ENFERMAGE, CIÊNCIAS E SAÚDE

Gerson de Souza Santos - Bacharel em Enfermagem, Especialista em Saúde da Família, Mestrado em Enfermagem , Doutor em Ciências- Escola Paulista de Enfermagem - Universidade Federal de São Paulo. Membro do Grupo de Estudos e Pesquisas em Administração de Serviços de Saúde e Gerenciamento de Enfermagem (GEPAG).

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sábado, 6 de fevereiro de 2010

Infarto Agudo do Miocárdio


introdução

O tratamento do infarto agudo do miocárdio sofreu modificações muito importantes nos últimos anos. Ao lado do combate das arritmias responsáveis pelo alto índice de mortalidade nas primeiras horas do infarto, os novos conhecimentos da fisiopatologia do miocárdio isquêmico permitem que o tratamento se volte para minimizar a perda de miocárdio dependente de uma oclusão coronariana aguda. Sabe-se que 50% das mortes por infarto agudo do miocárdio ocorrem na primeira hora do evento coronariano agudo. Portanto, frente a um quadro de dor precordial prolongada sugestivo de infarto agudo do miocárdio, a principal preocupação do médico assistente, além da rápida confirmação diagnóstica e sedação da dor, é evitar a ocorrência de arritmias ventriculares graves, extremamente comuns nas primeiras horas do evento agudo.


Sedação

A droga de eleição para a analgesia é a morfina. O sulfato de morfina pode ser administrado por via intramuscular, na dose de 10-15 mg, dependendo do peso do paciente. Deve-se salientar que a morfina pode se acumular por via intramuscular, podendo causar depressão respiratória tardia. Um esquema muito usado é o do uso endovenoso, diluindo-se 10 mg de morfina em 10 ou 20 ml de solução salina e injetando-se lenta e intermitentemente alíquotas de 2 ml, até que se alcance o efeito analgésico esperado. A meperidina pode ser utilizada em substituição à morfina. O esquema usado pode ser intramuscular (1 ampola = 100 mg) ou diluída sob a forma endovenosa com injeções intermitentes de 10 mg até obter-se o efeito esperado. Os efeitos parassimpaticomiméticos da morfina, principalmente bradicardia e hipotensão, podem ser combatidos com atropina (0,50 mg EV). Recomenda-se a associação de metoclorpramida EV ou IM para combater os vômitos determinados pelos opiáceos.


Profilaxia das arritmias

Muito usada no passado com o intuito de prevenir a morte elétrica, seu uso rotineiro não é mais recomendado. Séries clínicas recentes relatam que as complicações causadas pelo seu uso não justificam o seu emprego profilático como droga antiarrítmica. A sua utilização deve ser reservada para pacientes que apresentam arritmias ventriculares sintomáticas, nas situações em que não houver possibilidade de monitorização eletrocardiográfica e, talvez, nos casos de trombólise, pela alta incidência de arritmias de reperfusão. A droga de eleição para a profilaxia ou tratamento das arritmias ventriculares no infarto agudo do miocárdio é a lidocaína. No sentido de alcançar rapidamente uma concentração plasmática efetiva, usa-se uma dose de ataque de lidocaína 2% de 1-2 mg/kg/EV, seguida de uma dose de manutenção de 20-60 microgramas/kg/minuto/EV que pode ser mantida nas primeiras 24 horas do evento agudo ou por mais tempo se forem observadas arritmias ventriculares freqüentes com a suspensão da droga. Para os casos de bradicardia sinusal importante, principalmente se houver hipotensão associada, prefere-se o uso do sulfato de atropina na dose de 0,50 mg EV. Logo após este primeiro atendimento (domiciliar ou hospitalar), o paciente deve ser transferido com a maior rapidez possível para um local onde exista a possibilidade de monitorização eletrocardiográfica contínua, cardioversão elétrica e material de reanimação, indispensáveis em qualquer unidade coronariana. Já foram ou estão sendo acionados os métodos de propedêutica diagnóstica não invasiva: por ordem de importância e rapidez destacamos o eletrocardiograma e as enzimas séricas. Eventualmente os radioisótopos podem contribuir para o esclarecimento diagnóstico.


Eletrocardiograma

A presença da corrente de lesão, isquemia ou necrose, além do diagnóstico, permite as seguintes informações:

Topografia do infarto - a localização do infarto no eletrocardiograma pode adiantar uma série de dados: um infarto anterior extenso costuma ter uma maior perda de músculo cardíaco e portanto um pior prognóstico que um infarto diafragmático. Por sua vez os infartos diafragmáticos, pela grande hiperatividade parassimpática (a artéria coronária direita irriga em 90% dos casos o nó atrioventricular que é rico em receptores vagais), apresentam bradiarritmias com maior freqüência que os anteriores.

