedos. Essas bolsas tendem a ocorrer em músicos que tocam instrumentos de sopro. Na tomografia computadorizada (TC), as laringoceles apresentam um aspecto liso e em forma de ovo. As laringoceles podem tornar-se infectadas ou podem encher-se com um líquido semelhante ao muco. O tratamento usual é a remoção cirúrgica.

Câncer de Nasofaringe

O câncer de nasofaringe (parte superior da faringe) pode ocorrer em crianças e adultos jovens. Embora seja raro na América do Norte, ele é um dos cânceres mais comuns no Oriente. Ele também é mais comum em chineses que imigraram para a América do Norte que nos demais americanos e discretamente menos comum em americanos de origem chinesa que em seus pais que imigraram. O vírus de Epstein-Barr, causador da mononucleose infecciosa, também tem um certo papel no desenvolvimento do câncer de nasofaringe. Freqüentemente, o primeiro sintoma é a obstrução persistente do nariz ou das tubas auditivas. Quando uma tuba auditiva encontra-se obstruída, pode ocorrer o acúmulo de líquido no ouvido médio. O indivíduo pode apresentar uma secreção purulenta e sanguinolenta pelo nariz e também epistaxe (sangramento nasal). Raramente, ocorre paralisia de uma parte da face. O câncer pode disseminar-se para os linfonodos do pescoço. O médico diagnostica o câncer realizando uma biópsia (coleta de uma pequena amostra de tecido para exame microscópico) do tumor. O tumor é tratado com radioterapia. Quando o tumor é grande ou é persistente, a cirurgia pode ser necessária. De modo global, 35% dos indivíduos sobrevivem pelo menos 5 anos após o diagnóstico.

Câncer de Tonsila

O câncer de tonsila ocorre predominantemente em homens e está fortemente relacionado ao tabagismo e ao consumo do álcool. Normalmente, o sintoma inicial é a dor de garganta. A dor freqüentemente irradia para o ouvido do mesmo lado da tonsila afetada. Algumas vezes, no entanto, um nódulo no pescoço decorrente da disseminação do câncer a um linfonodo (metástase) pode ser observado antes de qualquer outro sintoma. O médico diagnostica o câncer realizando uma biópsia (coleta de uma pequena amostra de tecido para exame microscópico) da tonsila. Como o tabagismo e o consumo de álcool também podem ser relacionados a outros cânceres, a laringoscopia (exame da laringe), a broncoscopia (exame dos brônquios) e a esofagoscopia (exame do esôfago) também são realizadas. O tratamento consiste na radioterapia e na cirurgia. A cirurgia pode incluir a remoção do tumor, dos linfonodos do pescoço e de parte da mandíbula. Aproximadamente 50% dos indivíduos sobrevivem pelo menos 5 anos após o diagnóstico.

Câncer de Laringe

O câncer de tonsila ocorre predominantemente em homens e está fortemente relacionado ao tabagismo e ao consumo do álcool. Este câncer geralmente origina-se nas pregas vocais e causa rouquidão. Um indivíduo que apresenta rouquidão por mais de 2 semanas deve procurar assistência médica. O câncer localizado em outras partes da laringe causa dor e dificuldade de deglutição. Algumas vezes, no entanto, um nódulo no pescoço resultante da disseminação do câncer a um linfonodo (metástase) pode ser observado antes de qualquer outro sintoma. Para estabelecer o diagnóstico, o médico examina a laringe com o auxílio de um laringoscópio (um tubo utilizado para a visualização direta da laringe) e realiza uma biópsia (coleta de uma amostra de tecido para exame microscópico) do tecido suspeito. A seguir, o câncer é classificado por estágios (de I a IV) baseando-se na extensão de sua disseminação.

Tratamento

O tratamento depende da localização precisa do câncer na laringe. Para o câncer em estágio inicial, o tratamento usual é a cirurgia ou a radioterapia. Quando as pregas vocais são afetadas, o médico freqüentemente dá preferência à radioterapia, pois este procedimento geralmente preserva a voz normal. Para o câncer em estágio avançado, o tratamento usual é a cirurgia, a qual pode incluir a remoção parcial ou total da laringe (laringectomia parcial ou total), a qual é freqüentemente seguida pela radioterapia. Quando tratados, 90% dos indivíduso com câncer no estágio I sobrevivem por pelo menos 5 anos, comparados com 25% daqueles que apresentam câncer em estágio IV. A remoção total das pregas vocais deixa o indivíduo sem voz. Nestes casos, é possível criar uma nova voz através de um de três métodos: fala esofágica, uma fístula traqueoesofágica ou uma eletrolaringe. No caso da fala esofágica, é ensinado ao indivíduo como levar o ar até o esôfago durante a inspiração e expeli-lo gradualmente para produzir um som. Uma fístula traqueoesofágica é uma válvula unidirecional inserida cirurgicamente entre a traquéia e o esôfago. A válvula força o ar para o interior do esôfago enquanto o indivíduo inspira, produzindo um som. Quando a válvula funciona mal, pode ocorrer a entrada acidental de líquidos e alimentos na traquéia. A eletrolaringe é um dispositivo que atua como fonte sonora quando colocado contra o pescoço. Os sons produzidos pelos três métodos são convertidos em palavras como as da fala normal (utilizando a boca, o nariz, a língua e os dentes). Entretanto, a voz produzida por esses métodos é artificial e muito mais fraca que a normal.

Fonte: Manual Merck Saúde - disponível em: http://www.msd-brazil.com/msdbrazil/patients/manual_Merck/mm_sec19_214.html