ENFERMAGEM, CIÊNCIAS E SAÚDE

Gerson de Souza Santos - Bacharel em Enfermagem, Especialista em Saúde da Família, Mestrado em Enfermagem, Doutorado em Ciências da Saúde - Universidade Federal de São Paulo. Atualmente professor do Curso de Medicina do Centro Universitário Ages - Irecê-Ba.

quarta-feira, 26 de maio de 2010

MICOSES PROFUNDAS


MICOSES PROFUNDAS
Lucilaide de Oliveira Santos

“Três antibióticos são igual a uma infecção fúngica”.
Lei de Luria (1977)

INTRODUÇÃO

A história natural das micoses sistêmicas em área endêmica inicia-se na infância ou adolescência, quando acontece o primeiro contato com fungo por inalação de propágulos, produzindo lesão pulmonar primária comumente assintomática, com tendência à regressão espontânea, deixando lesões residuais ou quiescentes. A disseminação hematogênica depende da capacidade de resposta do hospedeiro ou da quantidade de propágulos inalados.

Têm-se detectado importante e progressivo aumento das infecções fúngicas sistêmicas, principalmente em pacientes imunossuprimidos. Nos pacientes com SIDA, as micoses sistêmicas merecem atenção especial, pois tendem a se disseminar.

CRIPTOCOCOSE

Nas últimas décadas, a criptococose destacou-se como doença parasitária emergente. A criptococose tem como agente causal o Cryptococcus neoformans, que tem contato inicial com o hospedeiro através da inalação de propágulos viáveis aerossolizados provenientes de fontes saprofíticas ambientais, os quais, no trato respiratório, podem resultar em infecção primária, com formação de complexo gânglio-pulmonar primário e disseminação hematogênica para qualquer órgão, atingindo principalmente o sistema nervoso central.

A interação do hospedeiro com o C. neoformans tem amplo aspecto, que varia da simples colonização, infecção assintomática ou oligossintomática até formas progressivas e disseminadas, geralmente graves, que podem levar ao óbito. O C. neoformans tem a particular capacidade de produzir infecção em ambos hospedeiros imunocompetentes ou gravemente imunodeficientes. Nos hospedeiros imunocompetentes, a infecção primária tem curso auto-limitado, regressivo, e, muitas vezes, subclínico.

Criptococose humana pela variedade gattii ocorre predominantemente em indivíduos não imunocomprometidos, enquanto nos imunodeprimidos, predomina a variedade neoformans. A aparente raridade da forma gattü em indivíduos com SIDA ainda não foi elucidada.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

As manifestações clínicas da criptococose são bastantes polimórficas, portanto, faz-se necessária uma investigação diagnóstica abrangente.

A maioria dos casos diagnosticados de criptococose corresponde, de fato, à forma neurológica. A queixa mais freqüente é cafaléia, exclusivamente, sendo os sinais meníngeos vistos em uma minoria dos casos.

O exame fundoscópico deve ser realizado sempre que o paciente apresentar comprometimento do SNC, principalmente nos casos de hipertensão intracraniana. As alterações mais freqüentemente encontradas são: papiledema, coroidite e neurorretinite.

A forma pulmonar tem como manifestações mais freqüentes tosse produtiva, febre, dor pleurítica, dispnéia, sudorese e emagrecimento.

A forma disseminada é menos freqüente em pacientes imunocompetentes.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Os pacientes com suspeita de criptococose devem colher, de rotina, hemograma e bioquímica do sangue (para avaliar comprometimento de outros órgãos). Os pacientes com SIDA deverão ser investigados quanto ao nível de CD4+ e carga viral.

Todos os pacientes com suspeita de criptococose devem ser submetidos à punção lombar, tanto aqueles que apresentam comprometimento primário do SNC, com manifestações menigoencefálicas, quanto os que apresentam outras formas clínicas, com possível comprometimento secundário do SNC.

O líquor pode ser obtido por punção lombar, sendo retirados de 3 a 5 ml (distribuídos em dois frascos estéreis, um frasco deve ser enviado ao Laboratório de Micologia e o outro ao Laboratório de Bacteriologia). Durante a coleta do líquor pode-se perceber pressão liquórica normal ou ligeiramente elevada, o aspecto é freqüentemente claro ou opalescente. A contagem de células é baixa e, na citologia, observa-se predomínio mononuclear. A dosagem de proteína tende a ser moderadamente elevada e a glicose diminuída. A pesquisa direta do fungo com tinta da China (nanquin) ou nigrosina tem tido uma positividade de mais de 80% em pacientes com SIDA e meningoencefalite criptocócica, e 30 a 50% nos pacientes com criptococose sem SIDA. Sempre, entretanto, parte do material deve ser encaminhada ao Laboratório de Micologia para cultura do líquor para fungos em meio Sabouraud.

A prova de aglutinação do látex no líquor, quando disponível, pode ajudar no diagnóstico específico. O teste tem aproximadamente 95% de sensibilidade e especificidade.

Radiografia simples de tórax pode mostrar comprometimento pulmonar, com nódulos subpleurais, derrame pleural ou cavitações, bem como a presença de linfoadenopatia hilar e para-hilar. Radiografia de seios anteriores da face pode evidenciar sinusopatia e lesões osteolíticas.

Ultrassonografia abdominal se faz necessária para definir a presença de linfoadenomegalias abdominais ou retroperitoneais, presença de massas, nódulos ou visceromegalias na cavidade abdominal.

Tomografia computadorizada de tórax nos casos sugestivos de criptococoma. Tomografia computadorizada de crânio nos casos sugestivos de massa encefálica compressiva, com aumento da pressão intracraniana, dilatação ventricular ou hidrocefalia. Ressonância nuclear magnética de crânio está indicada quando houver indecisão sobre os achados da tomografia computadorizada.

A broncoscopia com lavado brônquico deve ser realizada nos pacientes com suspeita de criptococose pulmonar, em centro de referência de Pneumologia, sendo o lavado bronco-alveolar coletado em frasco estéril e encaminhado ao Laboratório de Micologia e Laboratório de Bacteriologia da FMT/IMT-AM.

Estão indicadas também biópsias de lesão cutânea, linfonodo, pulmão ou fígado. O material deve ser acondicionado em dois tubos (um com salina enviado para o Laboratório de Micologia e outro com formol a 10% para o Laboratório de Anatomia Patológica).

Hemocultura, mielograma e mielocultura também são úteis para o diagnóstico. O material deve igualmente ser enviado para os Laboratórios de Micologia e Bacteriologia.

Outros materiais biológicos podem ser colhidos, como escarro, lavado gástrico ou urina.

TRATAMENTO

Ao ser instituída a terapia, deve ser levada em consideração a forma clínica da doença, as condições predisponentes à micose, bem como a biodisponibilidade da droga. A relação custo-benefício é outro fator a ser considerado, principalmente nos pacientes que necessitam de tratamento prolongado ou de esquema de manutenção e supressão a longo prazo.

  • Anfotericina B (0,7-1mg/kg/dia IV, com dose máxima diária de 50mg). A duração do tratamento deve se estender até que duas culturas consecutivas do líquor (com intervalo de um mês entre elas) sejam negativas para fungo ou dose máxima acumulada de 3g; a dose de manutenção deve ser feita continuamente com fluconazol, nos pacientes com SIDA (6mg/dia 1x/dia, até 300mg/dia);
  • Anfotericina B em dose de ataque (1mg/kg/dia) por 15 dias, continuada com fluconazol (6mg/dia 1x/dia, até 400mg/dia) por 45 dias ou até a negativação das culturas;
  • Fluconazol (6-12mg/dia 1x/dia, 400-800mg/dia) para os casos em que não haja condições de uso de anfotericina B;
  • Itraconazol (200-400mg/dia, 6-12 semanas) nos casos de criptococose exclusivamente pulmonar, devendo ser mantido nos pacientes com SIDA (100mg/dia).

Nos casos em que for necessário suspender a anfotericina B, por conta de seus inúmeros efeitos colaterais, quando disponível, deve-se utilizar a anfotericina B lipossomal. Os efeitos colaterais mais significativos da Anfotericina B são: hipocalemia, febre, calafrios, náuseas, vômitos, tremores e cefaléia; os efeitos mais tardios são insuficiência renal, anemia, flebotrombose, arritmia cardíaca e até parada cardíaca.