Extensão do infarto - no seguimento eletrocardiográfico evolutivo de um paciente infartado, o aparecimento progressivo de vetores de necrose, lesão e isquemia nas áreas adjacentes à região infartada é diagnóstico de extensão do infarto. É o caso de um infarto inicialmente ântero-septal (V1 a V3) e que na evolução demonstra uma zona inativa anterior extensa (V1 a V6).

Separação de grupos com probabilidade de lesão obstrutiva em outra artéria coronária (não relacionada com o infarto) - Sabe-se que um paciente infartado analisado ao acaso tem 50% de chance de apresentar lesão obstrutiva importante em outra artéria coronária. Alterações eletrocardiográficas em paredes não adjacentes (por exemplo, infarto diafragmático com isquemia anterior extensa) aumentam muito esta chance.

Apesar do seu valor diagnóstico, em aproximadamente 30% dos casos o eletrocardiograma é de difícil interpretação, impedindo uma conclusão definitiva. Como exemplo destacamos os infartos não transmurais, as grandes hipertrofias ventriculares e o bloqueio completo de ramo esquerdo.

Pela importância de suas informações, o eletrocardiograma deve ser feito no 1º, 2º, 3º e 7º dia do infarto. Posteriormente o acompanhamento eletrocardiográfico será semanal, até a alta.


Enzimas

A lesão celular do miocárdio determina liberação enzimática com o seguinte padrão de detecção sérica no homem: O estudo da liberação enzimática no infarto agudo do miocárdio fornece várias informações:

diagnóstico do infarto: em algumas situações a liberação enzimática (principalmente da isoenzima cardioespecífica CPK - MB) define o diagnóstico de uma maneira mais clara que o quadro clínico e eletrocardiográfico;

diagnóstico do tamanho do infarto: existe uma correlação positiva entre a quantidade de liberação enzimática e gramas de miocárdio necrótico, existindo inclusive fórmulas matemáticas que tentam exprimir numericamente este fato;

diagnóstico de extensão do infarto: pela mudança do perfil de liberação enzimática, principalmente quando existe um aumento (maior que 100%) dos valores da enzima quando ela já se encontrava na sua curva descendente, suspeita-se de aumento da área necrótica. Outro critério é a persistência da elevação da isoenzima muito além do padrão de seu decaimento natural. Uma boa idéia do comportamento enzimático pode ser obtida dosando-se as enzimas séricas no 1º, 2º, 3º, 5º, 7º e 10º dias do infarto.

