ESTRATÉGIA SAÚDE DA FAMÍLIA

Gerson de Souza Santos - Bacharel em Enfermagem, Especialista em Saúde da Família, Mestrado em Enfermagem , Doutorando em Enfermagem - Universidade Federal de São Paulo. Membro do (GEPAG) Grupo de Estudos e Pesquisas em Administração de Serviços de Saúde e Gerenciamento de Enfermagem- Escola Paulista de Enfermagem UNIFESP.

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segunda-feira, 7 de dezembro de 2009

Reações Alérgicas



As reações alérgicas, também denominadas reações de hipersensibilidade, são reações do sistema imune nas quais o tecido normal do corpo élesado. Os mecanismos através dos quais o sistema imune defende o corpo e através dos quais uma reação de hipersensibilidade pode lesá-lo são similares. Conseqüentemente, os anticorpos, os linfócitos e outras células, os quais são componentes protetores do sistema imune, participam tanto nas reações alérgicas quanto nas reações às transfusões de sangue, na doença auto-imune e na rejeição de um órgão transplantado.

Quando a maioria dos indivíduos utiliza o termo reação alérgica, eles estão referindo-se a reações que envolvem anticorpos da classe da imunoglobulina E (IgE). Os anticorpos da classe IgE ligam-se a células especiais, incluindo os basófilos presentes no sangue e os mastócitos presentes nos tecidos. Quando anticorpos IgE que se encontram ligados a essas células encontram antígenos, neste caso chamados alergenos, as células são estimuladas a liberar substâncias químicas que lesam os tecidos circunjacentes. Um alergeno pode ser qualquer coisa (uma partícula de pó, o pólen de uma planta, um medicamento ou um alimento) que atue como um antígeno para estimular uma resposta imune.

Algumas vezes, o termo doença atópica é utilizado para descrever um grupo de doenças mediadas pela IgE e freqüentemente hereditárias, como a rinite alérgica e a asma alérgica. As doenças atópicas são caracterizadas pela sua sua tendência a produzir anticorpos IgE contra inalantes inofensivos (p.ex., pólen, mofo, pelos de animais e ácaros da poeira). O eczema (dermatite atópica) também é uma doença atópica, embora o papel dos anticorpos IgE neste distúrbo seja menos claro.Contudo, um indivíduo com doença atópica não apresenta um maior risco de produzir anticorpos IgE contra alergenos injetados (p.ex., medicamentos ou venenos de insetos).

As reações alérgicas variam de leves a graves. A maioria das reações consistem apenas no incômodo do lacrimejamento e do prurido ocular e algum espirro. No outro extremo, as reações alérgicas podem ser letais quando envolvem uma dificuldade respiratória súbita, uma disfunção cardíaca ou uma hipotensão arterial grave, levando ao choque. Este tipo de reação, denominada anafilaxia, pode ocorrer em pessoas sensíveis em situações diversas, como logo após a ingestão de certos alimentos, após o uso de determinados medicamentos ou após uma picada de abelha.

Diagnóstico

Como cada reação alérgica é desencadeada por um alergeno específico, o principal objetivo do diagnóstico é a sua identificação. O alergeno pode ser uma planta sazonal ou um produto vegetal (p.ex., pólen de capim, de grama ou de erva-desantiago [tasneira]) ou uma substância como a caspa do gato, medicamentos ou alimentos. O alergeno pode causar uma reação alérgica quando ele entra em contato com a pele ou com o olho, é inalado, ingerido ou injetado. Freqüentemente, o alergeno pode ser identificado através de uma investigação minuciosa realizada tanto pelo médico quanto pelo paciente.

Existem exames que podem ajudar a determinar se os sintomas são relacionados à alergia e podem identificar o alergeno envolvido. Uma amostra de sangue pode revelar a presença de muitos eosinófilos, um tipo de leucócito que aumenta de quantidade durante as reações alérgicas. O teste de radioalergoabsorção (RAST) mede as concentrações séricas de anticorpos IgE específicos de um determinado alergeno, o que pode auxiliar no diagnóstico de uma reação cutânea alérgica, de uma rinite alérgica sazonal ou de uma asma alérgica.

Os testes cutâneos são extremamente úteis para identificar determinados alergenos. Para o teste cutâneo, pequenas quantidades de soluções diluídas, produzidas a base de extratos de árvores, gramíneas (capim, grama), ervas daninhas, pólens, poeira, caspa animal, venenos de insetos, alimentos e alguns medicamentos são injetadas individualmente na pele do indivíduo. Quando ele é alérgico a uma ou mais dessas substâncias, o local em que a solução foi injetada forma uma pápula edematosa (um inchaço semelhante à urticária, circundado por uma zona avermelhada) em 15 a 20 minutos. O RAST pode ser utilizado quando o teste cutâneo não pode ser realizado ou quando este não for seguro. Ambos os testes são altamente específicos, acurados e, freqüentemente, mais baratos e seus resultados são rapidamente conhecidos.

Tratamento

Evitar um alergeno é melhor que tentar tratar uma reação alérgica. Evitar uma substância pode significar a interrupção do uso de um determinado determinado medicamento, a instalação de condicionadores de ar com filtros, a interdição de animais de estimação dentro de casa ou o não consumo de determinado tipo de alimento. Algumas vezes, um indivíduo alérgico a uma substância relacionada a um determinado tipo de trabalho pode ter que mudar de atividade. Os indivíduos com alergias sazonais intensas podem aventar a possibilidade de mudar para uma região onde o alergeno não existe.

Outras medidas envolvem a redução da exposição ao alergeno. Por exemplo, um indivíduo alérgico à poeira doméstica pode remover os móveis que acumulam poeira, tapetes, cortinas etc.; cobrir colchões e travesseiros com protetores plásticos; retirar a poeira e limpar freqüentemente a casa com esfregão umedecido; usar condicionadores de ar para reduzir a umidade elevada dentro de casa, a qual favorece o desenvolvimento dos ácaros da poeira; e instalar filtros de ar de alta eficácia.

Como alguns alergenos, especialmente os aerógenos, não podem ser evitados, os médicos freqüetemente utilizam métodos para bloquear a resposta alérgica e prescrevem medicamentospara aliviar os sintomas.

Imunoterapia Alergênica

Quando um alergeno não pode ser evitado, a imunoterapia alergênica (injeções contra a alergia) pode prover uma solução alternativa. Na imunoterapia, quantidades diminutas do alergeno são injetadas sob a pele (via subcutânea) em doses progressivamente maiores, até ser atingido um nível de manutenção. Esse tratamento estimula o organismo a produzir anticorpos bloqueadores ou neutralizadores que podem atuar na prevenção de uma reação alérgica. Finalmente, a concentração sérica de anticorpos IgE, os quais reagem com o antígeno, também pode diminuir. Contudo, a imunoterapia deve ser realizada com cuidado, pois a exposição demasiadamente precoce a uma dose elevada do alergeno pode desencadear uma reação alérgica.

Embora muitos indivíduos sejam submetidos à imunoterapia alergênica e os estudos demonstrem que ela é útil, as relações custo-benefício e risco-benefício nem sempre são favoráveis. Alguns indivíduos e algumas alergias tendem a responder melhor que outros. A imunoterapia é mais freqüentemente utilizada para pessoas alérgicas a pólens, ácaros da poeira doméstica, venenos de insetos e caspa animal. A imunoterapia para os indivíduos com alergia alimentar geralmente não é aconselhável devido ao risco de anafilaxia.

O procedimento é mais eficaz quando são aplicadas injeções de manutenção durante o ano. Geralmente, o tratamento é inicialmente administrado uma vez por semana. A maioria dos indivíduos pode continuar com injeções de manutenção a cada 4 a 6 semanas. Como podem ocorrer reações adversas após a aplicação de uma injeção de imunoterapia, o médico deve insistir para que o paciente permaneça no consultório durante pelo menos 20 minutos após o procedimento. São sintomas possíveis de uma reação alérgica os espirros, a tosse, o rubor, a sensação de formigamento, o prurido, a sensação de aperto no peito, os sibilos e a urticária. Quando ocorrem sintomas leves, a medicação (tipicamente um anti-histamínico, como a difenidramina ou a clorfeniramina) pode ajudar a bloquear a reação alérgica. As reações mais graves exigem uma injeção de epinefrina (adrenalina).

Anti-histamínicos

Os anti-histamínicos são os medicamentos mais comumente utilizados no tratamento de alergias (eles não são utilizados no tratamento da asma). No organismo, existem dois tipos de receptores de histamina: o receptor de histamina1 (H1) e o de histamina2 (H2). O termo anti-histamínico geralmente refere-se a medicamentos que bloqueiam o receptor da histamina1; a estimulação desse receptor pela histamina acarreta lesão dos tecidos-alvos. Os bloqueadores da histamina1 não devem ser confundidos com os medicamentos que bloqueiam o receptor de histamina2 (bloqueadores de H2), os quais são utilizados no tratamento das úlceras pépticas e da azia.

Muitos efeitos desagradáveis mas relativamente menores de uma reação alérgica – prurido ocular, coriza e prurido cutâneo – são causados pela liberação da histamina. Outros efeitos da histamina (p.ex., falta de ar, hipotensão arterial e inflamação da garganta), os quais podem bloquear o fluxo de ar, são mais perigosos.

Todos os anti-histamínicos produzem efeitos desejados similares. Eles diferem sobretudo em relação aos efeitos indesejáveis ou adversos. Tanto os efeitos desejáveis quanto os indesejáveis variam consideravelmente de acordo com o antihistamínico específico e com a o indivíduo que o está utilizando. Por exemplo, alguns anti-histamínicos possuem um efeito sedativo maior que outros, embora a suscetibilidade a esse efeito seja variável. Algumas vezes, os efeitos indesejáveis podem ser utilizados de forma vantajosa. Por exemplo, como alguns anti-histamínicos produzem ochamado efeito anticolinérgico, o qual resseca as membranas mucosas, eles são utilizados para reduzir a coriza causada pelo resfriado. Alguns anti-histamínicos podem ser adquiridos sem prescrição médica (remédios de venda livre), podendo ser de ação rápida e de ação prolongada e podem ser combinados com descongestionantes, os quais contraem os vasos sangüíneos e ajudam a aliviar a obstrução nasal. Outros anti-histamínicos exigem prescrição supervisão médica.

A maioria dos anti-histamínicos tende a causar sonolência. De fato, devido ao seu efeito sedativo potente, eles são o componente ativo de muitos remédios, de venda livre, contra a insônia. A maioria dos anti-histamínicos possuem potentes efeitos anticolinérgicos, os quais podem causar confusão mental, tontura, boca seca, constipação, dificuldade de micção e visão borrada, especialmente em indivíduos idosos.Entretanto, a maioria dos indivíduos que utilizam esses medicamentos não apresenta efeitos adversos e pode utilizar medicamentos de venda livre, os quais são mais baratos que os anti-histamínicos não sedativos prescritos pelo médico. A sonolência e os outros efeitos colaterais também podem ser minimizados iniciando-se o tratamento com uma dose baixa e aumentando-a progressivamente até atingir uma dose que controle os sintomas de modo eficaz. Atualmente, existe no mercado um grupo de anti-histamínicos não sedativos que também são causa efeitos colaterais anticolinérgicos. Este grupo inclui o astemizol, a cetirizina e a loratadina.


Alguns Anti-histamínicos de Receita Obrigatória e de Venda Livre
Prescrição
Astemizol
Azatadina
Cetirizina
Ciproeptadina
Dexclorofeniramina
Loratadina
Metdilazina
Prometazina
Trimeprazina
Tripelenamina
Sem Prescrição
Bromofeniramina
Clorfeniramina
Clemastina
Dexbromofeniramina
Difenidramina
Fenindamina
Pirilamina
Triprolidina

Tipos de Reações Alérgicas

Os diferentes tipos de reações alérgicas geralmente são classificados de acordo com a sua causa, com a parte do corpo mais afetada e outros fatores.

A rinite alérgica é um tipo comum de reação alérgica. Trata-se de uma alergia a partículas aerógenas (habitualmente pólens e gramíneas, mas, ocasionalmente, fungos, poeiras e caspa animal) que produz espirros, prurido nasal, coriza ou obstrução nasal, prurido e irritação ocular. A rinite alérgica pode ser sazonal ou perene (todo o ano).

Rinite Alérgica Sazonal

A rinite alérgica sazonal é uma alergia a pólens aerógenos e é comumente denominada febre do feno ou polinose.

