ESTRATÉGIA SAÚDE DA FAMÍLIA

Gerson de Souza Santos - Bacharel em Enfermagem, Especialista em Saúde da Família, Mestrado em Enfermagem , Doutor em Ciências- Escola Paulista de Enfermagem - Universidade Federal de São Paulo. Membro do Grupo de Estudos e Pesquisas em Administração de Serviços de Saúde e Gerenciamento de Enfermagem (GEPAG).

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domingo, 25 de outubro de 2009

CHOQUE HIPOVOLÊMICO






INTRODUÇÃO

A palavra choque deriva do francês choc: parada e scoc: sacudida. É um distúrbio caracterizado pelo insuficiente suprimento sangüíneo para os tecidos e células do corpo. Pode - se dizer que é a perfusão e oxigenação inadequada dos órgãos e tecidos.
O estado de choque é uma situação na qual existe uma desproporção entre a quantidade de sangue circulante e a capacidade do sistema.
Tem como causas:
·            Falha no mecanismo que bombeia o sangue (coração);
·            Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na resistência da parede vascular);
·            Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos corporais).
É classificado em:
1.   CHOQUE HIPOVOLÊMICO: tem como causa determinante a perda de sangue, plasma ou líquidos extracelulares;
2.   CHOQUE CARDIOGÊNICO: causado por uma insuficiência miocárdica e caracterizado por diminuição do débito cardíaco e aumento da resistência vascular periférica;
3.   CHOQUE DISTRIBUTIVO: causado por diminuição do tônus vascular e caracterizado por hipotensão, redução do débito cardíaco e oligúria. É dividido em:
·            CHOQUE NEUROGÊNICO;
·            CHOQUE ANAFILÁTICO;
·            CHOQUE SÉPTICO.
4.   CHOQUE OBSTRUTIVO: causado por obstrução mecânica do fluxo sangüíneo.
Sintomas que antecedem o choque:
·         Inquietude, às vezes ansiedade e temor;
·         Náuseas, lipotímias;
·         Astenia e sede intensa.
Sinais e sintomas gerais do choque:
·         hipotensão;
·         taquicardia;
·         pulso fino e taquicárdico;
·         pele fria e pegajosa;
·         sudorese abundante;
·         mucosas descoradas (hemorragia) e secas (desidratação);
·         palidez;

·         cianose;
·         resfriamento das extremidades;
·         hipotermia (às vezes hipertermia);
·         respiração superficial, rápida e irregular;
·         sede;
·         náuseas e vômitos;
·         alterações neurossensoriais (perde noção de tempo e espaço).

CHOQUE HIPOVOLÊMICO:

Definição:

          É o tipo mais comum de choque, e deve-se a redução absoluta e geralmente súbita do volume sangüíneo circulante em relação a capacidade do sistema vascular. A hipovolemia pode ocorrer como resultado da perda sangüínea secundária a hemorragia (interna ou externa) ou pode advir da perda de líquidos e eletrólitos. Esta última forma de hipovolemia pode seguir-se a perda significativa de líquidos gastrintestinais (por exemplo diarréia, vômito), perdas renais (por exemplo poliúria), que pode ocorrer em Diabetes mellitus e insípidus, perdas externas secundárias ou quebra da integridade da superfície tecidual (por exemplo queimaduras), ou perdas internas de líquidos sem alteração na água corporal total (por exemplo seqüestro de líquidos para o terceiro espaço-ascite). (CECIL, 1997).

Fisiopatologia:

         O corpo humano responde a hemorragia aguda ativando quatro sistemas fisiológicos principais: sistema hematológico, sistema cardiovascular, sistema renal e sistema neuroendócrino.
         O sistema hematológico responde a uma perda de sangue severa, ativando a cascata de coagulação contraindo os vasos da hemorragia e ativando as plaquetas.
         O sistema cardiovascular devido a diminuição do volume sangüíneo e conseqüente diminuição do oxigênio, estimulará o SNC, liberando as catecolaminas que provocam o aumento da freqüência cardíaca e vasoconstrição periférica.
         Os rins respondem a hemorragia estimulando um aumento da secreção de renina, que converte o angiotensinogênio em angiotensina I que é convertida subseqüentemente em angiotensina II pelos pulmões e fígado. A angiotensina II promove secreção de aldosterona e é esta responsável pela reabsorção de sódio e conservação de água.
         O sistema neuroendócrino aumenta o hormônio antidiurético circulante (ADH), que promoverá um aumento de reabsorção de água e sal (NaCl).
         Todos estes sistemas agem na tentativa de evitar uma maior perda de líquidos, tentando reverter o processo hipovolêmico.
Manifestações clínicas:

         Mas pode ocorrer também:
1-   Psiquismo: o doente em geral fica imóvel, apático, mas consciente. A apatia é precedida de angústia e agitação.
2-   Pele: fria, sobretudo nas extremidades, pálida, com turgor cutâneo diminuído.
3-   Circulação: pulso rápido, fraco e irregular, filiforme e às vezes imperceptível. Hipotensão sistólica e diastólica. Pressão venosa central (PVC) baixa, caracterizada pelo colapso das veias, o que dificulta a sua punção.
4-   Respiração: rápida, curta e irregular.
-      O aspecto hemodinâmico aos clássicos desse tipo de choque incluem taquicardia, hipotensão, redução das pressões de enchimento cardíaco e vasoconstrição periférica. (CECIL, 1997).

Tratamento:

Visa restaurar o volume intravascular, redistribuir o volume hídrico e corrigir a causa básica.
Tratamento da causa básica: se o paciente estiver num processo de hemorragia, esta deve ser interrompida o mais rápido possível, através da pressão sobre o local do sangramento ou pode ser necessário uma cirurgia para estancar o sangramento intenso. Se a causa da hipovolemia for diarréia ou vômito, devem ser administrados medicamentos.
Reposição hídrica e sangüínea: primeiramente, devem ser instalados dois acessos intravenosos que permitem a administração simultânea de líquidos e derivados do sangue. É necessário administrar líquidos que permaneçam dentro do compartimento intravascular, evitando assim, criação de deslocamento de líquidos do compartimento intravascular para o compartimento intracelular.
-      Ringer lactato e cloreto de sódio: são líquidos cristalóides, isotônicos, que se deslocam livremente entre os compartimentos líquidos do corpo, não permanecendo no sistema vascular.
-      Colóides: albumina e dextran a 6 %. O dextran não é indicado se a causa do choque hipovolêmico for hemorragia, pois ele interfere com a agregação plaquetária. E a albumina, expande rapidamente o volume plasmático, porém depende de doadores humanos.
-      Derivados do sangue: só podem ser usados se a causa do choque for uma hemorragia. A papa de hemácia é dada para melhorar a capacidade de transporte de oxigênio do paciente e juntamente com outros líquidos que irão expandir o volume.
-      Auto transfusão: coleta e retransfusão do próprio sangue do paciente, e pode ser realizada quando o paciente está sangrando para dentro de uma cavidade fechada, como tórax ou abdome.
Redistribuição de líquidos: o posicionamento do paciente, corretamente, ajuda na redistribuição hídrica (posição de Trendelemburg modificada - eleva-se as pernas do paciente  e o retorno venoso é favorecido pela gravidade.
As calças militares anti-choque (CMAC) podem ser usadas nas situações de extrema emergência, quando o sangramento não pode ser controlado, como nos casos de traumatismo ou sangramento retro peritoneal. Este dispositivo é um torniquete de três câmaras, que é enrolado nas pernas e tronco do paciente, e depois inflado no sentido de forçar o sangue das extremidades inferiores para a circulação superior. O dispositivo ajuda a controlar a hemorragia, aplicando pressão sobre o local do sangramento.
Obs.: Uma vez inflada, as CMAC não devem ser esvaziadas bruscamente por causa do risco de uma queda rápida e grave da pressão arterial. Devem ser esvaziadas lentamente (durante 30 a  60 minutos) ao mesmo tempo que se administram líquidos.
Medicamentos: Caso a administração líquida falhar na reversão do choque, deve-se fazer uso dos mesmos medicamentos dados  no choque cardiogênico , porque o choque  hipovolêmico ao não revertido evolui para o choque cardiogênico (o "círculo vicioso).
 Se a causa clássica da hipovolemia tiver sido desidratação serão prescritos medicamentos como insulina que será administrada aos pacientes com desidratação secundária a hiperglicemia, desmopressina (DDVP) para diabetes insípidus, agentes anti-diarréicos para diarréia e anti-eméticos para vômito.(BRUNNER, 1998).
          