Início Pico Normalização

CPK (MB) 6 h 24 h 3-4 d

TGO 8 h 18-36 h 3-4 d

DLH (HBD) 12-24 h 4-5 d 8-14 d

Radioisótopos

Na fase aguda do infarto do miocárdio destaca-se o pirofosfato de tecnécio, que pode ser útil principalmente quando o quadro clínico e laboratorial não foi diagnosticado. Baseia-se na maior concentração de cálcio liberada dos compartimentos intracelulares pela isquemia miocárdica grave. A afinidade do pirofosfato pelo cálcio mapeia as regiões infartadas pela presença do radioisótopo. Estando o paciente devidamente monitorizado numa unidade coronariana, atendido na sedação da dor e no uso de antiarrítmicos, procede-se concomitantemente a um acurado exame clínico e à determinação laboratorial dos órgãos que podem apresentar alterações importantes, dependendo da deterioração hemodinâmica. A dosagem de hemoglobina, gasimetria arterial, creatinina e a feitura do RX de tórax fornecem informações importantes do estado atual do paciente e que podem ser de grande valia para comparações dependentes da evolução clínica. Sabe-se que a área isquêmica perinecrótica de um miocárdio infartado é maior que a área necrótica. Sabe-se também que uma outra artéria coronária com lesão importante poderá claudicar numa situação de desproporção entre oferta e consumo de oxigênio. No sentido de evitar tais eventos, as medidas protetoras do miocárdio isquêmico têm sido muito enfocadas pela literatura cardiológica nos últimos anos. Baseiam-se nas evidências clínicas e experimentais de intervenções hemodinâmicas, farmacológicas e metabólicas que tentam reduzir o dano miocárdico. As variáveis hemodinâmicas são as que apresentam maior facilidade no seu reconhecimento e manipulação. Pelo fato de na maioria dos infartos a disfunção ventricular ser predominantemente esquerda, achamos importante a caracterização de grupos hemodinâmicos a partir de dados obtidos através da pressão de capilar pulmonar e débito cardíaco, obtidos com o cateter de Swan-Ganz: A congestão pulmonar sem hipoperfusão (Grupo II) deve ser combatida com diuréticos, tomando-se cuidado de não espoliar volumetricamente o paciente (pressão de capilar pulmonar menor que 12 mmHg) pelo risco de diminuir consideravelmente o débito cardíaco. Nos casos em que a congestão pulmonar for importante usa-se a furosemida na dosagem de 40 mg EV, repetindo-se de 4 em 4 horas. Se a congestão for leve esta droga pode ser usada por via oral com intervalos maiores (6/6 horas - 8/8 horas), podendo ser usados diuréticos menos potentes nos casos mais leves como a diidroclorotiazida 50 mg via oral 1 a 2 vezes ao dia. Na vigência de um regime hiperdinâmico (Grupo V), no sentido de diminuir o consumo de oxigênio, preconiza-se o uso do propranolol quando este grupo hemodinâmico ficar bem definido. A dose recomendada é a de 0,1 mg/kg EV dividida em 3 doses, dadas com 5 minutos de intervalo. A dose é ajustada para conseguir uma freqüência cardíaca de 55 a 65 batimentos por minuto, seguindo uma dose de manutenção de 20-40 mg por via oral de 8 em 8 horas. Obviamente na vigência de parâmetros clínicos e hemodinâmicos normais a conduta é expectante. Os grupos hemodinâmicos acima descritos podem ser bem definidos em um exame clínico cuidadoso auxiliado por um exame radiológico do tórax em boas condições técnicas em cerca de 80% dos casos. Fica portanto indicada a monitorização invasiva à beira do leito com o cateter de Swan-Ganz nos casos em que a situação clínica não está bem definida ou nos casos graves para melhor controle terapêutico. São exemplos a hipotensão refratária às medidas habituais (expansão volumétrica e controle de eventual bradicardia), pacientes graves (Grupo IV), caracterização de estados hiperdinâmicos prolongados para maior segurança do uso do propranolol ou suspeita de comunicação interventricular ou insuficiência mitral.

Pressão de Capilar Índice cardíaco

Pulmonar (mmHg) (1/min/m2)

I — Sem congestão pulmonar ­ 12 2,7-3,5

Sem hipotensão periférica

II — Congestão pulmonar isolada 18-22 ­ 2,5

III — Hipoperfusão periférica isolada ­ 9 ­ 2,7

IV — Congestão pulmonar e hipoperfusão > 22 ­ 1,8

V — Estado hiperdinâmico ­ 12 ³ 3,0


Comprometimento do ventrículo direito da fase aguda do infarto do miocárdio

Apesar do infarto maciço do ventrículo direito com a sua máxima expressão hemodinâmica ser bastante raro, na nossa experiência o comprometimento silencioso do ventrículo direito na fase aguda do infarto do miocárdio é muito freqüente, com uma alta incidência nos infartos diafragmáticos, principalmente quando acompanhados de oclusão proximal da artéria coronária direita. Nos casos de grande expressão hemodinâmica observa-se um paciente com quadro de baixo débito e importante hipertensão venosa sistêmica, hipertensão diastólica final do ventrículo direito e hipotensão venocapilar e arterial pulmonar, refletindo uma falência primária do ventrículo direito. Nestes casos existe a necessidade de uma pré-carga aumentada para o ventrículo direito manter débito, podendo ser feita uma expansão volumétrica cuidadosa nos casos bem definidos, principalmente quando houver evidência de espoliação volumétrica como vômitos excessivos, uso abusivo de vasodilatadores ou então hipovolemia inadvertida pelo uso de diuréticos. Se estes fatores estiverem ausentes e se o paciente partir de uma hipertensão venosa sistêmica pronunciada aconselha-se o uso de drogas vasoativas como a dopamina ou dobutamina em quantidades mínimas e suficientes para manter um débito adequado, iniciando-se com infusão de 3 microgramas/kg/minuto EV.

Outras modalidades terapêuticas importantes na rotina do paciente infartado

Repouso

As medidas enérgicas do passado não são mais usadas. Após a melhora da dor e o desaparecimento do efeito dos opiáceos, permite-se que o paciente fique na posição mais confortável no leito. Se não apresentar hipotensão postural pode ficar sentado a partir do 2º dia em uma poltrona à beira do leito, 30 minutos a 1 hora, 3 a 4 vezes ao dia. Os pacientes que não apresentarem nenhuma intercorrência (dor, taquicardia persistente, insuficiência cardíaca, arritmias) podem ter alta da unidade coronariana no 4º dia. Em pacientes com infarto sem complicações, a deambulação cuidadosa, confinada ao redor do leito, pode ser iniciada precocemente, a partir do 3º dia; nesses pacientes a alta hospitalar pode ser dada após 7 dias. O paciente então readquirirá progressivamente suas funções, podendo voltar ao trabalho no 1º ou 2º mês. Obviamente eventuais intercorrências retardarão os esquemas preconizados.