HISTOPLASMOSE

A histoplasmose é uma micose causada pelo fungo Histoplasma capsulatum, adquirido por inalação de propágulos fúngicos. Apresenta sintomatologia variada, mas pode acometer primariamente os pulmões. Ocasionalmente, outros órgãos são afetados, evoluindo com doença disseminada, sendo esta forma mais comum em pacientes com SIDA.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

HISTOPLASMOSE PULMONAR PRIMÁRIA AGUDA: a infecção assintomática ocorre em 90% dos indivíduos após contato com o fungo; corresponde à primo-infecção pulmonar sintomática, com sintomatologia variável, desde sintomas leves e inespecíficos que regridem espontaneamente até quadro grave de insuficiência respiratória, com necessidade de ventilação mecânica. Os sintomas principais são febre, cefaléia, mal-estar, tosse não-produtiva, dor sub-esternal não-pleurítica, perda de peso, mialgia e fadiga. O exame radiológico pode estar normal ou alterado.

HISTOPLASMOSE PULMONAR CRÔNICA: curso sub-clínico, com quadro semelhante à reativação da tuberculose (com evolução arrastada ao longo de meses ou anos), sintomatologia variável (tosse produtiva, perda de peso, febre baixa e hemoptise). O exame radiológico mostra infiltrado pulmonar intersticial em lobos superiores e espessamento pleural.

HISTOPLASMOSE DISSEMINADA: pode ser assintomática, com disseminação progressiva primária (em pacientes imunodeprimidos) ou reativação de um foco quiescente. A forma aguda cursa com febre alta, perda de peso, caquexia, tosse e dispnéia, hepatoesplenomegalia, linfoadenomegalia, lesões cutâneas e mucosas e a radiografia de tórax mostra infiltrado micronodular intersticial bilateral, semelhante à tuberculose miliar. A forma crônica evolui com astenia, diminuição de peso, lesões cutâneas e mucosas; hepatoesplenomegalia é quase sempre ausente e os pulmões podem estar comprometidos, com infiltrado intersticial. É possível encontrar insuficiência supra-renal. Os casos graves podem cursar com falência cárdio-respiratória, insuficiência hepática e renal, coagulopatia de consumo e síndrome do choque. Todo órgão é passível de ser acometido: fígado, linfonodos (linfadenite), medula óssea (pancitopenia), coração (endocardite ou pericardite), SNC (meningite crônica, cerebelite ou histoplasmoma), trato digestório (diarréia crônica), pele e trato urinário (pielonefrite crônica).

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Os métodos de diagnóstico mais utilizados entre nós são a visualização direta do fungo em material de biópsia ou outro material biológico, hemocultura ou cultura dos materiais biológicos (demora entre 4 e 8 semanas). Recomenda-se a pesquisa direta do fungo no creme leucocitário (encaminhar 5ml de sangue com anti-coagulante ao Laboratório de Micologia). Métodos sorológicos ou de detecção do antígeno do fungo podem ajudar no diagnóstico, quando disponíveis.

TRATAMENTO

O tratamento da histoplasmose pulmonar aguda é feito com itraconazol (200-400mg/dia VO, por 6-12 semanas); nos casos mais graves, utiliza-se a anfotericina B (0,7mg/kg/dia IV por 12 semanas) e a manutenção é feita com itraconazol (200-400mg/dia VO), nos pacientes com SIDA.

Na histoplasmose pulmonar crônica, os casos leves são tratados com itraconazol (200-400mg/dia VO, por 12 a 24 meses) e os casos graves com anfotericina B (0,7mg/kg/dia IV, por 12 a 24 meses), a manutenção é feita com itraconazol (200-400mg/dia), nos pacientes com SIDA.

Na histoplasmose disseminada, os pacientes são tratados como casos graves sempre, com anfotericina B (0,7-1mg/kg/dia IV, por 12 semanas) e a manutenção é feita com itraconazol (200-400mg/dia VO), nos pacientes com SIDA.

Somente usar fluconazol ou cetonazol se não houver outras opções disponíveis.

LEITURA SUGERIDA

1. WHEAT, L. J.; GOLDMAN, M.; SAROSI, G. State-of-the-art review of pulmonary fungal infections. Semin Respir Infect, v. 17, n. 2, p.158-81, 2002.

2. STEVENS, D. A. Diagnosis of fungal infections: Current status. J Antimicrob Chemother, v. 49 Sup. 1, p.11-9, 2002.

3. MOCHERLA, S.; WHEAT, L. J. Treatment of histoplasmosis. Semin Respir Infect, v. 16, n. 2, p.141-8, 2001.

4. CANO, M. V.; HAJJEH, R. A. The epidemiology of histoplasmosis: A review. Semin Respir Infect, v. 16, n. 2, p.109-18, 2001.

5. PERFECT, J. R.; CASADEVALL, A. Cryptococcosis. Infect Dis Clin North Am, v. 16, n. 4, p.837-74, 2002.

6. JOHNSON, R. A. HIV disease: Mucocutaneous fungal infections in HIV disease. Clin Dermatol, v. 18, n. 4, p.411-22, 2000.

7. BOSWELL, G. W.; BUELL, D.; BEKERSKY, I. Ambisome (liposomal amphotericin B): A comparative review. J Clin Pharmacol, v. 38, n. 7, p.583-92, 1998.

segunda-feira, 24 de maio de 2010

Trauma de Extremidades


Introdução

Trata-se de um capítulo muito importante, por tratar de lesões muito frequentes e de tipos variados que podem trazer consequências drásticas tanto imediatas quanto tardias.

Tanto as lesões de extremidades que cursam com hemorragia intensa e visível quanto os sangramentos que ocorrem para os tecidos moles e cavidades internas devem ser rapidamente controlados, pois podem facilmente cursar com perdas volêmicas extremamente significativas, até mesmo o choque hemorrágico.

O trauma musculoesquelético consiste em lesões causadas por trauma que envolvem ligamentos, músculos e os ossos. De maneira geral, a história e o exame clínico fazem o diagnóstico destas lesões, que demandam atenção logo que possível por poderem, quando não adequadamente tratadas, resultar em invalidez permanente ou complicações decorrentes da hemorragia, principalmente em fraturas múltiplas, da pelve ou bilaterais do fêmur.


Avaliação

A avaliação do paciente traumatizado que apresente trauma de extremidades é, obviamente, a mesma preconizada de maneira geral pelo ATLS.

Cabe ressaltar que, por essas lesões apresentarem muitas vezes sangramento importante ou desalinhamento ósseo grave, muitas vezes o socorrista abandona o protocolo devido a sua ansiedade em controlar o sangramento ou aliviar a dor. Tal conduta é errônea e deve ser combatida. A prioridade das vias aéreas e da respiração deve ser mantida. Apenas com o paciente estabilizado em relação a isso é que damos o passo seguinte que consiste na análise da circulação sanguínea do paciente.

Obviamente, em um serviço que disponha de mais de um socorrista para realizar o atendimento, é benéfica a intervenção simultânea em relação às partes respiratórias e circulatórias.

Sempre lembrar que as fraturas, especialmente as de pelve, que podem sequestrar até 2l, devem ser consideradas lesões potencialmente depletoras de volume e muitas vezes encontram seu lugar no C do ABCDE do trauma.

No exame físico o paciente deve estar despido e deve ser feita a comparação das extremidades com as extremidades contralaterais. Qualquer fator de dissemelhança pode ser sugestivo de lesão.

É de imensa importância analisarmos a perfusão do membro lesado, para nos assegurarmos de que não haja lesão vascular associada ao trauma, o que ocorre com relativa frequência nas luxações de joelho. Logo, devemos nos ater a observar: semelhança das extremidades, sangramentos, coloração da pele, escoriações, crepitação, temperatura, dor, movimentação ativa e passiva e, sobretudo, pulsos.

O estado neurológico pode se encontrar alterado por lesão direta do nervo, lesão vascular ou por Síndrome compartimental.

Caso apareçam ou persistam, após o alinhamento da fratura, sinais sugestivos de leão vascular ou nervosa, o médico deve verificar o método de imobilização e reavaliar o alinhamento do membro.