CHOQUE CARDIOGÊNICO

Definição:
Trata-se de perfusão e oxigenação inadequadas dos órgãos e tecidos, graças à falência da bomba cardíaca por uma disfunção miocárdica. Apresenta-se mais comumente como uma deteriorização aguda da perfusão cardíaca, embora possa estar sobreposta a uma disfunção crônica (CECIL, 1998).

Etiologia :(BOGOSSIAN, 1988):
1.   Infarto do miocárdio – causado por constrição arteriolar pulmonar ou sistêmica excessiva ou contratilidade miocárdica prejudicada.
2.   Falência miocárdica aguda.
3.   Arritmias – sístoles ineficientes.
4.   Eletrocussão – violenta descarga elétrica, causando paralisia ou contrações cardíacas ineficientes.
5.   Miocardites – aparecem vírus que comprometem a fibras cardíacas.
6.   Hipóxia por insuficiência respiratória aguda de natureza clínica.
7.   Hipóxia por lesões traumáticas sobre o aparelho respiratório.
8.   Depressão dos centros nervosos ou circulatórios (ex.: AVC).
9.   Acidose – baixo PH provoca depressão miocárdica.
10.        Distúrbios eletrolíticos – ex.: hiperpotassemia.
11.       Intoxicações ou envenenamento por produtos químicos ou drogas depressoras cardíacas.

Fisiopatologia:
 O comprometimento miocárdico determina débito cardíaco insuficiente para atender as demandas metabólicas periféricas, resultando em volume sistólico anterógrado inadequado (CECIL, 1998).
A deficiência da bomba cardíaca leva a uma vasoconstrição (devido ao pequeno volume de ejeção sistólica) e aumento da dilatação venosa retrógrada e estase sangüínea (pela incompetência do coração em bombear o sangue que a ele retorna).
Com a vasoconstrição, a microcirculação torna-se vasoplégica, pelo acúmulo de metabólitos celulares e “alagamento”.


Manifestações clínicas:
1.   Hipotensão arterial;
2.   Queda rápida e acentuada do índice cardíaco( menor que 2,2 l/min/m² );
3.   Oligúria;
4.   Sinais de estimulação simpatomimética: taquicardia, vasoconstrição periférica com palidez, sudorese, extremidades frias;
5.   Taquisfigmia;
6.   Hiperpnéia;
7.   Alteração no nível de consciência, com letargia, confusão e sonolência;
8.   Dor anginosa e arritmias.




Tratamento: depende do agente etiológico presente. Quando ocorre por deficiência aguda do enchimento cardíaco, por obstáculo mecânico, o tratamento é cirúrgico. Em caso de choque por deficiência aguda do esvaziamento cardíaco por obstáculo mecânico (Ex.: embolia pulmonar), o tratamento deve ser cirúrgico. Quando ocorre por comprometimento miocárdico (miocardite aguda, IAM) é necessário monitorização hemodinâmica do paciente e uso de drogas.
Utiliza-se ainda:
1.   Sedação - tratamento da dor: diazepam, meperidina;
2.   Oxigênio;
3.   Reposição de volume;
4.   Correção das alterações hemodinâmicas, através do uso de :
·         Dopamina: catecolamina que estimula receptores beta-adrenérgicos, por ação direta e indiretamente por liberar noradrenalinas nos nervos simpáticos terminais. Efeitos colaterais: arritmias e taquicardia.
·         Dobutamina: catecolamina que atua estimulando receptores beta-adrenérgicos, aumentando a força contrátil do coração; causa discreta redução da resistência periférica. Efeitos colaterais: taquicardia e arritmias (menos que a dopamina);
·         Associação de drogas inotrópicas e vasodilatadoras (ex.: soro em Revivam + soro com nitroprussiato de sódio);
·         Agentes fibrinolíticos (ex.: estreptoquinase, nas primeiras 6 horas após instalação do infarto);
·         Bicarbonato de sódio: para correção da acidose metabólica;
·         Heparina: prevenção da coagulação intravascular disseminada e fenômenos tromboembolíticos;
·         Isoproterenol: antagonista beta-adrenérgico não seletivo que ativa beta 2- vasculares, resultando em vasodilatação e receptores beta 1, aumentando freqüência cardíaca, contratilidade e débito cardíaco.
·         Adrenalina: catecolamina endógena, aumenta o débito cardíaco, promove vasodilatação periférica e aumentando a freqüência e contratilidade cardíaca;
·         Amrinona: inibidor da fosfodiesterase aumentando os níveis de Amp. Cíclico, inotropismo e débito cardíaco.
5.   Balão intra - aórtico: facilita a perfusão coronária e reduz  consumo de oxigênio pelo miocárdio, utilizado com suporte hemodinâmico temporário.