As estações de pólen variam consideravelmente em diferentes partes de um mesmo país. No leste, no sul e no meio-oeste dos Estados Unidos, os pólens causadores da febre do feno na primavera geralmente são provenientes de árvores (p.ex.,carvalho, olmo, bordo, amieiro, bétula, junípero e oliveira); no início do verão, de gramíneas (p.ex.,capim-azul, capim-rabo-de-rato, capim forrageiro e grama de jardim); e no final do verão, da tasneira. No oeste dos Estados Unidos, as gramíneas (capins,gramas) polinizam durante muito mais tempo,e existem outras plantas que perdem as folhas no outono.Ocasionalmente, a alergia sazonal pode ser causada por esporos de mofo.

Sintomas e Diagnóstico

Assim que a estação de pólen inicia, o nariz, o palato, a parte posterior da garganta e os olhos começam a coçar de forma gradual ou abrupta. A seguir, o indivíduo apresenta lacrimejamento, espirros e uma coriza com secreção aquosa e transparente. Alguns indivíduos apresentam cefaléia, tosse e sibilos, tornam-se irritadiços e depressivos, perdem o apetite e apresentam insônia. A parte interna das pálpebras e a esclera podem inflamar (conjuntivite). A mucosa nasal pode edemaciar e tornar-se vermelho-azulada, acarretando coriza e obstrução nasal.

A rinite alérgica sazonal é fácil de ser reconhecida. Os testes cutâneos e os sintomas apresentados pelo indivíduo podem ajudar o médico a determinar qual pólen que está causando o problema.Os anti-histamínicos geralmente constituem o tratamento inicial para a rinite alérgica sazonal. Algumas vezes, um descongestionante (p.ex., pseudo-efedrina ou fenilpropanolamina) é administrado pela via oral para aliviar a coriza e a obstrução nasal. No entanto, o seu uso deve ser evitado nos indivíduos hipertensos, exceto quanto ele for recomendado e controlado por um médico.

O cromoglicato dissódico, um spray nasal, é outro remédio que pode ser útil. Ele necessita de prescrição médica e é mais caro que os antihistamínicos comuns. Os seus efeitos geralmente limitam-se às áreas de aplicação (p.ex., nariz e parte posterior da garganta). Quando os antihistamínicos e o cromoglicato dissódico não conseguem controlar os sintomas desagradáveis da alergia, o médico pode prescrever sprays de corticosteróides. Estes são notavelmente eficazes e os mais recentes praticamente não produzem efeitos adversos. Quando essas medidas fracassam, pode ser necessária a administração de corticosteróides orais, durante breve período (habitualmente menos de 10 dias) para manter a situação difícil sob controle.

Os indivíduos que apresentam efeitos adversos graves causados pelo uso de medicações, aqueles que freqüentemente devem tomar corticosteróides orais, ou aqueles que apresentam asma devem considerar a possibilidade de uma imunoterapia alergênica, a qual consiste em uma série de injeções que podem ajudar a evitar os sintomas da alergia. A imunoterapia alergênica para a rinite alérgica sazonal deve ser iniciada alguns meses antes da estação de pólen.

Rinite Alérgica Perene

A rinite alérgica perene (todo o ano) causa sintomas semelhantes aos da rinite alérgica sazonal, mas os sintomas variam de gravidade, freqüentemente de forma imprevisível, durante o ano.

Em uma alergia perene, o alérgeno pode ser o ácaro da poeira doméstica, penas, caspa animaldo em crianças. O médico deve diferenciar a rinite alérgica perene da sinusite (infecção recorrente dos seios da face) e dos pólipos nasais (formações anormais intranasais). A sinusite e os pólipos nasais podem ser complicações da rinite alérgica.

Alguns indivíduos que apresentam inflamação nasal crônica, sinusite, pólipos nasais, testes cutâneos negativos e uma grande quantidade de eosinófilos (um tipo de leucócito) na secreção nasal são propensos a apresentar uma reação grave à aspirina e a outros antiinflamatórios não esteróides. Nesses indivíduos, a reação adversa geralmente manifesta-se como uma crise grave de asma de difícil tratamento. Os indivíduos que tendem a apresentar essa reação devem evitar o uso de antiinflamatórios não esteróides.

Os indivíduos com coriza e obstrução nasal crônica, mas sem sinusite, pólipos nasais ou qualquer alergia demonstrável, podem ter uma doença diferente (rinite vasomotora) cuja origem não é alérgica.

Tratamento

Quando alergenos específicos são identificados, o tratamento para a rinite alérgica perene é muito parecido com o da rinite alérgica sazonal. Embora o uso de corticosteróides orais geralmente não seja aconselhável, sprays nasais de corticosteróides prescritos pelo médico podem ajudar muito. O indivíduo não deve usar descongestionante em gotas ou em spray nasal de venda livre mais do que alguns dias a cada vez, pois o uso contínuo durante uma semana ou mais pode acarretar um efeito rebote que pode piorar ou prolongar a inflamação nasal. Algumas vezes, a cirurgia é necessária para remover pólipos nasais ou tratar uma sinusite.

Conjuntivite Alérgica

A conjuntivite alérgica é uma inflamação alérgica da conjuntiva, a membrana delicada que reveste a parte interna da pálpebra e a superfície externa do olho.

Na maioria dos indivíduos, a conjuntivite alérgica faz parte de uma síndrome alérgica maior, como a rinite alérgica sazonal. Entretanto, ela pode ocorrer isoladamente em alguns indivíduos que tiveram contato direto com substâncias aerógenas como pólens, esporos de fungos, poeira e caspa animal. A esclera (branco dos olhos) torna-se vermelha e edemaciada, os olhos coçam e podem lacrimejar abundantemente. As pálpebras podem tornar-se edemaciadas e vermelhas.

A sensibilização, que é a exposição a um antígeno que produz uma reação de hipersensibilidade, também pode ocorrer quando são utilizados gotas ou pomadas para os olhos, cosméticos (p.ex., delineadores e pós faciais) ou substâncias químicas que são levadas aos olhos pelos dedos (como pode ocorrer com indivíduos que trabalham com substâncias químicas). Essas reações, comumente envolvendo a pele da pálpebra e em torno do olho, são exemplos de dermatite de contato.

Tratamento

Os anti-histamínicos orais são o principal tratamento para a conjuntivite alérgica. Eles também podem ser administrados sob a forma de colírios, nos quais eles são comumente combinados com vasoconstritores para reduzir a hiperemia. No entanto, o anti-histamínico em si ou algo presente na solução algumas vezes piora a reação alérgica. Por essa razão, o uso de anti-histamínico oral é geralmente preferível. O cromoglicato dissódico, o qual também é comercializado sob a forma de colírio, impede principalmente os sintomas alérgicos quando um indivíduo prevê que vai entrar em contato com um alergeno.

Os colírios contendo corticosteróides podem ser utilizados em casos muito graves, mas eles podem causar complicações (p.ex., glaucoma). Um oftalmologista deve controlar regularmente a pressão ocular quando um indivíduo estiver sendo tratado com corticosteróides aplicados diretamente nos olhos.A lavagem dos olhos com colírios suaves (p.ex.,lágrimas artificiais) pode ajudar a reduzir a irritação. Qualquer substância que possa estar causando a reação alérgica deve ser evitada. O paciente não deve usar lentes de contato durante os episódios de conjuntivite. Quando os outros tratamentos não produzirem resultados satisfatórios, a imunoterapia alergênica pode ser recomendada.

Alergia e Intolerância Alimentar

Uma alergia alimentar é uma reação alérgica aum determinado alimento. Uma condição muito mais comum, a intolerância alimentar, não é uma reação alérgica, mas representa um efeito indesejável produzido pela ingestão de um determinado alimento.


Alergias Alimentares Comuns

Leite
Ovos
Mariscos
Nozes, castanhas
Trigo
Amendoins
Soja
Chocolate

Muitos indivíduos não toleram determinados alimentos por vários motivos que não a alergia alimentar. Por exemplo, eles podem não possuir uma enzima necessária para a digestão do alimento. Quando o sistema digestivo de um indivíduo não tolera determinados alimentos, o resultado pode ser um desconforto gastrointestinal, a produção de gases, a náusea, a diarréia ou outros problemas. Geralmente, as reações alérgicas não são responsáveis por esses sintomas. Existem muitas afirmativas controversas a respeito da “alergia alimentar”, as quais acusam os alimentos de serem responsáveis por problemas que variam desde a hiperatividade em crianças até a fadiga crônica. Outras afirmativas pouco embasadas acusam a alergia alimentar de ser a responsável pela artrite, pelo mau desempenho esportivo, pela depressão e por outros problemas.

Sintomas

Um problema comum, que pode ser uma manifestação de alergia alimentar, começa na infância e, geralmente, ocorre quando na família existem casos de doenças atópicas (p.ex., rinite alérgica ou asma alérgica). O primeiro indício de uma presdisposição alérgica pode ser uma erupção cutânea como o eczema (dermatite atópica). A erupção pode ou não ser acompanhada por sintomas gastrointestinais (p.ex., náusea, vômito e diarréia) e pode ou não ter sido desencadeada por uma alergia alimentar. Em torno do primeiro ano de vida, o eczema freqüentemente deixa de ser um problema importante. As crianças com alergia alimentar podem apresentar outras doenças atópicasà medida que crescem (p.ex., asma alérgica e rinite alérgica sazonal). No entanto, em adultos e em crianças com mais de 10 anos, é improvável que o alimento seja o responsável por sintomas respiratórios, embora os resultados dos testes cutâneos possam permanecer positivos.

Alguns indivíduos apresentam reações alérgicas muito graves a alergenos potentes e específicos existentes em alimentos, especialmente em nozes/castanhas, legumes, sementes e mariscos. Os indivíduos com este tipo de alergia alimentar podem apresentar uma reação grave, mesmo quando consomem uma quantidade mínima do alimento agressor. Eles podem apresentar uma erupção cutânea generalizada, sentir a sua garganta inchar e fechar e podem apresentar dificuldade respiratória. Uma queda súbita da pressão arterial pode acarretar tontura e desmaio. Essa emergência potencialmente letal é denominada anafilaxia. Alguns indivíduos somente apresentam anafilaxia quando exercitam-se após ingeriremo alimento agressor.

Os aditivos alimentares podem causar sintomas como conseqüência de uma alergia ou de uma intolerância. Alguns alimentos contêm toxinas ou substâncias químicas (p.ex., histamina) que são responsáveis por reações adversas não alérgicas. Compostos como o glutamato monossódico não causam alergias. Existem relatos de que os sulfitos (p.ex., o metabissulfito, que é encontrado em muitos produtos alimentares com conservante) e os corantes (p.ex., a tartrazina, um corante amarelo encontrado em doces, refrigerantes e em muitos alimentos preparados e comercializados) desencadeiam crises de asma e de urticária em indivíduos sensíveis a eles. Alguns indivíduos apresentam enxaqueca após a ingestão de determinados alimentos.

Geralmente, as alergias e as intolerâncias alimentares são evidentes, embora nem sempre seja fácil realizar a distinção entre uma alergia verdadeira e uma intolerância. Nos adultos, a digestão aparentemente impede as respostas alérgicas a muitos alergenos ingeridos. Um exemplo é a asma do padeiro, na qual os trabalhadores de padarias apresentam sibilos ao respirar em meio à poeira da farinha de trigo ou de outros grãos, mas eles conseguem consumi-los sem apresentar qualquer reação alérgica.

Diagnóstico

Algumas vezes, os testes cutâneos ajudam no diagnóstico de uma alergia alimentar. Um teste cutâneo positivo não significa necessariamente que o indivíduo é sensível a um determinado alimento, mas um teste cutâneo negativo torna improvável a sensibilidade ao mesmo. Após um teste cutâneo positivo, o alergologista pode necessitar de um teste de provocação oral para estabelecer definitivamente o diagnóstico. Em um teste de provocação oral, o alimento suspeito é oculto em uma outra substância (p.ex., leite ou suco de maçã) e, em seguida, é solicitado ao indivíduo que ele o ingira. Quando o teste não produz sintomas, o paciente não é alérgico àquele alimento. Os melhores testes de provocação são os testes “cegos”, isto é, às vezes o alimento em questão realmente está misturado com um outro e outras vezes não. Nesses testes, o médico pode determinar com certeza se o paciente apresenta sensibilidade ao alimento agressor. Uma dieta de eliminação pode ajudar na identificação da causa de uma alergia. O indivíduo pára de consumir os alimentos que provavelmente podem estar causando os sintomas. Posteriormente, os alimentos são reintroduzidos na dieta, um de cada vez. O médico pode receitar

uma dieta inicial utilizando produtos puros, a qual deve ser seguida rigorosamente. Esta dieta
não é fácil de ser seguida, pois existem muitos produtos alimentares ocultos como ingredientes de outros alimentos. Por exemplo, o pão de centeio comum contém alguma farinha de trigo. Além dos alimentos ou líquidos especificados na dieta inicial, nenhum outro pode ser consumido. Não é aconselhável comer em restaurantes, pois o paciente e o médico devem conhecer todos os ingredientes contidos em cada refeição consumida.