A avaliação da perfusão distal pode ser feita com medidas de pressão arterial, como ou sem o auxílio do Doppler. Em casos de dúvida, o médico pode se utilizar de métodos de imagem como a angiografia, que pode ser realizada assim que o paciente estiver estável.

Os ferimentos que apresentam maior gravidade e risco de infecção são:

· ferimentos com mais de 6 h de evolução;

· ferimentos contusos, abrasões ou avulsões;

· ferimentos com mais de 1 cm de profundidade;

· lesões resultantes de projetil de arma de fogo de alta velocidade;

· lesões resultantes de queimaduras por eletricidade,calor ou frio;

· lesões com contaminação significativa;

· lesões com tecido denervado ou isquêmico.


Síndrome Compartimental

Ocorre quando a pressão intersticial atinge um valor acima da pressão capilar, provocando colapso vascular e levando a isquemia local dos tecidos, resultando em paralisia permanente ou necrose, recebendo o nome de Sd. de Volkman. Isso pode ocorrer em apenas um compartimento aponeurótico ou mais, principalmente na perna ou antebraço. Pode levar diversas horas para se estabelecer, e tem como causas esmagamentos, fraturas, compressão mantida em extremidade de paciente comatoso, após restauração de fluxo em membro previamente isquêmico, após o uso de dispositivo pneumático antichoque, etc.

Os sinais e sintomas da Sd compartimental são: dor progressiva e intensa, quando se movimenta passivamente os músculos acometidos, diminuição da sensibilidade, edema e edurecimento, fraqueza ou paralisia dos músculos envolvidos. Se o exame físico não excluir a Sd compartimental, pode-se medir a pressão intracompartimental que não deve exceder 35-45 mmHg. Alguns pacientes com exame neuro-vascular normal, mesmo com pressões elevadas não necessitam de tratamento cirúrgico, mas comprometimento neuro-vascular indica a fasciotomia de urgência.


Amputações traumáticas

Representam um risco significativo de vida e à sobrevivência do coto residual da extremidade, por isso a hemostasia e os cuidados com a ferida têm prioridade no tratamento.

Os cuidados com a parte amputada consistem em: coibir o sangramento da extremidade por compressão com pano ou compressa limpos; envolver o coto residual em pano limpo, introduzi-lo em um saco plástico e então mergulhar em uma caixa com gelo, afim de aumentar sua viabilidade por resfriamento.


Lesões ligamentares

São lesões localizadas na região articular que provocam um movimento que ultrapassa a amplitude normal da articulação em uma ou mais direções.

Podem causar desde pequenos estiramentos ligamentares (entorses) até rupturas completas de ligamentos e da cápsula, podendo provocar uma luxação.

Para melhor identificar a gravidade da lesão o exame clínico deve ser realizado, se possível, sob anestesia local, troncular ou geral.

Uma radiografia em estresse pode comprovar o grau da lesão, evidenciando o grau de subluxação ou luxação.A ultrassonografia também pode identificar a lesão.

O tratamento visa restituir a estabilidade articular , podendo ser incruento (imobilização) ou cirúrgico (sutura dos ligamentos e da cápsula articular) sendo este reservado para as lesões mais instáveis e para competidores esportivos.

As luxações representam o desencaixe da articulação; significam a ruptura completa dos ligamentos e da cápsula articular e constituem lesões de grande gravidade, devendo ser reduzidas o mais räpido possïvel para reestabelecermos a embebicão articular.


Lesões musculares

São causadas por traumas diretos ou indiretos nos músculos provocando lesões que interrompem , em extensão variavél, a integridade das fibras musculares.

As radiografias demonstram poucas alterações, enquanto a ultra-sonografia e a RNM são muito úteis para se visualizar a entensão da lesão.

O tratamento dependerá da entensão da lesão, do músculo acometido e da atividade do paciente. Pode variar desde a imobilização até a reparação cirúrgica , principalmente nas lesões completas do ventre muscular, nas transições miotendíneas, no tendão ou na inserção óssea.

Fraturas

É a perda de capacidade do osso de transmitir normalmente a carga durante o movimento, por perda da integridade estrutural.

O aspecto radiográfico geralmente nos permite definir o mecanismo do trauma.

Do ponto de vista de exame clínico é importante analisar com precisão o acometimento das partes moles.Desta maneira temos as fraturas EXPOSTAS (abertas) ou FECHADAS.

As fraturas expostas se caracterizam por contato com o meio externo e possuem grande risco de contaminação.

Nunca se deve esquecer de avaliar de imediato as lesões nervosas e vasculares envolvidas no trauma.

A classificação de fraturas expostas de maior aplicação prática é a de Gustillo:

· Grau I - quase puntiforme

· Grau II - sem perda de substância, de 1 a 6 cm,mas pouco contaminada

· Grau III - com perda de substância, acima de 6 cm.

· Grau III A - osso periostizado, lesão moderada de tecidos moles
· Grau III B - osso desvitalizado, lesão extensa de partes moles

· Grau III C - lesão vascular ou nervosa.

Com relação ao seu tratamento temos como variável importante o tempo:

Até 6 horas: ferida contaminada (as bactérias ainda não se fixaram) de seis a doze horas: potencialmente infectada doze horas ou mais: infectada

Consolidação

A consolidação da fratura é uma reação inflamatória, localizada, acelerada e controlada no tempo que produz uma cura não por tecido cicatricial, mas por tecido ósseo igual ao original. Pode se dar de maneira direta (primária) ou indireta (secundária) e sempre necessita de duas condições: vascularização e estabilidade.

A consolidação indireta se dá na natureza, sem intervenção ativa. A dor e instabilidade local acabam provocando uma contratura dos músculos próximos, o que propicia uma redução da instabilidade anteriormente apresentado as custas, muitas vezes de encurtamento. O hematoma local possui células pluripotentes que se diferenciam em fibrócitos e condrócitos que produzem um arcabouço fibroso para estabilizar a fratura; só então haverá produção de tecido ósseo. A ossificação se inicia distalmente sob formato de reação periostal.

A consolidação direta não apresenta o calo ósseo, evoluindo com a produção de tecido ósseo diretamente e sua unidade funcional é a osteona, que cnsiste em um capilar neoformado a partir do osso vascularzado que possue osteoclastos que imediatamente passam a absorver o osso desvitalizado e então o capilar conduz histiócitos que se diferenciam em osteoblastos que produzem a matriz osteóide.

Das duas maneiras, a consolidação se dá em aproximadamente 2 meses e o fenômeno de remodelação se dá em 18 meses.

Tratamento

O tratamento da fratura segue o que se chama “personalidade da fratura”, que se define de acordo com característics próprias da fratura, da equipe médica, do doente, do hospital e do material disponível. Logo, uma mesma fratura pode apresentar mais de um tratamento adequado.

O objetivo a ser alcançado é a manutenção da função, nos níveis existentes antes do acidente, no menor espaço de tempo, sem prejuízo na consolidação, com as articulações vizinhas estáveis, sem a presença de dor e de maneira permanente. Isto pode ser obtido de modo cruento ou incruento.

• Tratamento cruento:

Há três níveis de indicação do tratamento operatório:

> indicações absolutas:

· interrupção do aparelho extensor

· fraturas instáveis de colo de fêmur

· fraturas articulares instáveis e com desvio

· fraturas de diáfise dos ossos do antebraço

· fraturas expostas

· pseudo-artroses

· falha no tratamento conservador

· polifraturados e politraumatizados

· fraturas associadas à lesão vascular.

> indicações recomendáveis:

· fraturas de diáfise de fêmur

· justa articulares

· maleolares

· diáfise de úmero instáveis ou em obesos

· instáveis de diáfise de tíbia

· etc

> indicações relativas:

vão de acordo com características próprias do doente e não da fratura. Exemplo disso seria paciente que não aceita permanecer por longo período imobilizado ou não pode se afastar do serviço por muito tempo.

Existem dois tipos de osteossíntese (método cirúrgico): fixação externa e interna.

A fixação externa se utiliza de aparelhos transfixantes (se utilizam de fios de Kirschner) ou não transfixantes e propicia boa estabilização sem a necessidade de abordagem maior próxima ao foco.

A fixação interna se utiliza de placas (de proteção, compressão ou sustentação) ou de síntese intramedular (hastes intramedulares, pinos de Rush, gama nail, etc) e pode ser realizada com ou sem a abertura do foco.