CHOQUE DISTRIBUTIVO:

              O choque distributivo ou vasogênico ocorre quando o volume sangüíneo é anormalmente deslocado no sistema vascular tal como ocorre quando ele se acumula nos vasos sangüíneos periféricos.
              Esse deslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o sangue insuficiente retorna ao coração. O que leva a uma deficiente perfusão tissular subsequente o tônus vascular é regulado tanto por mecanismos reguladores locais, como nas necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes.
              Portanto, o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do tônus simpático quanto pela liberação de mediadores químicos pelas células.
              Os vários mecanismos que levam à vasodilatação inicial no choque distributivo subdividem em neurogênico, anafilático e séptico.
             
CHOQUE NEUROGÊNICO:

Definição:

 Esse tipo de choque é decorrente de uma lesão medular; levando à perda do tônus simpático, interrompendo o estímulo vasomotor ocasionando intensa vasodilatação periférica e, subsequente, uma diminuição do retorno venoso com queda do débito cardíaco. O choque neurogênico pode ter um curso prolongado (lesão da medula espinhal) ou breve (síncope ou desmaio).

Causas:

Ü Pode ser causado por lesões da medula espinhal;
Ü Anestesia espinhal;
Ü Lesão do sistema nervoso;
Ü Efeito depressor de medicamentos;
Ü Uso de drogas e ainda, estados de hipoglicemia.



Fisiopatologia:

Ocorre  uma dilatação arterial e venosa, o que permite um grande volume de sangue acumulado perifericamente, produzindo uma diminuição da resistência vascular periférica(RVP). Inicialmente o débito cardíaco pode estar aumentado devido ao maior esforço do músculo cardíaco para manter a perfusão. O acúmulo de sangue na periferia resulta em menor retorno venoso, que provoca uma diminuição do volume sistólico, o que favorece para a diminuição da pressão arterial ocasionando menor perfusão tecidual.

Manifestações clínicas:

As manifestações clínicas do choque neurogênico espinhal caracteriza-se por: pele seca e quente, hipotensão e bradicardia.

Tratamento:

O tratamento do choque neurogênico depende de sua causa. Envolve a restauração do tônus simpático, seja através da estabilização da lesão da medula espinhal, seja no caso e anestesia espinhal, posicionar o paciente corretamente.

CHOQUE ANAFILÁTICO:

Definição:
O choque anafilático é uma reação alérgica intensa que ocorre minutos após a exposição a uma substância causadora de alergia, chamada de alergeno. Alguns exemplos são a penicilina e picada por abelha. Esse processo exige que o paciente tenha anteriormente sido exposto à substância.
O choque anafilático ocorre rapidamente e ameaça a vida; como acomete pacientes já expostos ao antígeno e que já desenvolveram anticorpo, ele, muitas vezes, pode ser evitado. Portanto os pacientes com alergias conhecidas obrigatoriamente devem compreender o significado da exposição subseqüente ao antígeno e usarem objetos de identificação que alertem quanto as suas susceptibilidades. O paciente e a família necessitam de informações acerca do uso emergencial de medicamentos no tratamento da anafilaxia.

 Fisiopatologia:
Após o contato com o alergeno, seus vasos sangüíneos deixam vazar líquido para a área circunvizinha. Como resultado, sua pressão arterial pode cair abruptamente. Como diminui o fluxo sangüíneo, menos oxigênio atinge o cérebro e outros órgãos vitais. Como esses órgãos não podem mais funcionar bem, seu corpo entra em estado de choque. Além disso, seu corpo responde ao alergeno liberando substâncias, como a histamina, que causam o edema (inchação) e "rash" (vermelhidão) da pele, e um prurido (coceira) intenso.
Algumas complicações do choque anafilático incluem dano cerebral, insuficiência renal e morte.