Tratamento

Não existe um tratamento específico para as alergias alimentares além de deixar de consumir os alimentos que desencadeiam a alergia. Qualquer indivíduo com alergia grave, erupções cutâneas, urticária (edema dos lábios e da garganta) ou falta de ar deve tomar muito cuidado para evitar os alimentos agressores.

A dessensibilização, através da ingestão de pequenas quantidades de um alimento ou do uso de gotas sublinguais de extratos do alimento, não demonstrou eficácia. Os anti-histamínicos são de pouca utilidade prática como agentes preventivos, mas podem ser úteis nas reações agudas generalizadas com urticária e angioedema (urticária gigante).

Anafilaxia

A anafilaxia é uma reação aguda, generalizada, potencialmente grave e que pode ser letal em um indivíduo previamente sensibilizado pela exposição a um alergeno e que entra novamente em contato com o mesmo alergeno.

A anafilaxia pode ser causada por qualquer alergeno. Os mais comuns são medicamentos, venenos de insetos, determinados alimentos e injeções de imunoterapia alergênica. A anafilaxia não ocorre na primeira exposição ao alergeno. Por exemplo, a primeira exposição de um indivíduo à penicilina ou a primeira picada de uma abelha não desencadeia a anafilaxia, mas uma exposição posterior pode desencadeá-la. Contudo, muitos indivíduos não se recordam da primeira exposição.

Uma reação anafilática começa quando o alergeno penetra na corrente sangüínea e reage com um anticorpo da classe da imunoglobulina E (IgE). Esta reação estimula as células a liberarem histamina e outras substâncias envolvidas nas reações inflamatórias imunes. Em resposta, as vias aéreas pulmonares podem contrair e causar sibilos; os vasos sangüíneos podem dilatar e causar hipotensão arterial; e as paredes dos vasos sangüíneos podem permitir o extravasamento de líquido e causar edema e urticária. A função cardíaca pode ser comprometida, com batimentos irregulares e bombeamento de sangue inadequado. O indivíduo pode entrar em choque.

As reações anafilactóides assemelham-se às reações anafiláticas, mas podem ocorrer após a primeira injeção de determinados medicamentos e substâncias (p.ex., polimixina, pentamidina, opióides ou meios de contraste utilizados nos estudos radiográficos). O mecanismo de ação não envolve anticorpos da classe IgE e, por essa razão, não se trata de uma reação alérgica. A aspirina e outros antiinflamatórios não esteróides podem causar reações anafilactóides em alguns indivíduos, particularmente naqueles que apresentam rinite alérgica perene e pólipos nasais.

Sintomas

Os sintomas começam imediatamente ou quase sempre nas 2 horas subseqüentes à exposição à substância agressora. O indivíduo pode sentir-se mal, tornar-se agitado e apresentar palpitações, formigamento, prurido e hiperemia cutânea, pulsação nos ouvidos, tosse, espirro, urticária, edemaou uma maior dificuldade respiratória devida à asma ou à obstrução da traquéia. O colapso cardiovascular pode ocorrer sem sintomas respiratórios. Geralmente, um episódio inclui sintomas respiratórios ou cardiovasculares, não ambos, e o indivíduo apresenta a mesma sintomatologia nos episódios posteriores. Entretanto, a anafilaxia pode apresentar uma evolução tão rápida que pode acarretar colapso, convulsões, perda do controle vesical, inconsciência ou acidente vascular cerebral em 1 a 2 minutos. A anafilaxia pode ser fatal a menos que o indivíduo receba o tratamento de emergência imediatamente.

Prevenção

É muito provável que um indivíduo que apresentou anafilaxia devido a uma picada de abelha volte a apresentá-la se for novamente picado. O mesmo é válido para as exposições repetidas a qualquer outro alergeno (p.ex., um medicamento). A realização de um teste cutâneo cada vez que o indivíduo for tomar um medicamento não é prática. Entretanto, os indivíduos com história de alergia ao soro animal (p.ex., antitoxina tetânica derivada do soro do cavalo) ou à penicilina devem ser testados antes de sua administração.

A imunoterapia alergênica administrada durante um longo período evita a anafilaxia nos indivíduos que sabidamente são alérgicos a alergenos inevitáveis (p.ex., picadas de insetos). A imunoterapia não é utilizada quando a substância agressora pode ser evitada, como é o caso da penicilina e de outros medicamentos. No entanto, quando um indivíduo necessita de um determinado medicamento (p.ex., penicilina ou uma antitoxina derivada do soro do cavalo), uma dessensi-bilização rápida pode ser realizada, a qual é acompanhada rigorosamente em um consultório médico ou em um hospital.

Alguns indivíduos apresentam uma história de reações anafilactóides a meios de contraste que são injetados para a realização de determinados estudos radiográficos. Embora os médicos tentem evitar o uso desses contrastes nesses pacientes, alguns distúrbios não podem ser diagnosticados sem os mesmos. Nestes casos, contrastes especiais que reduzem a incidência de reações podem ser utilizados. Além disso, medicamentos que bloqueiam as reações anafiláticas (p.ex., prednisona, difenidramina ou efedrina) podem ser úteis quando administrados antes da injeção do contraste.

Tratamento

O tratamento inicial para a anafilaxia é uma injeção de adrenalina (epinefrina). Os indivíduos alérgicos a picadas de insetos ou a determinados alimentos, especialmente aqueles que já apresentaram um episódio de anafilaxia, devem sempre carregar consigo uma seringa de autoinjeção de epinefrina para um tratamento de emergência rápido.

Com freqüência, este tratamento interrompe uma reação anafilática. No entanto, qualquer indivíduo que esteja apresentando uma reação anafilática deve procurar o serviço de emergência de um hospital assim que possível, pois pode ser necessária uma monitorização rigorosa dos sistemas cardiovascular e respiratório e a disponibilidade de um tratamento rápido e sofisticado.

Urticária

A urticária é uma reação da pele caracterizada por pequenas elevações pálidas ou avermelhadas (placas de urticária).

Existe uma doença denominada angioedema que está relacionada à urticária e que, algumas vezes, coexiste com esta. O angioedema afeta áreas maiores e tecidos mais profundos, sob a pele. A urticária e o angioedema são reações do tipo anafilático limitadas à pele e aos tecidos subjacentes. Esses distúrbios podem ser desencadeados por alergenos ou outros agentes ou a sua causa pode ser desconhecida. Os alergenos comuns incluem medicamentos, picadas ou mordidas de insetos, injeções de produtos alérgicos e certos alimentos, sobretudo ovos, mariscos, nozes e castanhas e frutas. Às vezes, a urticária ocorre subitamente após o indivíduo consumir uma quantidade mínima de um determinado alimento. Outras vezes, ela ocorre somente após o indivíduo consumir grandes quantidades do alimento (p.ex.,morangos). Além disso, a urticária algumas vezes acompanha infecções virais como a hepatite, a mononucleose infecciosa e a rubéola.

Freqüentemente, é difícil explicar a urticária que recorre ao longo de semanas ou meses. É possível que uma causa específica nunca seja encontrada. É muito raro que uma alergia seja a causa, embora o uso desapercebido e prolongado de algum aditivo alimentar, medicamento ou outra substância química possa ser o responsável pelo problema. Os exemplos incluem os conservantes, os corantes e outros aditivos alimentares, traços mínimos de penicilina no leite (utilizada pelos fazendeiros no tratamento de infecções do gado) e alguns medi-camentos de venda livre. Raramente, uma doença crônica concorrente (lúpus eritematoso sistêmico, policitemia vera, linfoma, hipertireoidismo ou uma infecção) está associada à urticária. Embora a suspeita de fatores psicológicos seja freqüente, eles são raramente identificados.

Certos medicamentos (p.ex., aspirina) podem agravar os sintomas. Um indivíduo com urticária causada pela aspirina pode reagir de forma semelhante a outros antiinflamatórios não esteróides (p.ex., ibuprofeno) ou à tartrazina, um corante amarelo utilizado para dar cor a alguns alimentos e medicamentos. O angioedema que recorre sem sinal de urticária comum pode ser um distúrbio denominado angioedema hereditário.

Sintomas e Diagnósticos

Em geral, o primeiro sintoma da urticária é o prurido, o qual é rapidamente seguido pelo surgimento de placas de urticária, áreas lisas e discretamente elevadas que são mais vermelhas ou mais pálidas que a pele circunjacente e geralmente permanecem pequenas (com diâmetro inferior a 1,3 cm). Quando as placas são maiores (até 20 cm de diâmetro), as áreas centrais podem apresentar uma tonalidade clara, formando anéis. Comumente, os episódios de urticária vêm e vão; uma placa pode permanecer por várias horas, desaparecendo em seguida e reaparecendo em um outro local.

No angioedema, o edema freqüentemente atinge grandes áreas e estende-se profundamente sob a pele. Ele pode afetar parcial ou totalmente as mãos, os pés, as pálpebras, os lábios, os órgãos genitais ou inclusive o revestimento da boca, da garganta e das vias respiratórias, acarretando dificuldade respiratória.

Geralmente, um exame médico é desnecessário quando a urticária ocorre abruptamente e desaparece rapidamente sem uma recorrência. Ele raramente revela uma causa diferente da que era evidente desde o início. No entanto, quando o angioedema ou a urticária recorre sem motivo, a avaliação médica é aconselhável.

Tratamento

A urticária que ocorre subitamente geralmente desaparece sem qualquer tratamento em questão de dias e, algumas vezes, em questão de minutos. Quando a causa não é evidente, o indivíduo deve interromper o uso de todos os medicamentos não essenciais até o desaparecimento da reação. O uso de anti-histamínicos (p.ex., difenidramina, clorfeniramina ou hidroxizina) alivia parcialmente o prurido e reduz o edema. O uso da prednisona, um corticosteróide, durante vários dias pode reduzir o edema e o prurido muito intensos.

Qualquer indivíduo que entra em colapso ou que apresenta dificuldade de deglutição ou respiratória deve ser submetido a um tratamento de emergência. É administrada uma injeção de epinefrina (adrenalina) juntamente com anti-histamínicos o mais rapidamente possível. O mais adequado é continuar o tratamento no serviço de emergência de um hospital, onde o tratamento poderá ser cuidadosamente monitorado e ajustado de acordo com a necessidade.

A urticária crônica pode também ser aliviada por anti-histamínicos. A doxepina, um antidepressivo, é eficaz para alguns adultos. Como a utilização de corticosteróides por mais de 3 a 4 semanas causa muitos efeitos adversos, esses medicamentos somente são prescritos para os sintomas graves e quando todos os outros tratamentos fracassaram. A utilização de corticosteróides deve ser a mais breve possível. Em 50% dos casos, a urticária crônica não tratada desaparece em dois anos. Freqüentemente, o controle do estresse ajuda a reduzir a freqüência e a gravidade dos episódios.

Angiodema Hereditário

O angioedema hereditário é um distúrbio genético associado a uma deficiência do inibidor C1, uma proteína do sangue.

O inibidor C1 faz parte do sistema do complemento, um grupo de proteínas envolvidas em algumas reações imunes e alérgicas. A deficiência ou a atividade subnormal do inibidor C1 produz episódios de inflamação em áreas localizadas da pele e no tecido subcutâneo ou nas membranas mucosas que revestem os orifícios do corpo (p.ex., boca, garganta e trato gastrointestinal). As lesões ou as doenças virais freqüentemente desencadeiam os episódios, os quais podem ser agravados pelo estresse emocional. Tipicamente, os episódios produzem áreas de inflamação que são mais dolorosas que pruriginosas e não são acompanhadas por urticária. Muitos indivíduos apresentam náusea, vômito e cólicas. A complicação mais grave é o edema das vias respiratórias superiores, o qual pode interferir na respiração. A dosagem da concentração sérica do inibidor C1 e a mensuração de sua atividade estabelecem o diagnóstico.

Tratamento

Algumas vezes, uma droga denominada ácido aminocapróico pode interromper um episódio de
angioedema hereditário. A epinefrina, os anti-histamínicos e os corticosteróides são freqüentemente prescritos, embora não existam provas de que esses medicamentos sejam eficazes. Durante um episódio agudo, a respiração pode rapidamente tornar-se obstruída e pode ser necessária a colocação de um tubo respiratório na traquéia do indivíduo.

Certos tratamentos podem ser úteis na prevenção de episódios. Por exemplo, antes de ser submetido a uma pequena cirurgia ou a algum tratamento dentário, o indivíduo com angioedema hereditário pode receber uma transfusão de plasma fresco para elevar a concentração do inibidor C1 no sangue. A administração de inibidor C1 purificado pode evitar episódios de angioedema hereditário, mas ele ainda não está disponível para uso geral. Para a prevenção prolongada, os esteróides anabólicos orais (andrógenos) como o estanozolol ou o danazol podem estimular o corpo a produzir mais inibidor C1. Como essas substâncias podem produzir efeitos colaterais masculinizantes, as doses devem ser cuidadosamente avaliadas e controladas quando administradas em mulheres.