• Tratamento incruento:

Consiste em:

· abstenção de tratamento: para fraturas que não necessitam de intervenção por não apresentarem desvio importante ou dor. Ex.: 3o. ou 4o.metacarpianos, terço proximal de fíbula, etc.

· imobilização com enfaixamento ou gessada: visa redução da fratura e alívio da dor. Ex.: costelas, diáfise de úmero e clavícula, etc.

· redução incruenta seguida de engessamento: recolocação dos fragmentos com manobras externas seguida de engessamento uma articulação acima e uma abaixo do foco.

· tração esquelética ou cutânea seguida ou não de aparelho gessado: redução dos fragmentos de maneira leta e progressiva. A tração esquelética é mais eficiente, sendo que a cutânea apresenta caráter provisório enquanto o melhor método de tratamento é sendo providenciado.

Complicações:

Muitos fatores podem interferir na consolidação e até mesmo impedi-la. Os principais, citados na literatura, são:

· infecção

· afastamento dos fragmentos

· interposição de tecidos moles

· imobilização inadequada

· imobilização por tempo insuficiente

· etc

De modo geral, todos os fatores citados ocasionam instabilidade e/ou vascularização insuficiente. Há três complicações importantes que merecem consideração: retardo da consolidação, consolidação viciosa e pseudo-artrose (que é a ausência de consolidação após 8 meses de tratamento adequado).


segunda-feira, 10 de maio de 2010

Trauma Craniencefálico


Introdução

A cada 15 segundos ocorre um trauma craniencefálico sendo consequentemente responsável pela morte de um paciente a cada 12 minutos. Desta forma o trauma cranincefálico se torna parte da rotina do médico que atende pacientes traumatizados.

Aproximadamente 50% das mortes decorrentes do trauma são devidas ao trauma craniencefálico e quando se considera as mortes resultantes de acidentes automobilísticos mais de 60% delas são devidos ao trauma craniencefálicos. Portanto uma das maiores responsabilidades do médico que presta o atendimento inicial é cuidar da ventilação e da hipovolemia prevenindo lesões cerebrais secundárias. Além disso é essencial um padrão de atendimento que envolva avaliação por parte de um neurocirurgião cuja conduta pode vir a modificar o tratamento destes pacientes.

A transferência precoce e adequada contribui significativamente para a redução da morbimortalidade desses casos.

O médico atendente do pronto-socorro ao passar o caso de paciente portador de trauma craniencefálico para o neurocirurgião deve ter disponíveis as seguintes informações:

· idade do paciente e mecanismo de lesão

· estado cardiovascular e respiratório

· dados do exame neurológico, principalmente nível de consciência

· reações pupilares e presença ou não de déficit motor localizado de extremidades

· presença e natureza de lesões associadas não cerebrais

· se disponível, os resultados e exames já realizados


Conceituação

Caracteriza-se por qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.

Trauma craniencefálico pode ocorrer sobre um crânio parado ou em movimento e se faz através de dois efeitos traumáticos: o impacto e o efeito inercial (carga de impulso) devido a aceleração e desaceleração. Estes dois efeitos traumáticos combinados podem causar lesões por diversos mecanismos: impacto direto ou golpe, o contra golpe (lesão diametralmente oposta devido ao choque interno contra a tábua óssea), impactos internos, cisalhamento (deslizamento entre si das diversas camadas encefálicas, por possuírem inércia diferentes) e “tosqueamento”de fibras nervosas (fragmentação da bainha de mielina).

Devido a particular vulnerabilidade do SNC à falta de oxigênio a anóxia cerebral é muito apropriadamente denominada de o “segundo trauma” , sendo muitas vezes o fator predominante da gravidade e das seqüelas de pacientes com TCE.


Anatomia e Fisiologia

O conhecimento sobre anatomia e fisiologia associada a história clínica e ao exame físico facilitam a tomada de decisões racionais e precisas do médico no pronto-atendimento.

Para tanto faremos uma breve explanação sobre anatomia e fisiologia.

Couro cabeludo

Este é formado por cinco camadas: pele, tecido celular subcutâneo, gálea aponeurótica , tecido areolar frouxo e periósteo. Acamada de tecido areolar frouxo que separa a gálea do periósteo permite o descolamento de grandes retalhos do couro cabeludo, lesões por escalpelamento e formação de hematomas subgaleais. Devido a sua trama vascular difusa, lesões do couro cabeludo podem levar a perdas sangüíneas consideráveis, principalmente em crianças.

Crânio

Formado pela abóboda e pela base. A abóboda é principalmente adelgaçada nas regiões temporais. A base por sua vez é irregular e áspera podendo levar a lesões por carga de impulso (aceleração e desaceleração) quando o cérebro se descola e desliza no crânio.

Meninges

Constituem a Duramáter, Aracnóide e Piamáter. A dura é uma membrana resistente e fibrosa aderida firmemente a superfície interna do crânio. Entre a dura e a meninge adjacente, aracnóide, existe um espaço virtual, o espaço subdural. Neste pode ocorrer hemorragias quando ocorre a lesão de veias, bridging veins, que unem a aracnóide à dura. Em alguns locais a dura divide-se em duas superfícies para formar seios venosos através dos quais ocorre a maior parte da drenagem venosa cerebral. O seio sagital na linha média superior é particularmente vulnerável ao trauma.

Entre a dura e a superfície interna do crânio, epidural, correm as artérias meningéias. A laceração das mesmas pode levar ao hematoma epidural.

A aracnóide situada abaixo da dura é fina e transparente.

A terceira meninge, a pia, é firmemente aderida a córtex cerebral. Entre a aracnóide e a pia, espaço subaracnóideo, flui o líquido cefaloraquidiano (LCR).

As hemorragias que ocorrem neste espaço são denominadas hemorragias subaracnóideias.

Encéfalo

Compreende o cérebro, o cerebelo e o tronco cerebral.

O cérebro é composto pelos hemisférios direito e esquerdo e por uma reflexão da dura, a foice. O hemisfério esquerdo é freqüentemente denominado de hemisfério dominante. O tronco cerebral é constituído pelo mesencéfalo, pela ponte e pelo bulbo. Entre o mesencéfalo e a parte superior da ponte, localiza-se a formação reticular mesencéfalica, que é responsável pela manutenção do estado de alerta.

No bulbo que continua para formar a medula espinhal, encontram-se os centros cardio-respiratórios vitais.

O cerebelo que controla movimentos, equilíbrio e coordenação motora se localizam na fossa posterior.

Líquido Céfalo Raquidiano

É produzido pelo plexo coróide sendo lançado nos ventrículos e circula no espaço subaracnóide.

Tenda do Cerebelo

A tenda do cerebelo divide a cabeça em dois compartimentos: compartimento supratentorial (fossa cerebral anterior e média) e compartimento infratentorial (fossa posterior).

Pela incisura existente na tenda do cerebelo passam o tronco cerebral e o terceiro par craniano.

Qualquer processo patológico, hemorragia ou edema (mais comum), que determine um rápido aumento da pressão intracraniana, pode forçar a parte medial do lobo temporal (uncus) através desta incisura. Isto leva a uma herniação do uncus podendo causar uma compressão do terceiro par craniano indicado por pupila ipsilateral dilatada e fixa.

Esta herniação pode se manifestar também por déficit motor e espasticidade contra lateral afetando o membro superior e inferior em decorrência de compressão do trato córtico-espinhal (piramidal) dentro do pedúnculo cerebral.

Consciência

Alteração no nível de consciência é o principal indicador de lesão cerebral.

Esta manifestação ocorre quando há lesão cerebral em duas situações: lesão bilateral da córtex cerebral e lesão da formação reticular mesencefálica ao nível do tronco cerebral.

Independentemente da causa o nível da consciência pode ser deprimido pelo aumento da pressão intracraniana e por diminuição do fluxo cerebral.

Pressão Intracraniana

A pressão intracraniana pode ser definida como a resultante entre o volume do LCR, volume sangüíneo intracerebral e o volume cerebral podendo ser expressada pela equação da hipótese de Monroe-Kellie modificada:

KPIC ~ VLCR + VSC + VC

Desta forma podemos observar que a pressão intracraniana (PIC) se mantém constante graças a inter-relação entre o volume do líquido céfal-raquidiano (VLCR ), volume sangüíneo cerebral (VSC) e o volume cerebral (VC).