Causas:
·        alimentos e aditivos alimentares;
·        picadas e mordidas de insetos;
·        alguns agentes usados na imunoterapia, que é a exposição gradual e controlada a uma substância à qual seu corpo é alérgico com a finalidade de dessensibilizá-lo a ela;
·        drogas como a penicilina;
·        drogas usadas como anestésicos locais, como a benzocaína e a lidocaína;
·        vacinas como o soro antitetânico;
·        em casos raros: poeira, outras substâncias presentes no ar, caspa de animais domésticos.

Manifestações clínicas:
Os sintomas do choque anafilático incluem:
·        sensação de desmaio;
·        pulso rápido;
·        dificuldade de respiração, incluindo chiados no peito;
·        náusea e vômito;
·        dor no estômago;
·        inchação nos lábios, língua ou garganta (incluindo o palato mole - a parte de trás do céu da boca -, a úvula - campainha- , e a glote - provocando o edema de glote);
·        placas altas e pruriginosas na pele: urticária;
·        pele pálida, fria e úmida;
·        tonteira, confusão mental e perda da consciência ;
·        pode haver parada cardíaca. 

Tratamento:
         O tratamento do choque anafilático exige a remoção do agente causal (como suspender a administração de antibióticos; administração de medicamentos que restauram o tônus vascular e suporte emergencial das funções básicas da vida.
 O tratamento medicamentoso inclui:
·        Adrenalina 1/1000 - via subcutânea - 1 ampola.
Aplica-se cerca de 0,3 a 0,4 ml de 15 em 15 minutos, podendo aplicar até 3 vezes em uma hora. Em caso de emergência pode se utilizar seringa comum, mas normalmente se usa seringa semelhante à da aplicação de insulina.
Ação: broncodilatadora e vasoconstritora. Antagonista fisiológico da histamina.

·        Anti- histamínico - via IM ou EV - 1 ampola.
Ação: antagonista competitivo da histamina.
Nome comercial: Fenergan ®.

·        Corticóide - via IM ou EV - 1 ampola.
Ação: estabiliza a membrana do mastócito impedindo a liberação da histamina.
Nome comercial: Decadronâ - dexametasona.
         Se as paradas cardíaca e respiratórias forem iminentes ou já tiverem ocorrido deve ser realizada a Ressucitação Cárdio - Respiratória (RCP). A intubação endotraqueal ou traqueotomia pode ser necessária para estabelecer uma via aérea. As linhas intravenosas devem ser instaladas visando oferecer acesso para líquidos e medicamentos intravenosos.



CHOQUE SÉPTICO

         Definição:
         O choque séptico é o tipo mais comum de choque distributivo. É causado por endotoxinas bacterianas. Resulta da disseminação e expansão de uma infecção inicialmente localizada para a corrente sangüínea. Apesar da crescente sofisticação do tratamento antibiótico, a incidência de choque séptico tem crescido bastante. Mas isso poderia ser reduzido pela instituição de práticas de controle de infecção, realização de técnica meticulosa de assepsia, limpeza e manutenção adequada de equipamentos e lavagem rigorosa das mãos, pois o índice de infecção nosocomial (infecções que ocorrem no hospital) entre os pacientes criticamente enfermos tem variado entre 15 e 25%.
         Os principais agentes responsáveis pela gênese do choque séptico são os bacilos aeróbios Gram negativos, Escherichia colli, anaeróbios os Bacterioides fragilis.

         Fisiopatologia:
         O choque ocorre porque a endotoxina da parede celular encontrada em todos os bacilos aeróbios Gram Negativos, mais os peptídeos vasoativos liberados do endotélio vascular após lesão direta das endotoxinas, causam vasoconstrição arteriolar e venular na circulação renal, mesentérica e pulmonar; levando a hipoperfusão, hipóxia e subsequente metabolismo anaeróbico com produção de acidose lática, este quadro progride para vasodilatação arteriolar mas persiste a vasoconstrição venular, deste modo eleva-se a pressão hidrostática intraluminal com escape de transudato para o interstício. O volume circulatório efetivo decresce e existe uma resposta adrenérgica com vasoconstrição reflexa, causando a anóxia  e dano tecidual subsequente.