Dieta

Pela possibilidade de complicações que necessitem de manobras de reanimação a dieta deve ser líquida no primeiro dia. O hábito intestinal deve ser mantido às custas de laxantes suaves para evitar o esforço da evacuação que diminui o retorno venoso, o débito cardíaco e prejudica a perfusão miocárdica.

Oxigenoterapia

A presença de hipóxia decorrente de alterações da relação ventilação-perfusão causada pelo aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo é muito comum nos pacientes infartados. Quando as evidências clínicas e oximétricas da hipoxemia estiverem claras, o oxigênio a 100% deve ser administrado por cateter com fluxo de 2 a 4 litros/minuto, por 2 a 3 dias. Entretanto, na ausência de hipoxemia, o aumento da oferta de oxigênio traz efeitos negativos, tais como, aumento da resistência vascular sistêmica e diminuição do débito cardíaco.

Drogas vasodilatadoras sublinguais (trinitrato de glicerol, dinitrato de isosorbitol, propatil nitrato)

A ação destas drogas se dá predominantemente em leito venoso. A diminuição da pré-carga em pacientes hipovolêmicos pode diminuir a perfusão coronariana aumentando o dano miocárdico; entretanto, nos pacientes com hipertensão diastólica importante do ventrículo esquerdo, a diminuição da pré-carga poderá facilitar a perfusão do subendocárdio. No território arterial estas drogas agem como vasodilatadores de condutância, aumentando o aporte de oxigênio às zonas de sofrimento, diminuindo o dano miocárdico. Aconselhamos o seu uso quando o paciente não estiver hipovolêmico e quando a administração destas drogas não causar hipotensão importante. A dose preconizada é de um comprimido sublingual de 3 em 3 horas.

Drogas vasodilatadoras orais (dinitrato de isosorbitol, propatilnitrato, tetranitrato de pentaeritritol, nitroglicerina)

Apresentam a sua eficiência prejudicada por serem metabolizadas rapidamente por uma redutase hepática. Entretanto o efeito hemodinâmico residual benéfico justifica o uso destas drogas, utilizando-se os mesmos critérios dos vasodilatadores sublinguais. A dose recomendada é de 3 a 4 comprimidos por dia. Resultados preliminares do estudo ISIS 4, um estudo multicêntrico controlado com 58.000 pacientes (3.364 eram brasileiros) com infarto do miocárdio demonstraram ausência de benefício da administração de nitratos ou magnésio. Por outro lado, esse estudo assim como o GISSI 3 demonstrou que, em todos os pacientes com infarto do miocárdio, incluindo os pacientes com insuficiência cardíaca (excluindo os com choque cardiogênico), a administração de inibidores da enzima conversora na fase aguda (captopril: 6,25 mg podendo chegar até 50 mg 2 x dia) é segura e confere uma diminuição significante da mortalidade. Outros estudos (SAVE, AIRE) sugerem que a manutenção dessa terapia a longo prazo é uma medida protetora contra a disfunção ventricular ou insuficiência cardíaca.

Agentes antiplaquetários

A última década demonstrou claramente que a aspirina reduz a mortalidade e o reinfarto desses pacientes. Na ausência de contra-indicações, particularmente história de sangramento digestivo ou úlcera péptica, a aspirina deve ser administrada na dose de 100 a 325 mg/dia, podendo ser utilizadas as formas tamponadas.

Propranolol

Se o paciente estava recebendo esta droga na vigência do infarto agudo do miocárdio, deve-se manter o esquema terapêutico a menos que haja intercorrências significativas, tais como, insuficiência cardíaca e bradiarritmias importantes. A indicação e o manuseio do propranolol nos estados hiperdinâmicos já foram comentados anteriormente.

Antagonistas dos canais de cálcio

Estão indicados nos casos de angina que se manifestam 48 horas após o infarto podendo sugerir infarto por suboclusão coronariana ou lesão importante em outra artéria. A droga mais utilizada é o diltiazem e é administrada na dosagem de 30-60 mg de 8 em 8 horas.