O volume do líquido céfalo-raquidiano é alterado por graus variados de absorção dependendo da pressão intracraniana, sendo a produção constante.

O volume sangüíneo venoso intracraniano está na dependência da drenagem passiva influenciada pela pressão intratorácica.

O volume sangüíneo arterial é afetado por autoregulação, pela PCO2, e pode ser diminuído por autoregulação através de hiperventilação

O volume cerebral é relativamente estático, exceto na vigência de edema cerebral.

A medida que o volume de massa de um hematoma em expansão ou edema cerebral aumenta, o líquido céfalo-raquidiano ou o sangue venoso (ou ambos) são removidos do compartimento intracraniano em velocidade maior que a habitual. O resultado dessa acomodação é que o compartimento intracraniano pode abrigar uma massa em rápida expansão, até um volume de 50 a 100 ml dependendo da localização e da velocidade de expansão, mantendo constante a pressão intracraniana. Porém, no momento em que esses mecanismos de compensação são esgotados, pequenas elevações no volume dessa massa determinam grandes aumentos na pressão intracraniana resultando em diminuição da pressão de perfusão cerebral. Quando a massa atinge um tamanho crítico pequenas alterações de volume resultam em rápido aumento da pressão intracraniana o que predispõe a herniações

A pressão de perfusão cerebral é aproximadamente a pressão arterial sistêmica menos a pressão intracraniana e é a medida da perfusão do tecido cerebral, normalmente mantida em níveis superiores a 50mmHg.

Elevações iniciais da pressão intracraniana estão freqüentemente associadas a elevações compensatórias na pressão arterial sistêmica. No entanto, a medida que a pressão intracraniana aumenta, aproximando-se dos níveis de pressão sistêmica, a perfusão cerebral ou seja o fluxo sangüíneo cerebral é comprometida, levando a isquemia cerebral e alterações no nível de consciência.

A morte cerebral ocorre quando a pressão intracraniana aproxima-se da pressão arterial sistêmica, impedindo assim qualquer fluxo sangüíneo para o cérebro.

Avaliação do Trauma Craniencefálico

História

Determinados tipos de lesões craniencefálicas estão associadas a determinados tipos de traumas.

Comumente a causa do trauma craniencefálico é obvia, mas mesmo quando o paciente aparentemente está em boas condições neurológicas o conhecimento de pormenores do acontecimento e do tipo de trauma permite suspeitar a ocorrência a lesões relacionadas a este mecanismo de lesão o que auxiliará de como e onde tratar o paciente. Por exemplo, sabendo-se que o trauma craniano foi determinado por queda e não por acidente automobilístico conclui-se que neste paciente a possibilidade de hematoma intracraniano é 4 vezes maior.

Avaliação inicial

A avaliação inicial é de suma importância uma vez que os dados obtidos na entrada do paciente devem ser comparados com as informações obtidas por reavaliações seqüenciais.

Como vários fatores influenciam na avaliação neurológica, esta deve ser acompanhada da avaliação do aparelho cardiovasculatório. Vias aéreas, respiração e manutenção das condições hemodinâmicas são prioritárias. Deve-se ter cuidado ao avaliar o paciente e atribuir o seu estado de confusão mental ao trauma craniencefálico quando apresenta pressão sistólica menor que 60mmHg ou existem sinais de hipóxia sistêmica.

Da mesma forma o uso de álcool e outros depressores do sistema nervoso central devem ser investigados e estes fatores devem ser considerados na avaliação do trauma craniencefálico.

Avaliação dos sinais vitais

1. Nunca deve-se assumir o trauma craniencefálico como causa de hipotensão. O sangramento intracraniano isolado não leva ao choque. A hipotensão originária e lesão cerebral é um evento terminal e resulta do colapso de centros bulbares.

2. A associação de hipertensão progressiva associada a bradicardia e diminuição da freqüência respiratória (Triade de Cushing) é uma resposta específica a um aumento da pressão intracraniana agudo, potencialmente letal e requer intervenção cirúrgica imediata.

3. Hipertensão isolada ou associada a hipertermia pode estar associado a disfunções autonômicas com certos tipos de lesão cerebral.

Método AVDI associado ao Exame Neurológico Mínimo

Esta associação é dirigida para determinar a presença e a gravidade de déficits neurológicos evidentes, sobretudo quando há indicação de tratamento cirúrgico de emergência. O método AVDI onde:

- A alerta

- V resposta ao estímulo verbal

- D só responde a dor

- I inconsciente

descreve o nível de consciência do paciente.

O exame neurológico mínimo deve ser realizado repetidamente para qualquer paciente com trauma craniencefálico.

A partir deste exame pode-se avaliar: nível de consciência, função pupilar e déficit motor lateralizado de extremidade.


Nível de Consciência

Escala de Coma de Glasgow (GCS)

Esta fornece uma medida quantitativa do nível de consciência e resulta da somatória de escores da avaliação de três áreas.

• Abertura Ocular (escore O)

Espontânea

Olhos já abertos com piscar normal

O = 4 pontos

A estimulo verbal

Não necessariamente a solicitação específica

O = 3 pontos

A estimulo doloroso

Não deve ser aplicado à face

O = 2 pontos

Não abre os olhos

O = 1 ponto

• Resposta Verbal (escore V)

Orientado

Informa nome, idade, etc.

V = 5 pontos

Conversação Confusa

Ainda responde adequadamente

V = 4 pontos

Palavras Desconexas

Ainda compreensíveis

V = 3 pontos

Sons incompreensíveis

Não pronuncia palavras, somente sons

V = 2 pontos

Sem resposta verbal

V = 1 ponto

• Melhor Resposta Motora (escore M)

Obedece a comandos

Movimento adequado sem necessidade de estimulo doloroso

M = 6 pontos

Localiza o estimulo doloroso

Alternando-se a localização do estimulo, obtém-se movimentos em direção a este

M = 5 pontos

Retirada à dor

Paciente retira o membro do estimulo doloroso

M = 4 pontos

Flexão anormal

Responde com postura de decorticação

M = 3 pontos

Extensão anormal

Responde com postura de descerebração

M = 2 pontos

Sem resposta a dor

M = 1 ponto

Classificação do Paciente

• Coma

O paciente em coma por definição é aquele que não apresenta abertura ocular (O = 1), não tem capacidade, não obedece comandos (M = 1 a 5) e não verbaliza (V = 1 a 2).

Portanto todos os pacientes com escore na GCS menor ou igual a 8 estão em coma. Paciente com GCS maior que 8 não está em coma.

• Gravidade do Trauma Craniencefálico

Com base na GCS o paciente portador do trauma craniencefálico é classificado de acordo com a gravidade em:

A - Grave - escore na GCS igual ou menor que 8

B - Moderado - escore na GCS entre 9 a 12

C - Leve - escore na GCS entre 13 a 15

Avaliação da Função Pupilar

As pupilas são avaliadas através de sua simetria e resposta a estimulo luminoso. Uma diferença no diâmetro pupilar de mais de 1mm é considerada anormal. A reatividade aos estímulos luminosos deve ser avaliada pela velocidade da resposta; uma resposta mais lenta pode indicar lesão intracraniana.


Exame da Motricidade Óculo-Cefálica

Visa principalmente a avaliação da integridade do tronco encefálico, sendo desta forma somente indicado em pacientes comatosos, com distúrbios de consciência graves.

Este pode ser realizado de duas formas:

· pela manobra de “olhos de boneca “, onde vira-se a cabeça do paciente, normalmente os

olhos excursionam inicialmente no sentido contra-lateral, e em seguida à sua posição mediana em relação à cabeça.

· através das provas calóricas onde se injeta água fria em um dos condutos auditivos, com a cabeça em posição mediana e antefletida 45º os olhos devem excursionar na direção do lado irrigado.Este exame demonstra a integridade das vias labirínticas (aferência do estímulo), do fascículo longitudinal medial do tronco encefálico, onde os estímulos são integrados, e dos núcleos e nervos relacionados com a motricidade ocular extrínseca.


Déficit Motor Lateralizado de Extremidades

Movimentos espontâneos devem ser observados para ver se são simétricos. Se o movimento espontâneo é mínimo deve-se pesquisar respostas a estímulos dolorosos.