         Etiopatogenia:

         Associa – se a infecções em espaços fechados. Os fatores predisponentes incluem Diabetes Mellitus, cianose, estados leucopênicos (a infecção desencadeia reações imunológicas complexas, devido a liberação de toxinas bacterianas).
         O choque séptico ocorre particularmente nos pacientes com ferimentos penetrantes de abdome, com contaminação peritoneal, por conteúdo intestinal em pacientes, com os mecanismos de defesa comprometidos, tais como: idosos, pacientes desidratados, em tratamento com drogas imunossupressoras e citotóxicas; e nas infecções hiatrogênicas de catéteres e traqueostomia. Pode ser muito severo quando se segue a um choque hemorrágico primário, ou após grandes lesões, e nestes casos freqüentemente leva à insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas.

         Manifestações clínicas:
        
         O choque séptico ocorre em duas fases distintas:
Ø  Hiperdinâmica ou "quente", caracteriza-se por um débito cardíaco elevado com vasodilatação. O paciente fica quente ou hipertérmico, com pele quente e avermelhada. As freqüências cardíacas e respiratórias aumentam. O débito urinário pode aumentar ou permanecer em níveis normais. As funções gastrointestinais podem estar comprometidas, conforme se evidencia por náuseas, vômitos ou diarréia.
Ø Hipodinâmica ou fria, caracteriza-se por um débito cardíaco reduzido com vasoconstrição, traduzindo o esforço por parte de corpo de compensar a hipovolemia causada pela perda de volume intravascular através do capilares. Hipotensão, pele fria e pálida. A temperatura pode estar normal ou abaixo do normal. As freqüências cardíacas e respiratória permanecem rápidas. O paciente não mais produz urina podendo ocorrer insuficiência de múltiplos órgãos.
Tratamento:

         O tratamento atual do choque séptico evolve a identificação e a eliminação da causa da infecção. Consiste também na observação e controle rigoroso dos níveis de consciência, respiração, pulso, cor da pele e enchimento capilar, estado de hidratação. Diariamente deve ser medido a PVC, a PA, temperatura, diurese, e balanço hídrico. Monitorização eletrocardiográfica contínua e da pressão pulmonar.
         O prognóstico depende inteiramente do controle da infecção bacteriana, não sendo vencida rapidamente, a probabilidade de mortalidade atinge de 80 a 100%.


CHOQUE OBSTRUTIVO:

Definição:
 É decorrente de distúrbios que causam obstrução mecânica ao fluxo sangüíneo através do sistema circulatório central, apesar de a  função miocárdica e o volume intravascular estarem normais. Exemplos: embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, aneurisma dissecante da aorta e pneumotórax hipertensivo.

SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM

1-   Débito cardíaco diminuído caracterizado por agitação, cianose, dispnéia, angina, oligúria, relacionado a perfusão e oxigenação inadequadas dos órgãos e tecidos.
2-   Fadiga caracterizada por incapacidade de manter as rotinas usuais, irritabilidade, inquietação, relacionada a oxigenação inadequada do tecido, secundária a disfunção miocárdica.
3-   Intolerância à atividade caracterizada por dispnéia, taquicardia, taquisfigmia, fadiga, fraqueza, relacionada ao comprometimento do sistema de transporte do oxigênio.
4-   Ansiedade caracterizada por insônia, fadiga, fraqueza, sudorese, inquietação, irritabilidade relacionada a modificação do ambiente secundário à hospitalização.
5-   Perfusão tissular ineficaz caracterizada por oligúria, estado mental alterado, pressão sangüínea alterada relacionada a diminuição da oxigenação dos órgãos e tecidos.
6-   Baixa auto- estima situacional caracterizado por verbalizações auto negativas, avaliação de si mesmo com incapaz de lidar com as situações relacionado a prejuízo funcional do sistema circulatório.
7-   Risco para constipação relacionado à mudanças ambientais recentes, confusão, ingestão de fibras insuficiente e mudanças nos padrões habituais de comida e alimentação.
8-   Síndrome do estresse por mudança caracterizada por preocupação, medo, sentimento de impotência relacionado a estado de saúde alterado.
9-   Risco para tensão devida ao papel de cuidador relacionado a prejuízo na saúde do cuidador.
10-       Ansiedade caracterizado por aumento da freqüência cardíaca, fadiga e fraqueza, freqüência respiratória aumentada relacionada a diminuição do volume de líquido.
11-       Confusão caracterizada por distúrbios flutuantes de orientação e raciocínio relacionado a hipovolemia.
12-       Déficit do volume de líquido caracterizado por pele e mucosas secas, diminuição da turgidez da pele relacionado a náuseas, vômitos.
13-       Fadiga caracterizado por letargia ou inquietação, aumento das queixas físicas relacionado a náuseas, vômitos e diarréia.
14-       Intolerância à atividade caracterizado por pulso com aumento de freqüência, fraqueza, fadiga relacionado a hipovolemia.
15-       Medo caracterizado por falta de ar, náuseas, vômitos, boca seca relacionado a falta de conhecimento.
16-       Risco para disfunção neurovascular periférico relacionado a sangramento, traumatismo, reação alérgica.
17-       Risco para alteração de temperatura corporal relacionado ao choque.

INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM

-      É um tratamento de emergência, devendo o paciente ser encaminhado para a UTI.
-      Recepcionar o paciente, avaliando o tipo de choque que está apresentando.
-      Colocá-lo em repouso em DDH com MMII elevados.
-      Instalar monitor cardíaco.
-      Avaliar padrão respiratório.
-      Instalar oxigênio cateter nasal (2L/min) ou máscara de Venturi.
-      Puncionar acesso venoso.
-      Administrar medicação prescrita ou de acordo com o protocolo da instituição.
-      Colher material para exames laboratoriais.
-      Avaliar o estado de consciência.
-      Aferir sinais vitais.
-      Medir PVC.
-      Caso necessário auxiliar na intubação e ligar ventilador mecânico.
-      Demais cuidado como higienização e mudança de decúbito, serão realizadas após a estabilidade hemodinâmica.



Se choque anafilático:
-      Observar presença de objetos ou materiais estranhos na cavidade bucal.
-      Manter as vias aéreas permeáveis.
-      Administrar os medicamentos: adrenalina, corticóides e anti-histamínico.
-      Reanimação cardio-pulmonar, se necessário.
-      Providenciar material para traqueostomia e realizá-la, se necessário.

Se choque cardiogênico:
-      Monitoração do eletrocardiograma, pressão venosa central, pressão arterial, diurese, gases sanguíneos, eletrólitos, lactato e proteínas séricas, além dos demais exames de rotina em pronto socorro e unidades de terapia intensiva.
-      Corrigir distúrbios ácidos básicos, eletrólitos, respiração e arritmias.
-      Iniciar gotejamento de dobutamina.
-      Monitorizar débito cardíaco.
-      Avaliar periodicamente a função renal.

Se choque séptico:
-      Controlar infecção com uso de antibióticos.
-      Verificar a manutenção da ventilação e oxigenação adequadas.
-      Proceder a correção da volemia.
-      Manutenção da pressão arterial.

Se choque hipovolêmico:
-      Remoção imediata da causa determinante do estado de hipovolemia.
-      Estancamento do processo hemorrágico (por exemplo, compressão).
-      Repor o volume de líquidos de acordo com a necessidade
-      Administração de transfusões de sangue em caso de hemorragia excessivas.
-      Fornecer aporte calórico.
-      Fazer reposição hídrica via- oral.
-      Observar a pressão venosa jugular.

Se choque neurogênico:
-      Imobilizar cuidadosamente o paciente para evitar uma lesão maior na medula.
-      Observar as funções cardiovasculares e neurológicas do paciente.
-      Elevar os pés da cama para minimizar o acúmulo de sangue nas pernas.
-      Observar sinais de choque em pacientes submetidos a anestesia espinhal ou epidural.
-      Monitorizar quanto a sinais de sangramento interno.
-      Prevenir formação de trombos.


PRESSÃO VENOSA CENTRAL

         A pressão venosa central é a pressão existente nas grandes veias de retorno ao coração direito. Reflete a relação entre o volume sangüíneo circulante e a capacidade da bomba cardíaca em impulsionar o sangue.
         Finalidade: parâmetro para manter o paciente hidratado.

TÉCNICA DA MEDIDA DA P.V.C.