Mastocitose

A mastocitose é um distúrbio no qual os mastócitos,células produtoras de histamina envolvidas nas reações imunes, acumulam-se nos tecidos da pele e, às vezes, em várias outras partes do corpo.

A forma mais comum da mastocitose pode limitar-se à pele, especialmente em crianças, ou pode envolver outros órgãos (estômago, intestinos, fígado, baço, linfonodos e ossos). As formas mais raras de mastocitose podem estar associadas a um distúrbio grave do sangue (p.ex., leucemia aguda, linfoma, neutropenia crônica ou algum distúrbio mieloproliferativo) ou a doenças muito graves denominadas leucemia de mastócitos e mastocitose agressiva. Aproximadamente 90% dos indivíduos com mastocitose comum e menos de 50% dos indivíduos com outras formas de mastocitose apresentam urticária pigmentosa (pequenos pontos castanhoavermelhados disseminados por todo o corpo e que, freqüentemente, causam urticária e hiperemia quando esfregados ou coçados).

A causa da mastocitose é desconhecida. Ao longo de anos, ocorre um acúmulo progressivo de mastócitos e isto produz um aumento gradual da sintomatologia, mas os sintomas geralmente podem ser controlados durante décadas com medicação. Alguns indivíduos com mastocitose apresentam dores articulares e ósseas e uma tendência a apresentar reações alérgicas graves, inclusive com sintomas similares aos da anafilaxia. Eles também podem apresentar úlceras pépticas e diarréia crônica, pois o estômago produz um excesso de histamina.

Tratamento

O tratamento da mastocitose depende de dois tipos de anti-histamínicos: bloqueadores dos receptores de histamina1, o tipo utilizado no tratamento de alergias, e bloqueadores dos receptores de histamina2, o tipo utilizado no tratamento de úlceras pépticas. Quando a mastocitose está associada a um distúrbio subjacente grave, o tratamento é muito mais complexo.

Alergia Física

A alergia física é um distúrbio no qual os sintomas alérgicos ocorrem em resposta a um estímulo físico, como o frio, a luz solar, o calor ou uma lesão menor.

Os sintomas mais comuns da alergia física são o prurido, as manchas na pele e a urticária. Alguns indivíduos apresentam constrição das vias respiratórias com dificuldade respiratória. Uma forte reação à luz solar (fotossensibilidade) pode causar tanto a urticária quanto manchas cutâneas incomuns. A fotossensibilidade também pode ser decorrente do uso concomitante de determinados medicamentos ou substâncias aplicados sobre a pele.

Os indivíduos particulamente sensíveis ao calor podem apresentar um distúrbio denominado urticária colinérgica: pequenas urticárias altamente pruriginosas, circundadas por um anel avermelhado. A urticária colinérgica também é desencadeada pelo exercício, pela tensão emocional ou por qualquer atividade que produza a sudorese. Os indivíduos particularmente sensíveis ao frio podem apresentar urticárias, inflamação da pele, asma ou coriza e obstrução nasal quando expostos a baixas temperaturas.

Tratamento

A melhor forma de enfrentar uma alergia física é preveni-la, evitando o que pode causá-la. Os indivíduos com sintomas alérgicos devem deixar de usar cosméticos e cremes de pele, loções e óleos durante algum tempo, para verificar se alguma dessas substâncias está agravando a alergia. Geralmente, o prurido pode ser aliviado por um anti-histamínico (p.ex., difenidramina, ciproeptadina ou a hidroxizina). A ciproeptadina tende a funcionar melhor nos casos de urticária provocada pelo frio e a hidroxizina na urticária causada pelo estresse. Os indivíduos que apresentam uma alta sensibilidade à luz solar devem utilizar filtros solares e reduzir a exposição ao sol.

Reações Alergicas Induzidas pelo Exercício

Em alguns indivíduos, o exercício pode produzir um episódio de asma ou uma reação anafilática aguda.

A asma é um tipo de reação anormal induzida pelo exercício. A asma induzida pelo exercício ocorre freqüentemente em indivíduos que sofrem de asma, embora alguns apresentem asma somente quando se exercitam. Após cinco a dez minutos de exercício vigoroso, tipicamente iniciando após a interrupção do exercício, o indivíduo apresenta uma sensação de aperto no peito associada a sibilos e dificuldade respiratória. É mais provável que a asma induzida pelo
exercício ocorra quando o ar é frio e seco.

Um problema muito mais raro é a anafilaxia induzida pelo exercício, a qual pode ocorrer após um exercício vigoroso. Em alguns indivíduos, este distúrbio ocorre somente após o consumo de um alimento específico antes de se exercitar.

Tratamento

Para a asma induzida pelo exercício, o tratamento visa tornar o exercício possível sem o desencadeamento de sintomas. Normalmente, o objetivo pode ser atingido através da inalação de um medicamento beta-adrenérgico aproximadamente 15 minutos antes do início do exercício. O cromoglicato dissódico é útil para alguns indivíduos. Para aqueles que sofrem de asma, o controle da asma através dos meios usuais freqüentemente previne a forma induzida pelo exercício.


Os indivíduos com anafilaxia induzida pelo exercício devem evitar tanto o exercício quanto o alimento que sabidamente desencadeia os sintomas quando combinado com o exercício. Alguns descobrem que o aumento gradual da intensidade e da duração do exercício os torna mais tolerantes. Eles devem sempre carregar consigo uma seringa auto-injetável de epinefrina para um tratamento de emergência rápido.

fonte: Manual Merck

Distúrbios da Imunodeficiência


Os distúrbios da imunodeficiência são um grupo de condições diversas nas quais o sistema imune não funciona adequadamente e, conseqüentemente, as infecções são mais comuns, recorrem mais freqüentemente, são incomumente graves e duram mais do que o usual.

As infecções freqüentes e graves – seja em um recém nascido, em uma criança ou em um adulto – que não respondem prontamente a antibióticos sugerem um problema no sistema imune. Alguns problemas do sistema imune também acarretam cânceres raros ou infecções virais, fúngicas e bacterianas incomuns.

Causas

A imunodeficiência pode estar presente desde o nascimento (imunodeficiência congênita) ou pode ocorrer com o passar do tempo. Os distúrbios da imunodeficiência presentes desde o nascimento geralmente são hereditários. Apesar de raros, são conhecidos mais de 70 diferentes distúrbios hereditários da imunodeficiência. Em alguns distúrbios, o número de leucócitos diminui; em outros, o número dessas células é normal mas as células apresentam uma disfunção. Ainda em outros distúrbios, os leucócitos não são afetados, mas outros componentes do sistema imune são anormais ou estão ausentes.

A imunodeficiência que ocorre posteriormente na vida (imunodeficiência adquirida) geralmente é causada por doenças. A imunodeficiência adquirida é muito mais comum que a imunodeficiência congênita. Algumas doenças causam apenas um pequeno comprometimento do sistema imune, enquanto outras podem destruir a capacidade do corpo de combater as infecções. A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), a qual resulta na síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), é bem conhecida. O vírus ataca edestrói os leucócitos que normalmente combatem as infecções virais e fúngicas. Contudo, muitas condições diferentes podem comprometer o sistema imune. De fato, praticamente qualquer doença grave e crônica afeta o sistema imune em um determinado grau.

Os indivíduos que apresentam problemas no baço freqüentemente têm algum tipo de imunodeficiência. O baço não ajuda apenas a reter e destruir bactérias e outros organismos infecciosos que invadem a corrente sangüínea, mas também é um dos locais do corpo onde os anticorpos são produzidos. O sistema imune é afetado quando o baço é removido cirurgicamente ou é destruído por uma doença (p.ex., doença das células falciformes). Os indivíduos sem baço, sobretudo os lactentes, são particularmente suscetíveis a determinadas infecções bacterianas, como as causadas pelo Hemophilus influenzae, pela Escherichia coli e pelo Streptococcus. As crianças sem baço devem ser imunizadas com vacinas antipneumocócicas e antimeningocócicas, além das vacinas infantis habituais. As crianças de baixa idade sem baço devem utilizar antibióticos durante pelo menos os primeiros 5 anos de vida. Todos os indivíduos com uma deficiência do baço devem tomar antibióticos ao primeiro sinal de infecção acompanhada de febre.

A desnutrição também pode comprometer seriamente o sistema imune. A desnutrição pode envolver uma deficiência de todos os nutrientes ou pode envolver sobretudo as proteínas e determinadas vitaminas e minerais (especialmente a vitamina A, o ferro e o zinco). Quando a desnutrição resulta em um peso inferior a 80% do peso corpóreo ideal, o sistema imune geralmente apresenta um certo grau de comprometimento. Quando o peso é reduzido a menos de 70% do peso corpóreo ideal, o sistema imune torna-se gravemente comprometido. As infecções, as quais são comuns em indivíduos com comprometimento do sistema imune, reduzem o apetite e aumentam as demandas metabólicas do corpo, resultando em um círculo vicioso de piora da desnutrição.

O grau de comprometimento do sistema imune depende do grau e da duração da desnutrição e da presença ou ausência de uma causa subjacente (p.ex., um câncer). Quando a nutrição adequada é restaurada, o sistema imune retorna rapidamente ao normal.

Sintomas

A maioria dos lactentes saudáveis apresentam seis ou mais infecções respiratórias de menorimportância por ano, sobretudo quando expostas a outras crianças. Em contraste, os lactentes com a imunidade comprometida comumente apresentam infecções bacterianas graves que persistem, recorrem ou acarretam complicações. Por exemplo, nesses lactentes, as infecções dos seios

Algumas Causas da Imunodeficiência Adquirida


Doenças hereditárias e metabólicas
• Diabetes
• Síndrome de Down
• Insuficiência renal
• Desnutrição
• Anemia das células falciformes

Substâncias químicas e tratamentos que
suprimem o sistema imune

• Quimioterapia contra o câncer
• Corticosteróides
• Medicamentos imunossupressivos
• Radioterapia

Infecções
• Varicela
• Infecção pelo citomegalovírus
• Sarampo alemão (rubéola congênita)
• Infecção pelo vírus da imunodeficiência
humana (AIDS)
• Mononucleose infecciosa
• Sarampo
• Infecção bacteriana grave
• Infecção fúngica grave
• Tuberculose grave
Doenças do sangue e câncer
• Agranulocitose
• Todos os cânceres
• Anemia aplástica
• Histiocitose
• Leucemia
• Linfoma
• Mielofibrose
• Mieloma

Cirurgia e traumas
• Queimaduras
• Esplenectomia (remoção do baço)
Outras causas
• Cirrose alcoólica
• Hepatite crônica
• Envelhecimento normal
• Sarcoidose
• Lúpus eritematoso sistêmico

da face, as infecções crônicas de ouvido e a bronquite crônica ocorrem comumente após inflamações da garganta e resfriados. A bronquite pode evoluir para a pneumonia.

A pele e as membranas mucosas que revestem a boca, os olhos e a genitália são suscetíveis à
infecção. A candidíase (“sapinho”, monilíase), uma infecção fúngica da boca, juntamente com lesões bucais (úlceras) e inflamação das gengivas, pode ser um sinal precoce de comprometimento da imunidade. A conjuntivite (inflamação dos olhos), a perda de cabelo, o eczema grave e áreas de congestão e ruptura de capilares subcutâneos também são sinais de um possível distúrbio de imunodeficiência. As infecções do trato gastrointestinal podem causar diarréia, produção exagerada de gases e perda de peso.


Sinais de Infeccção Crônica

• Aspecto pálido e definhado
• Erupção cutânea
• Pústulas
• Eczema
• Ruptura de vasos sangüíneos
• Perda de cabelo
• Manchas de coloração arroxeada
• Hiperemia da membrana de revestimento
do olho (conjuntivite)
• Aumento do tamanho dos linfonodos,
como os do pescoço, das axilas e das
virilhas
• Membranas timpânicas com cicatrizes e
perfuradas
• Crostas nas fossas nasais (em
decorrência da secreção nasal)
• Aumento do fígado e do baço
• Nos lactentes, hiperemia em torno do
ânus (em decorrência da diarréia crônica)

Diagnóstico

Inicialmente, pode ser difícil o estabelecimento do diagnóstico de um problema hereditário do sistema imune. Quando ocorrem repetidas infecções graves ou raras, seja em crianças, jovens ou em adultos, o médico pode suspeitar de distúrbio de imunodeficiência. Como os distúrbios de imunodeficiência em crianças novas são freqüentemente hereditários, a presença de infecções recorrentes em outras crianças da família é uma indicação importante. As infecções causadas por microrganismos comuns que normalmente não causam doenças (p.ex., Pneumocystis ou citomega-lovírus) sugerem um problema do sistema imune.