Um retardo no início do movimento, um movimento de menor amplitude ou necessidade de maior estímulo em um dos lados é significativo. Algumas vezes o componente motor da escala de coma de Glasgow, pode ser utilizada para avaliar a melhor e o pior movimento de extremidade.

Um déficit motor lateralizado sugere lesão intracraniana com efeito de massa.


Avaliação Especial

Raio - X de Crânio

O raio-x simples de crânio deve ser realizado em todos os pacientes portadores de TCE significativo, não somente por razões clínicas más também por motivos médico-legais.

Em grande parte dos casos é suficiente o estudo nas duas projeções clássicas, AP e Perfil e na projeção de Towne para visualização occipital.

Além da visualização dos diferentes tipos de fraturas, disjunções traumáticas de suturas, desnivelamentos e afundamentos. Este exame é indicado para a detecção decorpos estranhos (projéteis, fragmentos, ar etc.) indicando a solução de continuidade das meninges contíguas, e fraturas de paredes sinusais.

O exame radiológico da coluna cervical, pelo menos na posição de perfil, deve ser realizado em qualquer caso que envolva o segmento craniano.

Tomografia Computadorizada (CT)

É o exame de escolha nos pacientes portadores de trauma craniencefálico grave ou suspeita do mesmo. Esta é capaz de definir as dimensões e localização exata da maioria das lesões com efeito de massa, superando em definição exames menos específicos e mais invasivos como a angiografia cerebral.

Diagnóstico específico possibilita o planejamento mais cuidadoso do tratamento definitivo, incluindo-se o tratamento cirúrgico.

Com exceção dos pacientes portadores de trauma craniencefálico leve, todos os demais irão necessitar avaliação tomográfica em algum momento. Quanto mais grave a lesão, maior a necessidade de se fazer a tomografia precocemente. Os pacientes nestas condições, atendidos nos locais que não dispõem deste recurso devem ser transferidos.

Paciente deve ser monitorizado rigorosamente durante todo o tempo de duração do exame.

Monitorização da Pressão Intracraniana (PIC)

A hipertensão intracraniana (HIC) costuma ser o principal fator de gravidade do paciente com TCE.

Esta monitorização é realizada através da análise da pressão liquórica subaracnóidea ou intraventricular, a partir de parafusos cranianos ou catéteres conectados a transdutores pressóricos e instrumentos de medida e de registro, ou a partir de sensores extradurais que avaliam a tensão da duramáter.

O procedimento está indicado desde o início em todo o paciente comatoso após TCE que não tenha lesão de indicação cirúrgica, e no pós-operatório dos pacientes comatosos com lesões que necessitam tratamento cirúrgico.

Tipos Particulares de Tce

Lesões de Couro Cabeludo

• Laceração

• Avulsão

Apesar da aparência dramática os escalpos do couro cabeludo são bem tolerados, tem poucas complicações e boa cicatrização.

A localização e o tipo de lesão do couro cabeludo fornecem ao médico uma melhor visão da força e direção da energia transmitida ao cérebro.

• Perda de Sangue

As perdas de sangue nas lesões do couro cabeludo podem ser volumosos principalmente em crianças. Os princípios gerais do tratamento do escalpo incluem localização e interrupção no sangramento.

No caso de lesões de grandes vasos, exemplo artéria temporal superficial, estes devem ser clampeados e ligados.

Sangramento moderadamente grave de uma laceração profunda do couro cabeludo pode ser temporariamente controlado por compressão local direta ou pinçando a gálea com pinças hemostáticas.

Quando necessário deve se realizar a tricotomia.

• Inspeção da Ferida do Couro Cabeludo

Esta deve ser cuidadosa, sob visão direta, pesquisando-se sinais de fratura craniana ou corpos estranhos. Também deve ser pesquisado o extravasamento de LCR que pode indicar além da fratura de crânio o esgarçamento da aracnóide e duramáter.

• Sutura da Ferida do Couro Cabeludo

· Irrigação do ferimento com soro fisiológico em quantidade generosa

· Remoção de todos os debris incluindo-se cabelos

· Fragmentos ósseos não devem ser removidos, pois podem função tamponante

· Na necessidade de transferência a sutura definitiva deve ser protelada realizando-se sutura temporária prevenindo contaminação

· Anti-sepsia e assepsia rigorosa onde a área perilesional deve ser raspada

· A gálea é o primeiro plano a ser fechado com pontos separados

· A pele é o segundo plano a ser suturado colocando-se um curativo não aderente

· Se a cabeça for enfaixada o enfaixamento deve ser suficientemente apertado para determinar leve pressão e prevenir o acúmulo de sangue subgaleal

Lesões Ósseas

• Fraturas de Crânio

Não estão necessariamente associadas a lesões cerebrais graves. O diagnóstico de lesão cerebral independe desta.

· Fraturas lineares não deprimidas

Observadas ao exame radiológico como uma linha radiotransparente ou estreladas. Não requerem tratamento específico somente quando atravessam ou cruzam um leito arterial ou linhas de sutura devendo-se suspeitar de hemorragia epidural

· Fraturas de crânio com afundamento

Eventualmente podem constituir-se em emergências cirúrgicas. Qualquer fragmento ósseo cuja depressão é maior que a espessura do crânio, pode necessitar de redução cirúrgica.

· Fraturas abertas do crânio

São por definição aquelas que apresentam comunicação direta entre couro cabeludo e parênquima cerebral em conseqüência do rompimento da dura. Diagnóstico pode ser feito quando a massa encefálica é visível ou por extravasamento do LCR. Tratamento realiza-se a partir da redução da fratura , remoção de fragmentos ósseos e sutura da duramáter.

· Fratura de base de crânio

As fraturas de base de crânio, principalmente do andar anterior, (fraturas fronto-etmoidais, fronto-esfenoidais) e da porção petrosa do osso temporal, quando associadas a lacerações de duramáter são causas freqüentes de fistulas liquóricas através dos seios frontal, etmoidal, esfenoidal e conduto auditivo.

As fraturas de base de crânio freqüentemente são também responsáveis por lesões dos pares cranianos. São mais comprometidos, em ordem de freqüência o I, II, III, VI, VII e VIII nervo craniano.

Nem sempre é evidente no raio-x. A presença de ar intracraniano ou de opacificação do seio esfenóide são sinais indiretos.

O diagnóstico é baseado nos achados do exame físico como extravasamento do LCR podendo haver otorréia ou rinorréia. Quando há mistura de sangue com o LCR a detecção deste pode ser feita colocando-se uma gota da mistura num papel de filtro: haverá a formação de anéis concêntricos com sangue no anel central e anéis progressivamente mais claros.

Equimose na região mastóidea (Sinal de Battle) assim como o acúmulo de sangue atrás da membrana timpânica (hemotímpano) também indicam fratura em base de crânio. As fraturas da placa crivosa estão relacionadas a equimoses periorbitais (“ olhos de guaxinim” ou hakum eyes). Estes sinais podem não estar presentes num período mediato após o trauma.

Lesões de Duramáter

No TCE as lesões da duramáter podem ser isoladas, sendo em geral conseqüentes a lesão da estrutura óssea adjacente ou a traumatismos perfurantes.

Dois mecanismos são responsáveis pela laceração da duramater nas fraturas:

· lesão de duramáter em fraturas cranianas lineares sem diástase óssea

· fratura óssea com desnivelamento e comprometimento da duramáter

O ferimento dural é devido a tração do tecido fibroso, pelo afastamento das bordas ósseas da fratura ou pelo movimento de “tesoura” realizado pelas bordas ósseas. A conseqüência imediata da lesão dural é quebra de mais uma proteção do tecido encefálico, podendo estar acompanhada por uma fístula do LCR pelos orifícios naturais (ouvidos, orofaringe) ou pelo próprio ferimento.

Lesões Encefálicas

Essa podem ser diretas ou indiretas.

As diretas são aquelas que ocorrem no local do trauma, sendo pela propagação de energia do agente vulnerante ou pelo próprio agente, como o projetil de arma de fogo.

As indiretas são aquelas conseqüentes aos movimentos do encéfalo em relação a caixa craniana.