Digital

Sabemos que a contratilidade, a tensão intramiocárdica e a freqüência cardíaca são os maiores determinantes do consumo de oxigênio pelo miocárdio e muito se tem discutido sobre a validade do uso do digital em determinadas situações. Num paciente infartado que tem todo o seu grau de deterioração ventricular dependente do episódio agudo atual, a massa miocárdica restante é hígida e já está sob a ação inotrópica das catecolaminas circulantes. Neste caso o digital pode piorar a injúria miocárdica, existindo farta documentação experimental neste sentido. No entanto, em pacientes com reserva miocárdica bastante diminuída, principalmente nos que já vinham se beneficiando do digital, achamos conveniente mantê-lo, mesmo durante o episódio agudo. As arritmias supraventriculares relacionadas à presença de insuficiência cardíaca beneficiam-se com o uso do digital. O exemplo mais importante é a fibrilação aguda com freqüência alta, onde o digital pode ser altamente eficaz.

Anticoagulantes

Os relatos da literatura do uso destas drogas no infarto agudo do miocárdio são inconclusivos. Entretanto, pequenas doses de heparina impedem a ativação do fator X com conseqüente diminuição da incidência de trombose venosa profunda dos membros inferiores e portanto de embolia pulmonar. Na ausência de contra-indicações específicas, administra-se heparina subcutânea na dosagem de 5000 UI cada 8 ou 12 horas, enquanto o paciente estiver restrito ao leito.

Antiarrítmicos

O manuseio das arritmias no infarto agudo do miocárdio segue os mesmos princípios gerais do tratamento das arritmias. Como já salientamos, a droga de escolha para as arritmias ventriculares é a lidocaína. A fibrilação atrial aguda com freqüência ventricular alta pode ser combatida com digital. Preferimos a cardioversão elétrica para o flutter atrial. A taquicardia paroxística supraventricular é infreqüente no infarto agudo do miocárdio, recebendo o tratamento convencional. A cardioversão elétrica é o método de eleição para as arritmias que evoluem com deterioração hemodinâmica importante, como a fibrilação ventricular e a taquicardia ventricular. As arritmias supraventriculares que cursam com freqüência ventricular alta devem ser vigorosamente combatidas e na falha terapêutica a cardioversão elétrica deve ser o tratamento indicado.

Marcapasso provisório

Indicamos nos bloqueios atrioventriculares do 2º grau tipo Mobitz II, nos bloqueios atrioventriculares totais e nos bloqueios completos de ramo adquiridos na fase aguda. Nestes últimos a indicação é controversa; são indicativos de um grave comprometimento da massa miocárdica, ficando o prognóstico mais ligado a este fator que propriamente ao distúrbio de condução.

Choque cardiogênico

Define-se choque cardiogênico na vigência de infarto agudo do miocárdio quando existe persistência da síndrome de choque após abolição da dor, controle das arritmias, administração de oxigênio e tentativa de expansão volumétrica. Deve-se pensar nas seguintes possibilidades:

1) Perda aguda de mais de 40% da massa miocárdica, com incompetência do músculo restante em manter débito.

2) Insuficiência mitral por disfunção ou ruptura do músculo papilar.

3) Comunicação interventricular por ruptura do septo.

4) Aneurisma do ventrículo esquerdo.

Pela quase total mortalidade destes casos com o tratamento clínico e, principalmente pela possibilidade de correção cirúrgica, deve ser indicado o estudo hemodinâmico em caráter de urgência na maior parte das vezes com auxílio de drogas vasodilatadoras como o nitroprussiato de sódio e, em alguns casos com o suporte do balão intra-aórtico. Obviamente quanto mais estável o paciente for conduzido à cirurgia, melhor será o prognóstico.

Balão intra-aórtico

É uma forma de assistência circulatória que diminui o trabalho cardíaco por diminuição da pós-carga e da pressão diastólica fina do ventrículo esquerdo e aumento da perfusão coronariana por aumento da pressão diastólica na aorta. Está indicado no infarto agudo do miocárdio em 3 situações especiais: na angina intratável pós-infarto, no choque cardiogênico que não responde à terapêutica com drogas e, finalmente, para suporte circulatório durante estudo hemodinâmico em pacientes agudamente infartos em más condições hemodinâmicas.

Recanalização coronária

Sem dúvida, a grande modalidade terapêutica que mudou significativamente o prognóstico do paciente infartado é a recanalização coronária. Quando realizada em tempo hábil pelas drogas trombolíticas ou pela angioplastia coronária, preserva a função muscular e diminui a mortalidade nos grupos de maior risco.

fonte: http://estudmed.com.sapo.pt/cardiologia/infarto_agudo_miocardio_3.htm