Nas crianças mais velhas e nos adultos, o médico revê a história clínica para determinar se a causa pode ser um medicamento, uma exposição a substâncias tóxicas, uma cirurgia prévia (p.ex., tonsilectomia ou adenoidectomia) ou um outro problema médico. Um histórico sexual também é importante, haja vista que a infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), uma causa comum de disfunção imune em adultos, é freqüentemente adquirida através do contato sexual. Os recém nascidos podem ser infectados pelo HIV caso a mãe esteja infectada. As crianças maiores podem ser infectadas através do abuso sexual.

O tipo de infecção fornece indícios sobre o tipo de imunodeficiência. Por exemplo, quando as infecções são causadas por certas bactérias (p.ex., Streptococcus), é provável que o problema seja a não produção de quantidades suficientes de anticorpos pelos linfócitos B. As infecções
tissulares graves causadas por vírus, fungos e microrganismos incomuns (p.ex., Pneumocystis)
comumente são resultantes de problemas dos linfócitos T. As infecções causadas pelo Staphylococcus e pela Escherichia coli geralmente indicam que os leucócitos fagocitários (células que destroem e ingerem os microrganismos invasores) não estão sendo adequadamente mobilizados ou não estão destruindo os invasores de forma eficaz. As infecções causadas pela Neisseria são freqüentemente um sinal de problemas do sistema do complemento, proteínas séricas que ajudam o organismo a se livrar da infecção.

A idade na qual os problemas iniciam também é importante. As infecções em lactentes com menos de 6 meses de idade geralmente indicam alterações dos linfócitos T e infecções em crianças mais velhas normalmente indicam problemas na produção de anticorpos e dos linfócitos B. A imunodeficiência que inicia na vida adulta raramente é hereditária; uma causa muito provável é a AIDS ou outras doenças como, por exemplo, o diabetes, a desnutrição,
a insuficiência renal e o câncer.

A definição da natureza exata do distúrbio de imunodeficiência exige a realização de exames laboratoriais, comumente de sangue. Em primeiro lugar, o médico determina a contagem leucoda citária e a quantidade dos tipos específicos de leucócitos. Os leucócitos são examinados ao microscópio, verificando-se a presença de alterações de seu aspecto. Também são mensuradas as concentrações dos anticorpos (imunoglobulinas) e as quantidades de eritrócitos e de plaquetas. As concentrações do complemento também podem ser mensurada.

No caso do resultado de um desses exames ser anormal, geralmente é necessária a relização de exames adicionais. Por exemplo, se o número de linfócitos (um tipo de leucócito) estiver baixo, o médico pode solicitar a contagem de linfócitos Te B. Os exames laboratoriais podem inclusive determinar qual o tipo de linfócito T ou B afetado. Por exemplo, na AIDS, o número de linfócitos T CD4 encontra-se diminuído em comparação com o de linfócitos T CD8.

Um outro exame laboratorial, o qual mensura a capacidade de crescimento e de divisão em resposta a determinados estímulos químicos denominados mitógenos, ajuda a determinar se os leucócitos estão funcionando normalmente. A sua capacidade de destruir células e organismos estranhos também pode ser avaliada.

A função dos linfócitos T pode ser avaliada por meio de um teste cutâneo, para analisar a capacidade de reação do organismo contra substâncias estranhas. Nesse teste, pequenas quantidades de proteínas retiradas de microrganismos infecciosos comuns (p.ex., fungos) são injetadas sob a pele (injeção subcutânea). Normalmente, o corpo reage enviando linfócitos T para a área, fazendo com que ela se torne discretamente edemaciada inchada, vermelha e quente. Esse teste não é utilizado para crianças com menos de 2 anos de idade.

Prevençao e Tratamento

Algumas das doenças que comprometem o sistema imune posteriormente na vida podem ser evitadas ou tratadas. Por exemplo, o controle rigoroso da glicemia (concentração de açúcar no sangue) de indivíduos com diabetes ajuda a melhorar a capacidade dos leucócitos de prevenir
infecções. O tratamento eficaz do câncer pode restaurar as funções do sistema imune. A prática de sexo seguro ajuda a evitar a disseminação do HIV (o vírus causador da AIDS). A atenção à alimentação pode evitar o surgimento de distúrbios imunes decorrentes da desnutrição.

Os indivíduos com distúrbios de imunodeficiência devem manter uma nutrição excelente e uma boa higiene pessoal, devem evitar o consumo de alimentos que não estejam totalmente cozidos e devem evitar o contato com indivíduos com doenças infecciosas. Alguns indivíduos devem consumir apenas água mineral. Eles devem evitar o tabagismo, a inalação da fumaça de cigarro (tabagismo passivo) e o uso de drogas ilícitas. Um cuidado rigoroso dos dentes ajuda a evitar infecções bucais. Os indivíduos que são capazes de produzir anticorpos podem ser vacinados, mas, para aqueles com deficiência de linfócitos B ou T, somente são utilizadas vacinas com bactérias e vírus mortos e não com vacinas com microrganismos vivos (p.ex., vacina antipólio oral, a vacina tríplice [sarampo, caxumba, rubéola] e a vacina BCG).

Os antibióticos são administrados no primeiro sinal de infecção. Uma infecção que piora rapidamente exige atenção médica imediata. Alguns indivíduos, sobretudo aqueles com síndrome de Wiskott-Aldrich e os que não possuem baço, utilizam antibióticos como medida profilática antes que ocorram infecções. Freqüentemente, o sulfametoxazol-trimetropim é utilizado na prevenção da pneumonia.

Os medicamentos que estimulam o sistema imune (p.ex., levamisol, inosiplex e os hormônios tímicos) não produziram bons resultados no tratamento com contagem leucocitária baixa ou com leucócitos disfuncionais. As concentrações baixas de anticorpos podem ser aumentadas com infusões ou injeções de imunoglobulina, em geral administradas mensalmente. As injeções de interferon gama são benéficas no tratamento da doença granulomatosa crônica.

Alguns procedimentos experimentais, como o transplante de células tímicas fetais e de células hepáticas fetais, ocasionalmente têm produzido bons resultados, em particular nos indivíduos com a anomalia de DiGeorge. Na doença da imunodeficiência combinada grave com a deficiência de adenosina desaminase, é algumas vezes possível realizar a reposição desta enzima. A terapia genética é promissora para este e para alguns outros distúrbios genéticos de imunodeficiência cujo defeito genético foi identificado.

Algumas vezes, o transplante de medula óssea corrige um defeito congênito grave do sistema imune. Geralmente, este procedimento é reservado aos distúrbios mais graves (p.ex., doença da imunodeficiência combinada grave).

A maioria dos indivíduos com leucócitos anormais não é submetida a transfusões sangüíneas, a menos que o sangue doado tenha sido previamente irradiado, pois os leucócitos presentes no sangue podem atacar os leucócitos do sangue do receptor, produzindo uma doença grave e potencialmente letal (doença do enxerto versus hospedeiro).

Os indivíudos que pertencem a famílias portadoras de genes de imunodeficiências hereditárias devem procurar aconselhamento profissional para evitar ter filhos com o mesmo distúrbio. A agamaglobulinemia, a síndrome de Wiskott-Aldrich, a doença da imunodeficiência combinada grave, e doença granulomatosa crônica são alguns dos distúrbios que podem ser diagnosticados no feto, bastando examinar uma amostra do sangue fetal ou do líquido amniótico. Para muitos desses distúrbios, os pais ou os irmãos podem ser examinados para se determinar se eles são portadores do gene defeituoso.

Agamaglobulinemia Ligada ao Cromossomo X

A agamaglobulinemia ligada ao cromossomo X (agamaglobulinemia de Bruton), a qual afeta apenas meninos, acarreta uma diminuição ou a ausência de linfócitos B e concentrações muito baixas de anticorpos em decorrência de um defeito do cromossomo X.

Os lactentes com agamaglobulinemia ligada ao cromossomo X apresentam infecções pulmonares, os seios da face e dos ossos, geralmente causadas por bactérias como o Hemophilus e o treptococcus, e podem apresentar algumas infecções virais incomuns do cérebro. No entanto, as infecções geralmente não ocorrem até os 6 meses de idade, pois os anticorpos protetores oriundos da mãe permanecem na corrente sangüínea do lactente até essa idade. As crianças com agamaglobulinemia ligada ao cromossomo X, quando recebem a vacina contra a poliomielite com vírus vivos (vacina oral), podem apresentar poliomielite. Elas também podem apresentar artrite.

As injeções ou infusões de imunoglobulinas devem ser administradas durante toda a vida para prover anticorpos e ajudar na prevenção de infecções. Sempre que ocorrer uma infecção bacteriana, é necessária a administração de antibióticos. Apesar dessas medidas, muitos meninos com agamaglobulinemia ligada ao cromossomo X apresentam infecções crônicas de seios da face e pulmonares e também apresentam uma propensão ao câncer.

Imunodeficiência Variável Comum

A imunodeficiência variável comum, a qual ocorre em homens e mulheres de qualquer idade, mas que geralmente não se manifesta até os 10 ou 20 anos, acarreta concentrações muito baixas de anticorpos apesar da quantidade normal de linfócitos B. Os linfócitos T funcionam normalmente em alguns indivíduos, mas não em outros.

É freqüente a ocorrência de distúrbios auto-imunes, incluindo a insuficiência adrenal (doença de Addison), a tireoidite e a artrite reumatóide. A tendência à diarréia é comum e a absorção dos alimentos do trato gastrointestinal não ocorre de modo adequado. As injeções ou infusões intravenosas de imunoglobulina são administradas durante o resto da vida e antibióticos serão administrados sempre que ocorrerem infecções.

Deficiência Seletiva de Anticorpos

No caso da deficiência seletiva de anticorpos, a concentração total de anticorpos encontra-se normal, mas existe uma deficiência de uma classe específica de anticorpos. A deficiência mais comum é a de imunoglobulina A (IgA). Algumas vezes, a deficiência seletiva de IgA é familiar, mas ocorre com maior freqüência sem causa aparente. O distúrbio também pode ser decorrente do uso de fenitoína, uma droga anticonvulsivante.

A maioria dos indivíduos com deficiência seletiva de IgA não apresenta problemas ou apresenta poucos problemas perceptíveis, mas outros apresentam infecções respiratórias crônicas e alergias. Alguns indivíduos com deficiência de IgA produzem anticorpos anti-IgA quando recebem transfusões de sangue que contém IgA, plasma ou imunoglobulinas, o que pode produzir uma reação alérgica grave na próxima vez que eles receberem uma dose de plasma ou de imunoglobulinas. O uso de uma pulseira de identificação pode alertar os médicos para que instituam precauções contra as reações. Geralmente, a deficiência de IgA não necessita de tratamento. Para aqueles que apresentam infecções repetidas, a antibioticoterapia é prescrita.

Doença da Imunodeficiência Combinada Grave

A doença da imunodeficiência combinada grave é o mais sério dos distúrbios da imunodeficiência. Nesse distúrbio há deficiência de linfócitos B e de anticorpos, e os linfócitos T estão deficientes ou não funcionais e, portanto, mostram-se incapazes de combater adequadamente as infecções. Diversos defeitos diferentes do sistema imune resultam em doença da imunodeficiência combinada grave, inclusive a deficiência da enzima adenosina desaminase.Quase todos os bebês com doença da imunodeficiência combinada grave sofrem primeiro pneumonia e sapinho (uma infecção fúngica da boca); habitualmente ocorre diarréia por volta dos três meses de idade. Também podem ocorrer infecções mais sérias, inclusive pneumonia por Pneumocystis. Se não forem tratadas, essas crianças geralmente ocorrem antes de chegar aos dois anos de idade. Antibióticos e imunoglobulina são úteis, mas não curam. O melhor tratamento é o transplante de medula óssea ou de sangue do cordão umbilical.

Síndrome de Wiskott-Aldrich

A síndrome de Wiskott-Aldrich afeta apenas os meninos e causa eczema, contagem baixa de plaquetas e uma deficiência combinada de linfócitos B e T que acarreta infecções repetidas. Como a contagem de plaquetas encontra-se baixa, o sintoma inicial pode ser um distúrbio hemorrágico (p.ex., diarréia sanguinolenta). A deficiência de linfócitos B e T torna as crianças suscetíveis às infecções bacterianas, virais e fúngicas. As infecções do trato respiratório são comuns. As crianças que atingem os 10 anos de idade podem apresentar cânceres (p.ex., linfoma e leucemia).