• Comoção Cerebral

É disfunção neural de estruturas responsáveis pela elaboração intelectual do estado de consciência, responsável por este quadro é o choque o LCR contra as estruturas periaquedutais, substância reticular que ocorrem no movimento de rotação. Nesta situação não se admite lesões orgânicas, eventualmente lesões ultramicroscópicas das substância reticular. O quadro clínico é transitório de caráter reversível.

• Concussão Cerebral

Quadro semelhante a comoção cerebral porém com maior gravidade podendo ser irreversível.

• Contusão Cerebral

É a lesão da estrutura nervosa sem solução de continuidade, respeitando a estrutura anatômica do órgão. O cérebro contuso apresenta-se macroscopicamente edemaciado com áreas de hemorragia.

• Laceração Cerebral

É lesão do tecido nervoso com perda da arquitetura anatômica. Esta lesão é conseqüente ao deslizamento dos lóbulos cerebrais sobre as superfícies irregulares das fossas médias e anteriores. Neste caso temos como exemplo a “explosão” do lóbulo temporal. A leceração cerebral geralmente é acompanhada a extensas fraturas com afundamento em ferimentos perfurantes.

4.10.5 Hematomas

Partindo-se de planos anatômicos superficiais para planos profundos temos os seguintes tipos de hematomas.

• Hematoma Extradural

É uma coleção sangüínea hipertensiva que se desenvolve no espaço virtual entre a calota craniana e a duramáter. É responsável por 15% dos hematomas intracranianos e as mais frequentes nas regiões temporais. A origem do sangramento pode ser arterial (artérias meníngeas) ou venosa (seios venosos durais ou de lagos venosos).

É encontrado com menor freqüência em pacientes idosos e crianças, pela grande aderência da duramáter à tábua óssea interna e pela menor relação das estruturas vasculares com o revestimento ósseo, respectivamente.

• Hematoma Subdural

É coleção sangüínea hipertensiva que ocorre no espaço virtual limitado externamente pela paquimeninge e internamente pela leptomeninge.

Este pode ser:

· Hematoma subdural agudo: ocorre pela lesão de vasos da convexidade cerebral. O quadro clínico inicial é conseqüente a contusão ou laceração cerebral. Quando existe somente lesão de veias em ponte (bridging veins) do cérebro para os seios venosos o hematoma subdural é puro tendo fisiopatologia ao hematoma extradural.

· Hematoma subdural crônico: neste ocorre sangramento das veias em ponte que se dirigem ao seio sagital superior. O volume deste sangramento é insuficiente para provocar hipertensão intracraniana aguda, mas promove formação de uma cápsula a partir da borda interna da duramáter, ricamente vascularisada e semi-permeável. Com hemólise do coagulo há um aumento da pressão osmótica intracapsular e passagem do líquido de fora para dentro. Ocorre um aumento de volume e estiramento da cápsula com ruptura dos capilares neo-formados e por conseguinte ocorre um novo sangramento intracapsular.

ipos Particulares de Tce (continuação)

• Hematoma Intraparenquimatoso

É causado pelos movimentos de rotação e translação, levando a um contato direto do sangue com o parênquima cerebral provocando a destruição do mesmo e levando ao hematoma.

Higroma

Coleção hipertensiva formada principalmente por LCR. Ocorre pelo cisalhamento da pia e a aracnóide com passagem do LCR para o espaço subdural.

O LCR é coletado no espaço subdural em vez de ser drenado para o SNC.

• Edema Cerebral

Comum nos TCE pode ser uma patologia única ou estar associado e agravado por outras entidades traumáticas e metabólicas, por exemplo, hipóxia cerebral.

Esse pode ser:

· Edema cerebral vasogênico: decorrente da alteração da permeabilidade da parede vascular com o aumento da passagem de líquido para o espaço intersticial.

· Edema cerebral citotóxico: onde ocorre destruição da célula nervosa, como ocorre na hipóxia, contusão ou laceração cerebral.

Herniações

A cavidade intracraniana, cujo volume é constante no adulto é ocupada por três componentes: LCR, sangue e parênquima nervoso. Esses três componentes estão em equilíbrio e a variação de volume de um deles leva a compensação pelos outros dois para manutenção da homeostase. O TCE, os mecanismos compensatórios são insuficientes devido a rapidez do processo havendo deslocamento da massa cerebral dentro do crânio, caracterizando as herniações que podem ser:

• Hérnia do giro cíngulo

Ocorre no sentido horizontal, devido ao processo unilateral, provocando o deslocamento de um hemisfério para o outro lado através da foice cerebral.

• Herniações uncais

Ocorre no sentido vertical através do forame de Pachione comprimindo o tronco cerebral e o terceiro nervo.

• Herniações das amigdalas cerebelares

Ocorre através do forame occipital comprimindo o bulbo.

Hemorragia Meningea Traumática

Esta ocorre quase sempre concomitantemente como TCE. É determinada pela lesão dos vasos do espaço subaracnoideo durante as acelerações e desacelareções bruscas do segmento encefálico. A sintomatologia estabelece-se em 24 à 48 horas após o trauma, pela reação inflamatória que o sangue causa no espaço subaracnoideo. Desta forma teremos um quadro de meningite asséptica reacional caracterizada pelo aumento do número de células e proteínas no LCR.

A maior intensidade do quadro ocorre por volta do quinto dia pós trauma. A reabsorção ocorre por volta de dez a quinze dias evoluindo o quadro para a cura sem seqüelas.

Lesão Axonal Difusa (LAD)

Neste tipo de lesão observa-se fragmentações de axônios em vários níveis do SNC, principalmente aqueles pertencentes aos tratos longos.

A força inicial do agente lesivo é responsável por um estiramento do axônio que sofre alterações no axolema e nódulos de Ranvier , alterando a membrana axonal e havendo um maior influxo de Ca++. Desta forma ocorre um boqueio no transporte axonal e tumefação em torno do nódulo resultando numa quebra do axônio.

Ocorre perda imediata da consciência conseqüente ao trauma com duração variável e estado de coma por mais de 24 horas. Sinais de disfunção do tronco encefálico são pouco freqüentes, observando-se alternância no padrão da resposta motora.

Ferimentos Cranianos Causados Por Agentes Penetrantes

• Ferimentos Cranianos Causados por Projéteis de Elevada Energia Cinética

A ação lesiva dos projéteis depende de diferentes fatores, como: forma, velocidade, densidade tecidual, configuração, massa, posição do centro de gravidade, movimento de rotação axial e da energia cinética do agente. Como a energia cinética é diretamente proporcional ao quadrado da velocidade, projéteis de pequena massa podem ser dotados de elevada energia cinética, quando sua velocidade é alta.

Os projéteis além de dilacerar o tecido cerebral ao longo de sua trajetória dão origem a dois fenômenos físicos imediatos.

· Fenômeno da Cavitação Temporária: tem duração de poucos segundos e origina aumento súbito da PIC e forças radias que produzem efeitos a distância, podendo ser responsável pela perda de consciência e pela morte.

· Fenômeno das Pressões de Impacto: este origina ondas de elevada energia com direção centrífuga em relação ao eixo da trajetória do projétil e velocidade semelhante à do som. Estas ondas de pressão refletem-se ao alcançarem a tábua óssea ou ao encontrarem qualquer obstáculo mecânico.

O aumento da PIC associado com a cavitação temporária, desenvolve-se mais lentamente e tem maior duração que a pressão de impacto. Desta forma poderão surgir fraturas cominutivas do crânio e destruição maciça do tecido encefálico.

Como a PIC eleva-se muito rapidamente originam-se gradientes pressóricos e forças de cisalhamento entre as superfícies de tecido cerebral de diferentes densidades. Conseqüentemente ocorrem também alterações na fisiologia do tronco cerebral. Quanto mais severos forem os distúrbios respiratórios e cardiocirculatórios mais curta é a sobrevida do paciente.

• Ferimentos Cranianos Causados por Agentes Penetrantes de Baixa Energia Cinética

O ferimento cutâneo pode ter as mais variadas dimensões.

A penetração ocorre onde o osso da caixa craniana tem a menor espessura com na região temporal e nas paredes orbitárias. Pequenos fragmentos ósseas podem ser projetados para o interior da caixa craniana.

A lesão cerebral depende do agente e grandes hematomas são raros. Se parte do agente ficar retida, a reação do tecido depende da natureza do agente, sendo que aço inoxidável é praticamente inócuo.

