ENFERMAGE, CIÊNCIAS E SAÚDE

Gerson de Souza Santos - Bacharel em Enfermagem, Especialista em Saúde da Família, Mestrado em Enfermagem , Doutor em Ciências da Saúde - Escola Paulista de Enfermagem - Universidade Federal de São Paulo.

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quarta-feira, 7 de dezembro de 2011

Parkinson


O QUE É A DOENÇA

A doença de Parkinson é uma afecção do sistema nervoso central que acomete principalmente o sistema motor. É uma das condições neurológicas mais freqüentes e sua causa permanece desconhecida. As estatísticas disponíveis revelam que a prevalência da doença de Parkinson na população é de 150 a 200 casos por 100.000 habitantes e a cada ano surgem 20 novos casos por 100.000 habitantes. Os sintomas motores mais comuns são: tremor, rigidez muscular, acinesia e alterações posturais. Entretanto, manifestações não motoras também podem ocorrer, tais como: comprometimento da memória, depressão, alterações do sono e distúrbios do sistema nervoso autônomo.

A doença de Parkinson é uma condição crônica. A evolução dos sintomas é usualmente lenta mas é variável em cada caso. A doença de Parkinson é a forma mais freqüente de parkinsonismo. O termo parkinsonismo refere-se a um grupo de doenças que podem ter várias causas e que apresentam em comum os sintomas descritos acima em combinações variáveis, associados ou não a outras manifestações neurológicas. A doença de Parkinson é também chamada de parkinsonismo primário porque é uma doença para a qual nenhuma causa conhecida foi identificada. Por outro lado, diz-se que um parkinsonismo é secundário naqueles casos em que uma causa pode ser identificada. Cerca de 75% de todas as formas de parkinsonismo correspondem à forma primária.

SINTOMAS INICIAS

Os primeiros sintomas da doença de Parkinson têm início de modo quase imperceptível o que faz com que o próprio paciente não consiga identificar o início preciso das primeiras manifestações. Muitas vezes, amigos ou familiares são os primeiros a notar as primeiras mudanças. O primeiro sinal pode ser um ou mais dos seguintes:

  • sensação de cansaço ou mal-estar no fim do dia

  • caligrafia menos legível ou com tamanho diminuído

  • fala monótona e menos articulada

  • depressão ou isolamento sem motivo aparente

  • lapsos de memória, dificuldade de concentração e irritabilidade

  • dores musculares, principalmente na região lombar

  • um dos braços ou uma perna movimenta-se menos do que a do outro lado

  • a expressão facial perde a espontaneidade

  • diminuição da freqüência dos pisos movimentos tornam-se mais vagarosos, a pessoa permanece por mais tempo em uma mesma posiçãocamentos

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: SINTOMAS MOTORES

T
REMOR

É o sintoma mais freqüente e o que mais chama a atenção embora não seja o mais incapacitante. Para a maioria dos pacientes, o tremor é o principal motivo que os leva a procurar, pela primeira vez, ajuda médica. O tremor apresenta-se de forma característica: é rítmico, relativamente lento quando comparado com outros tipos de tremor (4 a 7 ciclos por segundo) e ocorre principalmente quando o membro está em repouso. Quando o paciente movimenta um membro, o tremor ali presente cessa de imediato para retornar logo após o fim do movimento. No início da doença, o tremor ocorre em um lado e assim permanece por períodos variáveis de tempo. Após algum tempo, o outro lado também é acometido podendo aparecer na cabeça, mandíbula, lábio, queixo e nos membros inferiores. Situações de estresse emocional ou a sensação de ser observado aumentam visivelmente a intensidade do tremor. Por outro lado, durante estado de relaxamento ou durante o sono, o tremor desaparece por completo.

RIGIDEZ

A rigidez muscular decorre do aumento da resistência que os músculos oferecem quando um segmento do corpo é deslocado passivamente. Em outras palavras: para cada grupo de músculos existem outros que possuem atividade oposta, chamados músculos antagonistas. Dessa forma, quando um músculo é ativado para realizar determinado movimento, em condições normais seu antagonista é inibido para facilitar esse movimento. Na doença de Parkinson, essa inibição não é feita de modo eficaz pois alguns comandos originados do cérebro chegam aos músculos de modo alterado. Como conseqüência, os músculos tornam-se mais tensos e contraídos e o paciente sente-se rígido e com pouca mobilidade. Quando determinado membro é deslocado passivamente pelo examinador, pode-se sentir, superpostos à rigidez, curtos períodos de liberação rítmicos e intermitentes, fenômeno que recebe o nome de sinal da roda denteada.