A esplenectomia (remoção cirúrgica do baço) freqüentemente ajuda a aliviar os distúrbios hemorrágicos, pois os indivíduos com a síndrome de Wiskott-Aldrich apresentam contagens baixas de plaquetas e estas são destruídas no baço. Os antibióticos e as infusões de imunoglobulina podem ser úteis, mas a melhor esperança é oferecida pelo transplante de medula óssea.

Ataxia-Telangiectasia

A ataxia-telangiectasia é um distúrbio hereditário que afeta tanto o sistema imune quanto o sistema nervoso. As alterações do cerebelo (parte do cérebro que controla a coordenação) acarretam a ataxia (movimentos descoordenados). Geralmente, os movimentos anormais manifestam-se apenas quando a criança começa a andar, mas pode ser retardado até os 4 anos de idade. A criança apresenta uma fala enrolada, fraqueza muscular e, algumas vezes, retardo mental. A telangiectasia (dilatações dos capilares), a qualtorna os capilares dos olhos e da pele proeminentes, ocorre entre o primeiro e o sexto ano de vida e, comumente, é mais evidente nos olhos, nas orelhas, nas asas do nariz e nos braços.

Pneumonia, infecções dos brônquios e infecções dos seios faciais ocorrem freqüentemente e podem levar a problemas pulmonares crônicos.Problemas com o sistema endócrino podem resultar em testículos pequenos, infertilidade e diabetes. Muitas crianças com ataxia-elangiectasia sofrem cânceres, especialmente leucemia, tumores cerebrais e câncer de estômago.

Antibióticos e injeções ou infusões de imunoglobulina ajudam um pouco na prevenção de infecções, mas não curam os problemas neurológicos. Em geral, a ataxia-telangiectasia progride para uma piora no enfraquecimento muscular, paralisia, demência e morte.

Síndrome de Hiper-lgE

A síndrome da hiper-IgE, também denominada síndrome de Job-Buckley, é um distúrbio de imunodeficiência caracterizado por concentrações muito elevadas de anticorpos da classe IgE e por infecções de repetição causadas pelo Staphylococcus. As infecções podem afetar a pele, os pulmões, as articulações ou outros órgãos. Muitos indivíduos com esse distúrbio apresentam ossos fracos e, por essa razão, podem sofrer fraturas recorrentes. Alguns apresentam sinais de alergia, como eczema, obstrução nasal e asma. O tratamento consiste no uso contínuo ou intermitente de antibióticos para combater as infecções estafilocócicas. O antibiótico sulfametoxazoltrimetropim é freqüentemente utilizado como tratamento preventivo.

Doença Granulosa Crônica

A doença granulomatosa crônica, a qual afeta sobretudo os meninos, é causada por um defeito hereditário dos leucócitos que destrói a sua capacidade de matar certas bactérias e fungos. Os leucócitos não produzem peróxido de hidrogênio, superóxido e outras substâncias químicas que ajudam no combate dessas infecções. Os sintomas da doença habitualmente manifestam-se na primeira infância, mas podem ocorrer somente no início da adolescência. As infecções crônicas afetam a pele, os pulmões, os linfonodos, a boca, o

Distúrbios de Imunodeficiência Congênitos


Distúrbios nos quais as concentrações de
anticorpos encontram-se baixas

• Imunodeficiência variável comum
• Deficiência seletiva de anticorpos (p.ex.,
deficiência de IgA)
• Hipogamaglobulinemia transitória da infância
• Agamaglobulinemia ligada ao cromossomo X

Distúrbios nos quais a função dos
leucócitos encontra-se comprometida


Problemas com os linfócitos T
• Candidíase mucocutânea crônica
• Anomalia de DiGeorge

Problemas com os linfócitos T e B
• Ataxia-telangiectasia
• Doença da imunodeficiência combinada
grave
• Síndrome de Wiskott-Aldrich
• Síndrome linfoproliferativa ligada ao
cromossomo X
Distúrbios nos quais a função de destruiçãodos leucócitosencontra-se anormal
• Síndrome d
e Chédiak-Higashi
• Doença granulomatosa crônica
• Deficiência leucocitária de glicose-6-fosfato
desidrogenase
• Deficiência de mieloperoxidase

Distúrbios nos quais o movimento dos leucócitos encontra-se anormal
• Hipergamaglobulinemia E
• Defeito de adesão dos leucócitos

Distúrbios nos quais o sistema do complemento encontra-se normal
• Deficiência do componente 3 (C3) do
complemento
• Deficiência do componente 6 (C6) do
complemento
• Deficiência do componente 7 (C7) do
complemento
• Deficiência do componente 8 (C8) do
complemento

nariz e os intestinos. Pode ocorrer a formação de abcessos perianais, nos ossos e no cérebro. Os linfonodos tendem a aumentar de tamanho e a drenar, o fígado e baço aumentam de tamanho e o crescimento da criança pode ser lento. Os antibióticos ajudam a tratar as infecções. As injeÇões semanais de interferon gama revelaram diminuir as infecções. Em algumas casos, o transplante de medula óssea curou a doença.

Hipogamaglobulinemia Transitória da Infância

Na hipogamaglobulinemia transitória da infância, os lactentes apresentam concentrações baixas de anticorpos a partir do terceiro ao sexto mês de vida. A condição é mais comum em lactentes prematuros, uma vez que estes recebem uma menor quantidade de anticorpos maternos durante a gestação. A condição não é hereditária e afeta igualmente ambos os sexos. Ele geralmente dura 6 a 18 meses. Como a maioria dos lactentes produz uma certa quantidade de anticorpos e não apresenta infecções, eles não necessitam de tratamento.

Entretanto, alguns lactentes com hipogamaglobulinemia transitória da infância, sobretudo os prematuros, apresentam infecções freqüentes. O tratamento com imunoglobulina é muito eficaz na prevenção e ajuda no tratamento das infecções, sendo habitualmente administrado por 3 a 6meses. Os antibióticos são utilizados de acordo com a necessidade.

Anomalia de DiGeorge

A anomalia de DiGeorge ocorre devido ao desenvolvimento fetal anormal. A condição geralmente não é hereditária e pode afetar ambos os sexos.As crianças que nascem com essa condição não possuem timo, uma glândula importante para o desenvolvimento normal dos linfócitos T. Sem os linfócitos T, elas não conseguem combater as infecções de modo adequado. As infecções recorrentes começam logo após o nascimento e o grau de comprometimento do sistema imune varia consideravelmente. Algumas vezes, o defeito é apenas parcial e a função dos linfócitos T melhora por si.

As crianças com a anomalia de DiGeorge comumente apresentam problemas cardíacos e traços faciais incomuns, incluindo a implantação baixa de orelhas, a mandíbula pequena e retraída e olhos muito separados. Como elas também não possuem glândulas paratireóides, a concentração sérica de cálcio é baixa e, freqüentemente, elas apresentam crises convulsivas logo após o nascimento.

O transplante de medula óssea pode ser útil para as crianças com uma imunodeficiência grave. O transplante de timo fetal ou neonatal (proveniente de um feto abortado ou natimorto) em uma criança com anomalia de DiGeorge também pode ser útil. Algumas vezes, os problemas cardíacos são piores que os imunológicos e podem exigir a cirurgia para prevenir a insuficiência cardíaca grave ou a morte. O tratamento da concentração baixa de cálcio também é importante.

Candidíase Mucocutânea Crônica

A candidíase mucocutânea crônica é decorrente do mau funcionamento dos leucócitos, o qual permite o desenvolvimento de infecções pela Candida e a sua persistência em lactentesou jovens adultos. O fungo pode causar infecções orais (“sapinho”) e também infecções do couro cabeludo, da pele e das unhas. A candidíase mucocutânea crônica é um pouco mais comum em meninas que em meninos e a sua gravidade é variável. Alguns indivíduos apresentam hepatite e doença pulmonar crônica. Muitos apresentam problemas endócrinos (p.ex., hipoparatireoidismo).

As infecções internas por Candida são raras. Geralmente, as infecções podem ser tratadas com um medicamento antifúngico (p.ex., nistatina ou clotrimazol). As infecções mais gravesexigem um medicamento antifúngico mais potente (p.ex., cetoconazol administrado pela via oral ou anfotericina B pela via intravenosa). Embora a doença geralmente seja incurável, o transplante de medula óssea foi eficaz em um único caso.

Distúrbio do sistema Imune


Assim como a mente humana permite que um indivíduo desenvolva um conceito do eu intelectual, o sistema imune provê um conceito do eu biológico. A função do sistema imune é defender o corpo contra invasores. Os micróbios (germes ou microrganismos), as células cancerosas e os tecidos ou órgãos transplantados são interpretados pelo sistema imune como algo contra o qual o corpo deve ser defendido.

Embora o sistema imune seja complexo, a sua estratégia básica é simples: reconhecer o inimigo, mobilizar forças e atacar. Compreender a anatomia e os componentes do sistema imune torna possível ver como essa estratégia funciona.

Anatomia

O sistema imune mantém seu próprio sistema de circulação (os vasos linfáticos), o qual permeia todos os órgãos do corpo, excetuando-se o cérebro. Os vasos linfáticos contêm um líquido pálido e espesso (linfa) formado por um líquido carregado de gordura e de leucócitos.

Ao longo dos vasos linfáticos existem áreas especiais (linfonodos, tonsilas, medula óssea, baço, fígado, pulmões e intestinos) nas quais é possível recrutar, mobilizar e deslocar linfócitos até zonas específicas como parte da resposta imune. O desenho engenhoso desse sistema assegura a disponibilidade imediata e a produção rápida de uma resposta imune onde quer que seja necessário. A ação desse sistema pode ser observada quando quando uma lesão ou uma infecção na ponta de um dedo da mão acarreta o aumento de um linfonodo no nível do cotovelo ou quando uma infecção de garganta produz aumento dos linfonodos submaxilares. Os linfonodos aumentam de volume porque os vasos linfáticos drenam a infecção, transportando-a até a área mais próxima na qual uma resposta imune pode ser organizada.

Componentes do Sistema Imune

O sistema imune é composto por células e substâncias solúveis. As principais células do sistema imune são os leucócitos. Macrófagos, neutrófilos e linfócitos são todos tipos de leucócitos (glóbulos brancos).


Compreendendo o Sistema Imune

Anticorpo: Uma proteína, produzida pelos linfócitos B, que reage com um antígeno específico; também denominado imunoglobulina.
Imunoglobulina: Sinônimo de anticorpo.
Antígeno: Qualquer molécula capaz de estimular uma resposta imune.
Interleucina: Um tipo de citocina que influencia uma série de células.
Célula: A menor unidade viva dos tecidos, composta por um núcleo e um citoplasma
envolta por uma membrana. O núcleo contém DNA e o citoplasma contém estruturas (organelas) que realizam as funções celulares.
Leucócito: Um glóbulo branco. Os linfócitos e os neutrófilos, entre outros, não leucócitos.
Quimiotaxia: Um processo de atração e recrutamento das células no qual uma célula desloca-se em direção a uma concentração mais elevada de determinada substância química.
Linfócito: A principal célula do sistema linfático, subcategorizada como linfócitos B
(que produzem anticorpos) e linfócitos T (que ajudam o corpo a diferenciar entre o que lhe é próprio do que não o é).
Complemento: Grupo de proteínas que ajuda a atacar antígenos.
Macrófago: Grande célula que engloba (ingere) micróbios depois deles terem sido marcados para serem destruídos pelo sistema imune.
Citocinas: Proteínas solúveis, secretadas por células do sistema imune, que funcionam como mensageiros para ajudar na regulação de uma resposta imune.
Complexo de histocompatibilidade principal (MHC, major histocompatibility complex): Grupo de moléculas importante por auxiliar o organismo a diferenciar o que lhe é próprio do que não o é.
Endocitose: Processo através do qual ma
célula fagocita (ingere) certos antígenos.
Molécula: Um grupo (agregação) de átomos quimicamente combinados para formar uma substância química única.
Histocompatibilidade: Literalmente significa tecido compatível. Utilizada para determinar se um tecido ou órgão transplantado (por exemplo, transplante de medula óssea ou de rim) será aceito pelo receptor. A histocompatibilidade é determinada pelas moléculas do complexo
de histocompatibilidade principal.
Célula assassina natural: Um tipo de linfócito que pode matar determinados micróbios e células cancerosas.
Antígenos leucocitários humanos (HLA,
human leucocyte antigens)
: Sinônimo do
complexo de histocompatibilidade principal.
Neutrófilo: Um grande leucócito que fagocita (ingere) antígenos e outras substâncias.
Resposta imune: A resposta a um antígeno pelos componentes do sistema imune, sejam células ou anticorpos.
Peptídeo: Dois ou mais aminoácidos quimicamente ligados para formar uma única molécula.

Proteína: Um grande número de aminoácidos quimicamente ligados numa cadeia. As proteínas são peptídeos grandes.