         Material: soro fisiológico de 250 ml, equipo de P.V.C (dentro deste equipo tem uma escala - geralmente 10), fita adesiva, nível, régua, suporte de soro de pedal, caneta.
·        O cateter é introduzido numa das veias cavas, até bem próximo do átrio direito. A veia cava superior é geralmente a mais usada. Para a introdução do cateter podem ser usadas as veias cefálicas, basílica, umeral, axilar, ou, nos casos de veno-punção percutânea, a veia subclávia.
·        Adapta-se a extremidade do cateter central ao equipo de P.V.C., previamente montado.
·        Coloca-se o paciente em decúbito dorsal, o leito em horizontal, os membros distendidos.
·        Coloca-se a régua centimetrada ao nível do leito; clampeia-se o ramo do equipo conectado ao frasco de soro e manobra-se a torneira do "treeway", de modo a impedir a infusão líquida do soro de manutenção. Abre-se a pinça próxima ao cateter central, quando haverá descida do líquido da coluna, verificando oscilações.
·        A leitura é feita ao nível do dorso do paciente e ao nível da linha axilar média, sendo que os valores normais são respectivamente o correspondente à espessura do tórax do paciente, e de 6 a 12 cm de água.
·        Verifica-se a P.V.C. dorsal, colocando-se o Zero da régua ao nível do dorso do paciente, observando-se oscilações da coluna líquida.
·        Verifica-se a P.V.C. axilar, colocando-se o nível do Zero da régua ao nível da linha axilar média, observando-se oscilação da coluna líquida.
·        Feita a leitura, gira-se a torneira do "treeway", voltando a posição anterior, o que permitirá a infusão líquida do soro de manutenção.
·        Coloca-se o paciente em posição confortável.
·        Os valores obtidos são registrados em impresso próprio.

Observação: na leitura, é importante observar que a coluna líquida apresenta movimentos característicos, quando o cateter está corretamente colocado. Estes movimentos são de início - queda rápida e livre na altura da coluna; depois, oscilações de relativa amplitude (devido a respiração) e, finalmente, oscilações curtas, sincrônicas com a freqüência do pulso. Quando se estabilizam os movimentos, lê-se a pressão. Oscilações de maior amplitude poderão aparecer, podendo indicar que o cateter, acidentalmente, atingiu o ventrículo direito.
Podem ocorrer interferências prejudicando a verificação exata da pressão venosa central:
·        Respiradores mecânicos.
·        Gotejamento de outros soros.
·        Cateter semi-obstruído.
·        Dobra no cateter.
·        Posicionamento inadequado do braço.
·        Soluções hipertônicas.    

CONCLUSÃO

O choque é um distúrbio caracterizado pela oxigenação inadequada dos órgãos e tecidos. Este distúrbio não é causado somente por causa clínica mas de uma doença ou de causa preexistente.  Por exemplo o infarto agudo do miocárdio pode levar ao choque cardiogênico.
O passo inicial na abordagem do choque é reconhecer sua presença, seu diagnóstico é feito exclusivamente através do exame físico, que deve ser dirigido aos sinais vitais, ou seja, à freqüência cardíaca, freqüência respiratória, perfusão cutânea e pressão do pulso; nenhum teste laboratorial identifica imediatamente o choque. A determinação do hematócrito ou de concentração da hemoglobina por exemplo, não diagnostica perdas sangüíneas agudamente.
O segundo passo na abordagem do choque é identificar sua provável etiologia, ou seja, identificar o tipo de choque; se é devido a perda de sangue apresentando componente de hipovolemia, chamado de choque hemorrágico, ou se é devido a causas não hemorrágicas como choque cardiogênico, choque neurogênico ou choque séptico.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS


BOGOSIAn, L.. Choque (Fisiológico). 3ed., RJ Atheneu, 1976.


Brunner, L. S.; Suddarth, D. S. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.


Carpenito, L. J. Manual de Diagnósticos de Enfermagem. 2 ed. Porto Alegre: Artmed, 2002.


Fonseca, M. A. Q.; et al. Enfermagem em Centro de Tratamento Intensivo. 2 ed. Rio de Janeiro-São Paulo: Atheneu, 1983, p.57.



Cecil, R. L. Tratado de Medicina Interna. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.
 
        
 




 







 






 







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