• Tratamento

A alta demanda de oxigênio e glicose, aliada às limitações de adaptação do encéfalo agredido, fazem das condições hemodinâmicas e respiratórias as mais importantes no atendimento do traumatizado craniano.

Com exceção das perdas de sangue por lesões cefálicas, o tratamento das lesões cranianas e intracranianas só tem lugar concomitante ou posteriormente à estabilização dos parâmetros vitais.

É importante ressaltar que o risco de vida decorrente do TCE depende fundamentalmente das coseqüências da HIC através da ocorrência das hérnias encefálicas. O estado vegetativo persistente por sua vez decorre principalmente de lesões axonais difusas graves, do alívio tardio de herniações que causam secundariamente isquemia ponto-mesencefálica, e de lesões anóxicas difusas.

O tratamento do paciente com lesões decorrentes de TCE visa proporcionar condições favoráveis para que o parênquima nervoso se recupere. Para tanto é fundamental que se propicie a sua oxigenação efetiva através de uma perfusão adequada.

A pressão de perfusão cerebral (PPC) é a diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana, e deve permanecer acima de 60 mm Hg:

PPC = PAM - PIC

Desta forma é fundamental que os hematomas sejam precocemente detectados e operados, os diferentes tipos de inchaços prevenidos e/ou rapidamente tratados, e as lesões anóxicas, o “segundo trauma”, evitadas.

Todos os pacientes que apresentam TCE de gravidade variável com ou sem distúrbios de consciência, fraturas, devem ficar 48 horas sob observação

É importante lembrar que na criança é comum o hematoma extradural se desenvolver na ausência de fraturas e que o inchaço difuso se instala após período lúcido.

• Tratamento Clínico da HIC de Etiologia Traumática

Quando disponível é de grande auxílio a monitorização da PIC tanto para orientar a indicação dos meios terapêuticos como avaliação dos resultados.

O posicionamento do paciente deve ser sempre de mantido com a cabeça elevada de 30º a 45º em relação ao tronco, para que ocorra uma drenagem venosa encefálica adequada.

A simples sedação com o barbitúrico Tionembutal (1-2 mg/Kg/hora) constitui medida terapêutico eficaz uma vez que a agitação interfere no retorno venoso e causa variação da PA e o paciente traumatizado não possui mecanismos eficientes de auto regulação de sua circulação encefálica. Os benzodiazepínicos e os neurolépticos constituem drogas de segunda escolha.

A indução ao coma barbitúrico com o propópsito de evitar estados hiperêmicos intracranianos e controlar uma HIC pós-traumática é utilizado em alguns centros que possuem grande infra-estrutura de assistência intensiva como utilização de cateter de Swan-Ganz devido ao risco da diminuição do débito cardíaco

Quando indicada , a hiperventilação deve ser sempre realizada com respiradores mecânicos ciclados a volume. A hiperventilação visa fundamentalmente diminuir o volume sangüíneo encefálico em resposta a vasoconstrição secundária devido à manutenção de baixos níveis de pressão parcial de CO2 (pCO2 de 2 -35 mm Hg).

O uso de agentes osmóticos, principalmente o Manitol (0,5 - 1,5 g/Kg/dose) administrada em “bolus”, constitui outra medida terapêutica no tratamento da HIC pós- traumática. Quando utilizada continuamente deve ser administrada de 4 em 4 horas sob orientação e indicação de monitoração da PIC.

• Tratamento cirúrgico

O tratamento neurocirúrgico de lesões decorrentes de TCE se presta à reconstrução dos envoltórios cranianos e a remoção de lesões expansivas focais.

• Tratamento das Fraturas Cranianas

Fraturas com diásteses maiores de 4 mm principalmente em crianças tem indicação exploração cirúrgica para averiguação e eventual sutura de laceração da duramáter e aproximação dos bordos.

Fraturas cominutivas da região frontal e frontobasal associadas a ferimentos abertos tem indicação de exploração cirúrgica devido a alta incidência de laceração da dura concomitante.

Os afundamentos fechados não tem indicação de exploração cirúrgica desde que os fragmentos não comprimam estruturas vasculares ou nervosas importantes.

• Tratamento das Lesões Intracranianas

· Hematoma Extradural

O tratamento na fase aguda é cirúrgico devido ao seu caráter progressivo e não somente pelo comprometimento neurológico.

A drenagem deve ser sempre feita através de craniotomia no local do hematoma, retirando-o completamente e fazendo a hemostasia necessária.

· Hematoma Subdural

A indicação de drenagem cirúrgica do hematoma subdural depende da sua repercussão clínica uma vez que ele não costuma ter caráter evolutivo.

Somente os mais volumosos têm indicação cirúrgica formal, sendo que nos menores deve ser avaliada também a existência de contusão cerebral e inchaço hemisférico, responsáveis pela gravidade do caso.

Quando estiverem presentes déficit neurológico que tenham correspondência com a topografia do hematoma, deterioração progressiva do estado de consciência, sinais que indiquem herniação, permanência ou piora dos quadros comatosos estabilizados a cirúrgia deve ser realizada o mais precocemente possível.

A abordagem deve ser sempre realizada por craniotomia ampla que permita a total aspiração e fechamento da duramáter.

· Contusão, Laceração, Hematoma Intraparênquimatoso e Lobo Explodido.

A princípio os respectivos tratamentos são conservadores . Um eventual comportamento expansivo e sua magnitude e a associação com inchaço focal ou difuso é que determinam a indicação cirúrgica.

Os parâmetros clínicos para a indicação cirúrgica são semelhantes ao do hematoma subdural.

O acesso é feito através de craniotomia, geralmente frontotemporal com extensão posterior dependendo da topografia da lesão.

O hematoma intraparenquimatoso deve ser drenado desde que seja facilmente acessível, de preferencia via áreas contusas e laceradas. O lobo explodido, misto de todas as lesões anteriores deve ser operado quando há efeito de massa significativo, independente do quadro clínico devido ao seu potencial de compressão direta sobre o tronco cerebral.

· Tratamento das Lesões por Instrumentos e Projéteis Penetrantes

Nestes casos o tratamento cirúrgico visa a limpeza e a hemostasia local.

A cirurgia dos ferimentos por projéteis de arma de fogo se baseia na possibilidade de aceso aos seus locais de entrada e saída, e na eventual necessidade de tratamento cirúrgico das lesões conseqüentes a passagem e presença destes projéteis.

O acesso deve ser através de craniotomia, ou craniectomia quando na fossa posterior e de tal sorte que abranja o local de entrada do projétil. A limpeza do túnel conseqüente a passagem do projétil é realizada através da retirada de corpos estranhos, fragmentos ósseos, coágulos e tecido necrótico com posterior hemostasia. O projétil ou os seus fragmentos só devem ser retirados quando forem facilmente acessíveis.

A retirada de instrumentos perfurocortantes que estejam parcialmente introduzidos e fixados ao crânio deve ser feita em sala cirúrgica, dado ao seu risco de sangramento.


triagem no trauma craniencefálico - considerações Finais

· Todo TCE com GCS menor ou igual a 8, independentemente da causa, deve ser intubado ventilado com fonte suplementar de oxigênio.

· Corrigir hipotensão (PA sist. menor que 90 mm Hg) e repor sangue se hematócrito estiver menor que 30% e hemoglobina menor que 10 g, para manter boa perfusão.

· A avaliação neurológica do doente com TCE deve ser realizada periodicamente, principalmente na fase aguda, para a detecção precoce de alterações neurológicas prevenindo um prognóstico sombrio para o doente.

· A presença de anisocoria no TCE com comprometimento do nível de consciência, ate que se prove o contrário, significa a possibilidade de lesão expansiva (hematoma) exercendo efeito de massa e herniação cerebral interna do uncus comprimindo a região do pedúnculo cerebral.

· Nas lesões expansivas traumáticas o hematoma localiza-se do lado da midríase e o déficit motor

(hemiparesia) é geralmente contra lateral a lesão.


Referências Bibliográficas

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6. COLÉGIO AMERICANO DE CIRURGIÕES, Trauma Craniencefálico, In Suporte Avançado de Vida no Trauma - ATLS, Chicago 1995.

FONTE: http://estudmed.com.sapo.pt/traumatologia/trauma_craniencefalico_5.htm