Receptor: Molécula localizada sobre a superfície celular ou no citoplasma que se encaixa numa outra molécula, como um sistema de chave e fechadura.

As substâncias solúveis são moléculas que não estão contidas em células, mas dissolvidas em um líquido (p.ex., plasma). As principais substâncias solúveis são os anticorpos, as proteínas do complemento e as citocinas. Algumas substâncias solúveis funcionam como mensageiros para atrair e ativar outras células. O complexo de histocompatibilidade principal é a base do sistema imune e ajuda na identificação do que é próprio do organismo e do que não o é.

Macrófagos

Os macrófagos são leucócitos grandes que fagocitam (ingerem) micróbios, antígenos e outras substâncias.

Sistema linfático: Defesa Contra as Infecções


O sistema linfático é uma rede de linfonodos conectados por vasos linfáticos. Os linfonodos contêm uma malha de tecido em que linfócitos estão intimamente unidos. Esta malha de linfócitos filtra, ataca e destrói organismos nocivos que causam infecções. Os linfonodos freqüentemente estão aglomerados em áreas onde os vasos linfáticos se ramificam, como o pescoço, as axilas e virilhas.

A linfa, um líquido rico em leucócitos, circula através dos vasos linfáticos. A linfa
ajuda a retornar a água, proteínas e outras substâncias dos tecidos do organismo para a corrente sangüínea. Todas as substâncias absorvidas pela linfa passam através de pelo menos um linfonodo e da sua malha filtrante de linfócitos.

Outros órgãos e tecidos do corpo - timo, fígado, baço, apêndice, medula óssea e pequenos aglomerados de tecido linfático (como as tonsilas na garganta e as placas de Peyer no intestino delgado) também fazem parte do sistema linfático. Essas estruturas também ajudam o corpo no combate às infecções.

Alguns Leucócitos que Combatem Infecções

Um antígeno é qualquer substância que pode estimular uma resposta imune. As bactérias, os vírus, as proteínas, os carboidratos, as células cancerosas e as toxinas podem atuar como antígenos.

O citoplasma dos macrófagos contém grânulos (ou pacotes) que consistem em várias substâncias químicas e enzimas que são envolvidas por uma membrana. Essas enzimas e substâncias químicas permitem ao macrófago digerir o micróbio ingerido, geralmente destruindo-o.

Os macrófagos não são encontrados no sangue. Ao invés disso, eles localizam-se estrategicamente onde os órgãos do corpo entram em contato com a corrente sangüínea ou com o mundo exterior. Por exemplo, os macrófagos são encontrados onde os pulmões recebem o ar do exterior e onde as células do fígado conectam-se com os vasos sangüíneos. Células similares presentes no sangue são denominadas monócitos.

Neutrófilos

Como os macrófagos, os neutrófilos são grandes leucócitos que fagocitam micróbios e outros antígenos e que possuem grânulos contendo enzimas para destruir antígenos fagocitados. No entanto, ao contrário dos macrófagos, os neutrófilos circulam no sangue; eles necessitam de um estímulo específico para sair do sangue e entrar nos tecidos.

Os macrófagos e os neutrófilos freqüentemente atuam em conjunto. Os macrófagos iniciam uma resposta imune e enviam sinais para mobilizar os neutrófilos para que estes juntem-se a eles na área com problema. Quando os neutrófilos chegam, eles destroem os invasores, digerindo-os. O acúmulo de neutrófilos e a destruição e a digestão dos micróbios acarretam a formação de pus.

Linfócitos

Os linfócitos, as principais células do sistema linfático, são relativamente pequenos em comparação com os macrófagos e os neutrófilos. Ao contrário dos os neutrófilos, os quais vivem de 7 a 10 dias, os linfócitos podem viver durante anos ou mesmo décadas. A maioria dos linfócitos é enquadrada em três categorias principais:

• Os linfócitos B são derivados de uma célulatronco (célula-mãe) da medula óssea e amadurecem até transformarem-se em plasmócitos, os quais secretam anticorpos.

• Os linfócitos T são formados quando as células-tronco migram da medula óssea até a glândula timo, onde eles dividem-se e amadurecem. Os linfócitos T aprendem como diferenciar o que é próprio do organismo do que não o é no timo. Os linfócitos T maduros deixam o timo e entram no sistema linfático, onde eles atuam como parte do sistema imune de vigilância.

As células assassinas naturais, discretamente maiores que os linfócitos T e B, são assim denominadas por matarem determinados micróbios e células cancerosas. O “natural” de seu nome indica que elas estão prontas para destruir uma variedade de células-alvo assim que são formadas, em vez de exigirem a maturação e o processo educativo que os linfócitos B e T necessitam. As células assassinas naturais também produzem algumas citocinas, substâncias mensageiras que regulam algumas das funções dos linfócitos T, dos linfócitos B e dos macrófagos.

Anticorpos

Quando estimulados por um antígeno, os linfócitos B amadurecem até se transformarem em células produtoras de anticorpos. Anticorpos são proteínas que interagem com o antígeno que inicialmente estimula os linfócitos B. Os anticorpos também são denominados imunoglobulinas.

Cada molécula de anticorpo possui uma parte única que se liga a um antígeno específico e uma parte cuja estrutura determina a classe do anticorpo. Existem cinco classes de anticorpos: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD.

Estrutura Básica em Y dos Anticorpos


Todas as moléculas dos anticorpos possuem uma estrutura básica em forma de Y na qual várias peças são mantidas unidas por estruturas químicas enominaddasligações de dissulfeto. Uma molécula de anticorpo divide-se em regiões variáveis e constantes. A região variável determina o antígeno ao qual o anticorpo irá ligar-se. A região constante determina a classe do anticorpo – IgG, IgM, IgD, IgE ou IgA.

• A IgM é o anticorpo produzido após a exposição inicial a um antígeno. Por exemplo, quando uma criança recebe sua primeira vacina contra o tétano, os anticorpos antitétano da classe IgM são produzidos 10 a 14 dias mais tarde (resposta de anticorpos primária). A IgM é abundante no sangue, mas normalmente não se encontra presente nos órgãos ou nos tecidos.

• A IgG, o tipo de anticorpo mais prevalente, é produzido após a exposição subseqüente a um antígeno. Por exemplo, após uma segunda vacina antitetânica (reforço), a criança produz anticorpos da classe IgG em 5 a 7 dias. A resposta de anticorpos secundária é mais rápida e mais abundante que a resposta primária. A IgG está presente tanto no sangue como nos tecidos. Trata-se do único anticorpo que é transferido através da placenta, da mãe para o feto. A IgG materna protege o feto e o recém nascido até que o sistema imune do bebê possa produzir seus próprios anticorpos.

• A IgA é o anticorpo que tem um papel importante na defesa do corpo contra a invasão de microrganismos através das superfícies revestidas por membrana mucosa (p.ex., nariz, olhos, pulmões e intestinos). A IgA é encontrada no sangue e em secreções como as do trato gastrointestinal, do nariz, dos olhos, dos pulmões e no leite materno.

• A IgE é o anticorpo que causa reações alérgicas agudas (imediatas). Neste aspecto, a IgE é a única classe de anticorpo que aparentemente faz mais mal que bem. Contudo, a IgE pode ser importante no combate às infecções parasitárias, como a oncocercose e a esquistossomose, as quais são comuns nos países em desenvolvimento.

• A IgD é um anticorpo presente em quantidades muito pequenas no sangue circulante. A sua
função não é totalmente conhecida.

Sistema do Complemento

O sistema do complemento compreende mais de 18 proteínas. Essas proteínas atuam em cascata, com uma proteína ativando a proteína seguinte. O sistema do complemento pode ser ativado por duas vias distintas. Uma via, denominada via alternativa, é ativada por certos produtos microbianos ou antígenos. A outra via, denominada via clássica, é ativada por anticorpos específicos ligados a seus antígenos (complexos imunes). O sistema do complemento atua para destruir substâncias estranhas, seja diretamente ou em conjunto com outros componentes do sistema imune.

Citocinas

As citocinas atuam como mensageiros do sistema imune. Essas substâncias são secretadas por células do sistema imune em resposta à estimulação. As citocinas amplificam (ou ajudam) alguns aspectos do sistema imune e inibem (ou suprimem) outros. Muitas citocinas já foram identificadas e a lista continua aumentando.

Algumas citocinas podem ser injetadas como tratamento de certas doenças. Por exemplo, o interferon alfa é eficaz no tratamento de certos cânceres, como a leucemia das células pilosas. Outra citocina, o interferon beta, pode ser útil no tratamento da esclerose múltipla. Uma terceira citocina, a interleucina-2, pode ser benéfica no tratamento do melanoma maligno e do câncer de rim, embora seu uso produza efeitos adversos. Uma outra citocina, o fator estimulador de colônias de granulócitos, o qual estimula a produção de neutrófilos, pode ser administrada em pacientes de câncer com contagens baixas de neutrófilos causadas pela quimioterapia.

Complexo de Histocompatibilidade Principal

Todas as células possuem moléculas sobre suas superfícies que são exclusivas de cada indivíduo. Essas moléculas são denominadas complexo de histocompatibilidade principal. Através de suas moléculas do complexo de histocompatibilidade principal, o corpo é capaz de diferenciar o que lhe é próprio do que não o é. Qualquer célula que apresenta moléculas idênticas do complexo de histocompatibilidade principal é ignorada; qualquer célula que apresenta moléculas diferentes do complexo de histocompatibilidade principal é rejeitada.

Existem dois tipos de molécula do complexo de histocompatibilidade principal (também denominadas antígenos leucocitários humanos ou HLA): classe I e classe II. As moléculas do complexo de histocompatibilidade principal classe I estão presentes em todas as células do corpo, exceto nos eritrócitos. As moléculas do complexo de histocompatibilidade principal classe II estão presentes apenas sobre as superfícies dos macrófagos, dos linfócitos B e dos linfócitos T que foram estimulados por um antígeno. As moléculas do complexo de histocompatibilidade principal das classes I e II de um indivíduo são únicas. Embora gêmeos idênticos possuam moléculas do complexo de histocompatibilidade principal idênticas, a probabilidade de gêmeos não idênticos possuírem moléculas idênticas é baixa (1 para 4) e extraordinariamente baixa entre os indivíduos não irmãos.

As células do sistema imune aprendem a diferenciar o que é próprio do organismo do que o que não o é no timo. Quando o sistema imune começa a desenvolver-se no feto, células-tronco migram para o timo, onde dividem-se até converterse em linfócitos T. Durante o desenvolvimento do timo, qualquer linfócito T que reaja frente às moléculas do complexo de histocompatibilidade principal do timo é eliminado. À qualquer linfócito T que tolere o complexo de histocompatibilidade principal do timo e aprenda a cooperar com células que apresentam moléculas exclusivas do complexo de histocompatibilidade principal do corpo é permitida a maturação e a sua saída do timo.

O resultado é que os linfócitos T maduros toleram as células próprias do corpo e podem cooperar com outras células do organismo quando solicitadas para defendê-lo. Se os linfócitos T não se tornarem tolerantes às moléculas do complexo de histocompatibilidade principal, eles podem atacar o corpo. No entanto, algumas vezes, os linfócitos T perdem a capacidade de diferenciar o que é próprio do corpo do que não o é, acarretando doenças auto-imunes como o lúpus eritematoso sistêmico (lúpus) ou a esclerose múltipla.

Imunidade e Resposta Imune

O sistema imune desenvolveu uma rede complexa de controles e equilíbrios que pode ser classificada em duas categorias: imunidade natural (inata) e adquirida (aprendida).

Todos os indivíduos nascem com imunidade inata. Os componentes do sistema imune que participam da imunidade inata (macrófagos, neutrófilos e complemento) reagem de forma similar frente a todas as substâncias estranhas, e a identificação dos antígenos não varia de indivíduo para indivíduo.

Como o nome indica, a imunidade adquirida é aprendida. Ao nascer, o sistema imune de um indivíduo ainda não enfrentou o mundo exterior nem começou a formar seus arquivos de memória. O sistema imune aprende a responder a cada novo antígeno que ele encontra. Portanto, a imunidade adquirida é específica contra os antígenos encontrados por um indivíduo durante a vida. O pontochave da imunidade específica é a sua capacidade de aprender, de adaptar-se e de lembrar-se.

O sistema imune possui um registro ou memória de cada antígeno que o indivíduo entra em contato, seja através dos pulmões (respiração), do intestino (alimentação) ou da pele. Isto é possível porque os linfócitos vivem muito tempo.Quando os linfócitos encontram um antígeno pela segunda vez, eles produzem uma resposta rápida, enérgica e específica contra o mesmo. Essa resposta imune específica explica por que os indivíduos não apresentam varicela ou sarampo mais de uma vez e também explica por que a vacinação é tão eficaz na prevenção de doenças. Por exemplo, para evitar a poliomielite, o indivíduo recebe uma vacina produzida a partir de uma forma atenuada do vírus da poliomielite. Posteriormente, quando ele é exposto ao vírus da poliomielite, o sistema imune pesquisa seus arquivos de memória, encontra os “dados” sobre este vírus e ativa rapidamente as defesas adequadas. Como conseqüência, o vírus da poliomielite é eliminado por anticorpos específicos que neutralizam o vírus antes que ele tenha a chance de multiplicar-se e de invadir o sistema nervoso.

A imunidade inata e a imunidade adquirida não são independentes uma da outra. Cada sistema atua em relação ao outro e o influencia, seja diretamente ou através da indução de citocinas (mensageiros). Raramente um estímulo desencadeia uma resposta isolada. Ao contrário, ocorrem várias respostas, algumas das quais podem atuar em conjunto ou, ocasionamente, podem conflitar entre si. De todos os modos, todas as respostas dependem dos três princípios básicos: reconhecimento, mobilização e ataque.

Reconhecimento

Antes do sistema imune conseguir responder a um antígeno, ele deve ser capaz de reconhecê-lo. Ele é capaz de fazer isto por meio de um processo denominado processamento do antígenos. Os macrófagos são as principais células processadoras de antígenos, mas outras células (p.ex., linfócitos B) também podem processá-los.

As células processadoras de antígenos fagocitam (ingerem) o antígeno e o degradam em pequenos fragmentos. A seguir, os fragmentos são colocados dentro das moléculas do complexo de histocompatibilidade principal e enviados para a superfície da membrana celular. A área do complexo de histocompatibilidade principal que possui o fragmento do antígeno liga-se então a uma molécula especial situada na superfície do linfócito T, denominada receptor de células T. O receptor de células T foi projetado para se encaixar – como uma chave em uma fechadura – à parte do complexo de histocompatibilidade principal que contém o fragmento do antígeno.

Os linfócitos T possuem dois subgrupos principais que diferem em sua capacidade de ligar-se a uma das duas classes de moléculas do complexo de histocompatibilidade principal. O subgrupo de linfócitos T com uma molécula CD8 sobre a sua superfície pode ligar-se a moléculas da classe I do complexo de histocompatibilidade principal. O subgrupo de linfócitos T com uma molécula CD4 sobre a sua superfície pode ligar-se a moléculas da classe II do complexo de histocompatibilidade principal.

Mobilização

Após um antígeno ser reconhecido por uma célula processadora de antígenos e por um linfócito T, ocorre uma série de eventos para mobilizar o sistema imune. Quando uma célula processadora de antígenos fagocita um antígeno, ela libera citocinas (p.ex., interleucina-1, interleucina-8 ou interleucina-12) que atuam sobre outras células. A interleucina-1 mobiliza outros linfócitos T; a interleucina-12 estimula as células assassinas naturais a se tornarem destruidores mais potentes e a secretar o interferon; a interleucina-8 atua como um farol, orientando os neutrófilos ao local onde o antígeno foi encontrado. Esse processo de atração e de recrutamento de células é denominado quimiotaxia.

Quando os linfócitos T são estimulados através de seus receptores de célula T, eles produzem várias citocinas que ajudam a recrutar outros linfócitos, o que amplifica a resposta imune. As citocinas também podem ativar as defesas imunes inespecíficas (inatas). Por essa razão, as citocinas atuam como uma ponte entre as imunidades inata e adquirida.

Ataque

Grande parte da maquinaria do sistema imune tem como finalidade destruir ou eliminar os micróbios invasores assim que eles são reconhecidos. Os macrófagos, os neutrófilos e células assassinas naturais são capazes de eliminar muitos invasores estranhos.

Como os linfócitos T reconhecem os Antígenos


Os linfócitos T fazem parte do sistema imune de vigilância. Eles ajudam a identificar antígenos, os quais são substâncias estranhas ao corpo. Mas, para ser reconhecido por um linfócito T, o antígeno precisa ser processado e “apresentado” ao linfócito numa forma que este consiga identificá-lo, como é mostrado a seguir.

1. Um antígeno circulante no corpo possui uma estrutura que o linfócito T não consegue reconhecer.

2. Uma célula processadora de antígenos (p.ex.,um macrófago) fagocita o antígeno.

3. As enzimas da célula processadora de antígenos destroem o antígeno, fragmentando-o.

4. Alguns fragmentos do antígeno ligam-se a moléculas do complexo de histocompatibilidade principal e, a seguir, são enviados à superfície da membrana celular.

5. Um receptor de célula T, localizado sobre a superfície de um linfócito T, reconhece o fragmento de antígeno ligado à molécula do complexo de histocompatibilidade principal e ligase ao fragmento.

Quando não é possível eliminar totalmente um invasor, podem ser construídas paredes para aprisioná-lo. Essas paredes são formadas por células especiais e são denominadas granulomas. A tuberculose é um exemplo de infecção que não é totalmente eliminada; as bactérias causadoras da tuberculose são aprisionadas no interior de um granuloma. A maioria dos indivíduos saudáveis expostos a essas bactérias rechaça a infecção tuberculosa, mas algumas bactérias sobrevivem indefinidamente, geralmente no pulmão, circundadas por um granuloma. Se o sistema imune enfraquecer (mesmo 50 ou 60 anos depois), as paredes da prisão desmoronam e as bactérias causadoras da tuberculose recomeçam a multiplicar-se.

O corpo não combate todos os invasores da mesma forma. É relativamente fácil combater invasores que permanecem fora das células do corpo (organismos extracelulares); o sistema imune mobiliza defesas para facilitar a sua ingestão pelos macrófagos e outras células. O modo como o sistema imune realiza isto depende do fato dos invasores serem encapsulados (possuírem uma cápsula espessa ao seu redor) ou não serem encapsulados. Os invasores que penetram na célula (organismos intracelulares) e permanecem viáveis (vivos) e funcionais são combatidos de um modo totalmente diferente.

Organismos Extracelulares Encapsulados
Algumas bactérias possuem uma cápsula que protege sua parede celular, impedindo que os macrófagos as reconheçam. Um exemplo comum de bactéria encapsulada é o estreptococo, o qual causa a faringite estreptocócica. A resposta imune consiste na produção de anticorpos contra a cápsula pelos linfócitos B. Os anticorpos também neutralizam as toxinas produzidas por certas bactérias.

Após serem produzidos, os anticorpos aderem às cápsulas. A unidade bactéria-anticorpo é denominada complexo imune. O complexo imune adere a um receptor sobre um macrófago. Esse encaixe facilita a fagocitose de todo o complexo pelo macrófago, onde as bactérias são digeridas. Os complexos imunes também ativam a cascata do sistema do complemento. A aderência de produtos da cascata do complemento ao complexo imune torna muito fácil a identificação de complexos imunes pelos macrófagos, os quais então fagocitam o conjunto.

Organismos Extracelulares Não Encapsulados
Algumas bactérias possuem apenas uma parede celular; não possuem cápsula e são consideradas não encapsuladas. Escherichia coli, uma causa comum de intoxicação alimentar e infecções do trato urinário, é um exemplo de bactéria não encapsulada. Quando bactérias não encapsuladas invadem o corpo, macrófagos, células assassinas naturais, citocinas e a cascata do complemento entram rapidamente em ação.

Os macrófagos possuem sensores que reconhecem moléculas na superfície das bactérias não encapsuladas. Quando essas moléculas e os sensores estão acoplados, a bactéria é engolfada pelo macrófago em um processo chamado fagocitose. A fagocitose estimula o macrófago a liberar várias citocinas que atraem os neutrófilos. Então, os neutrófilos engolfam e matam ainda mais bactérias. Algumas das citocinas liberadas pelos macrófagos ativam as células assassinas naturais, que podem, então, matar parte das bactérias diretamente, ou podem ajudar os neutrófilos e os macrófagos a matar com mais eficiência.

Bactérias não encapsuladas também ativam a cascata do sistema do complemento. O complemento ajuda a destruir as bactérias e libera um produto que funciona como sinalizador para atrair neutrófilos, que, então, podem destruir as bactérias que restaram.

Organismos Intercelulares
Alguns microrganismos (p.ex., bactérias causadoras da tuberculose) sobrevivem melhor no interior da célula. Como esses organismos devem entrar na célula para viverem, eles não possuem defesas específicas contra a fagocitose. Ao serem fagocitados, eles são seqüestrados no interior da célula em uma estrutura protetora denominada vesícula ou vacúolo. As vesículas podem fundir-se com outras vesículas no citoplasma, do mesmo mdo como as vesículas que reunem e envolvem as moléculas do complexo de histocompatibilidade principal classe II.

À medida que essas vesículas se fundem, o complexo de histocompatibilidade principal recolhe alguns dos fragmentos das bactérias. Quando o complexo de histocompatibilidade principal é encaminhado até a superfície celular, ele contém esses fragmentos estranhos. As moléculas do complexo de histocompatibilidade principal são identificadas pelos linfócitos T, os quais respondem ao fragmento do antígeno liberando citocinas. As citocinas ativam os macrófagos. Essa ativação acarreta a produção de novas substâncias químicas no interior da célula. Essas substâncias químicas permitem então que o macrófago destrua os organismos presentes no interior da célula.

Algumas citocinas promovem a produção de anticorpos. Os anticorpos são úteis na defesa contra organismos extracelulares; mas são ineficazes contra as infecções intracelulares.

Os vírus são um exemplo de outro organismo que deve entrar na célula para poder sobreviver. No entanto, os vírus não são processados nas vesículas, mas em estruturas especiais chamadas proteossomos. Os proteossomos quebram o vírus em fragmentos que são transportados para uma outra estrutura intracelular denominada retículo endoplasmático rugoso (a fábrica da célula na qual as proteínas são produzidas). As moléculas do complexo de histocompatibilidade principal classe I são também produzidas no interior do retículo endoplasmático rugoso. À medida que as moléculas do complexo de histocompatibilidade principal classe I são produzidas, elas capturam fragmentos virais e os transportam consigo quando são lançadas até a superfície celular.

Certos linfócitos T reconhecem as moléculas classe I, as quais contêm agora fragmentos virais, e ligam-se a essas moléculas. Quando a conexão se completa, um sinal enviado através da membrana celular desencadeia a ativação dos linfócitos T antígeno-específicos, a maioria dos quais transforma-se em células T assasssinas. No entanto, ao contrários das células assassinas naturais, os linfócitos T assassinos destroem apenas as células infectadas pelo vírus específico que estimulou a sua ativação. Por exemplo, os linfócitos T assassinos ajudam a combater o vírus da gripe. A razão pela qual a maioria dos indivíduos necessita de 7 a 10 dias para recuperar-se de uma gripe este é operíodo de tempo necessário para a produção de células T assassinas especificamente projetados para combater o vírus da gripe.

Reações Auto-imunes
Algumas vezes, o sistema imune não funciona corretamente, identifica erroneamente os tecidos do corpo como estranhos e os ataca, resultando em uma reação auto-imune. As reações auto-imunes podem ser desencadeadas de várias maneiras:

• Uma substância no corpo que normalmente está restrita a uma área específica (e, conseqüentemene, escondida do sistema imune) é liberada na circulação geral. Por exemplo, o líquido do globo ocular normalmente está contido nas câmaras do globo ocular. Quando um golpe sobre o olho libera esse líquido na corrente sangüínea, o sistema imune poderá reagir contra ele.

• Uma substância normal do corpo é alterada. Por exemplo, a estrutura de uma proteína pode ser de tal modo modificada por vírus, medicamentos, luz solar ou radiação que parece estranha.

• O sistema imune responde a uma substância estranha cujo aspecto é semelhante a uma substância natural do corpo e, inadvertidamente, passa a atacar a substância do corpo como se fosse a substância estranha.

• Algo funciona mal nas células que controlam a produção de anticorpos. Por exemplo, linfócitos B cancerosos podem produzir anticorpos anormais que atacam os eritrócitos. Os resultados de uma reação auto-imune variam. A febre é comum. Vários tecidos podem ser destruídos: vasos sangüíneos, cartilagem, pele, etc. Praticamente qualquer órgão pode ser atacadopelo sistema imune, inclusive os rins, os pulmões, o coração e o cérebro. A inflamação e a lesão tissular resultantes podem causar insuficiência renal, distúrbios respiratórios, disfunção cardíaca, dor, deformação, delírio e morte.

É quase certo que um grande número de distúrbios possuem uma causa auto-imune, incluindo o lúpus (lúpus eritematoso sistêmico), a miastenia grave, a doença de Graves, a tiroidite de Hashimoto, o pênfigo, a artrite reumatóide, a esclerodermia, a síndrome de Sjögren e a anemia perniciosa.

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