ACINESIA E BRADICINESIA

O termo acinesia refere-se à redução da quantidade de movimento enquanto que bradicinesia significa lentidão na execução do movimento. O paciente apresenta redução da movimentação espontânea em todas as esferas. A mímica facial torna-se menos expressiva, transmitindo com menor intensidade sentimentos e emoções que, por sua vez, mantém-se preservados. A caligrafia torna-se menos legível e de tamanho reduzido, fenômeno conhecido por micrografia. As atividades diárias, antes realizadas com rapidez e desembaraço, são agora realizadas com vagar e à custa de muito esforço. O paciente anda com passos mais lentos e pode apresentar alguma dificuldade para equilibrar-se. A postura geral do paciente modifica-se: existe predominância dos músculos flexores de modo que a cabeça permanece fletida sobre o tronco, este sobre o abdômen e os membros superiores são mantidos ligeiramente à frente com os antebraços fletidos na altura do cotovelo.


MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: SINTOMAS NÃO MOTORES


Além dos sintomas motores, muitas outras manifestações podem ocorrer e podem ser tratadas com medicação apropriada. A intensidade desses sintomas é variável em cada caso e podem ou não aparecer em determinado paciente. Entretanto, em alguns casos, constituem motivo de grande desconforto e não devem ser deixados de lado pois sua resolução muitas vezes é possível com medidas médicas adequadas. Alguns desses sintomas serão descritos a seguir.

DEPRESSÃO


Sintomas depressivos ocorrem em 40-50% dos pacientes parkinsonianos. Embora considerada como reativa a uma condição que limita a atividade normal, pacientes com doença de Parkinson costumam ter depressão mais freqüentemente se comparados a pacientes portadores de outras doenças ainda mais incapacitantes. Além disso, em número considerável de casos, a depressão inicia-se antes mesmo do aparecimento dos sintomas clássicos, em um momento em que não há qualquer evidência de incapacidade.

Em alguns pacientes, a depressão pode se acompanhar de ansiedade e, mais raramente, de episódios de agitação. A intensidade dos sintomas depressivos pode variar desde quadros leves até aqueles mais graves em que a depressão torna-se o sintoma mais importante e um dos fatores determinantes de incapacidade. Nesses casos, o tratamento específico com medicamentos antidepressivos é fundamental para o controle dos sintomas.

Alterações emocionais também são comuns. Pacientes podem sentir-se inseguros e temerosos quando submetidos a alguma situação nova. Podem evitar sair ou viajar e muitos tendem a retrair-se e evitar contatos sociais. Alguns perdem a motivação e tornam-se excessivamente dependentes dos familiares.

DISTÚRBIOS DO SONO

Constituem um dos problemas mais comuns. Compreendem uma ampla gama de sintomas que incluem: dificuldade em conciliar o sono, freqüentes despertares durante a noite, sonhos "reais" (em que o paciente tem dificuldade em distinguir o sonho da realidade) e pesadelos. Uma das observações mais comuns é a inversão do ciclo vigília-sono em que o paciente "troca o dia pela noite". Esse fenômeno ocorre lentamente como resultado de uma combinação de fatores (que incluem freqüentes cochilos durante o dia e dificuldade progressiva para dormir à noite) que se auto-perpetuam e culminam em importante inversão do ciclo. Outras vezes, ocorrem movimentos bruscos (pequenos pulos ou movimentos rápidos com os membros) chamados mioclonias que podem ser normais quando ocorrem raramente. Na doença de Parkinson, essa mioclonias podem ser mais freqüentes e intensas e acordar o cônjuge e mesmo o próprio paciente.

O tratamento dos vários distúrbios do sono vai depender de uma série de fatores como idade, tipo específico de sintoma e o quadro clínico do paciente. Medicamentos indutores do sono ou antidepressivos (lembre-se de que a depressão é uma das causas de insônia) podem ser usados. A levodopa, ao mesmo tempo em que pode melhorar a qualidade do sono, por proporcionar maior mobilidade, pode ser um dos fatores na produção de mioclonias e sonhos "reais".

DISTÚRBIOS COGNITIVOS


A maior parte dos pacientes com doença de Parkinson não apresenta declínio intelectual. Isso significa que a capacidade de raciocínio, percepção e julgamento encontram-se intactas. Entretanto, alguns pacientes relatam dificuldades com a memória (geralmente na forma de "brancos" momentâneos), cálculos e em atividades que requerem orientação espacial. Tais alterações podem ocorrer em qualquer estágio da doença mas tendem a ser mais intensas nas fases mais adiantadas e nos pacientes mais idosos. Por outro lado, demência franca pode ocorrer em cerca de 20% dos pacientes mas, quando ocorre no início da doença, deve-se levar em conta a possibilidade de outros diagnósticos que não a doença de Parkinson.

Muitas vezes, a própria medicação antiparkinsoniana pode contribuir para a produção de alterações mentais. Por exemplo, os anticolinérgicos (grupo de drogas ainda largamente usado principalmente contra o tremor) podem resultar em distúrbios de memória e, em casos mais graves, confusão mental e alucinações. Esses sintomas ocorrem mais freqüentemente em pacientes mais idosos que, em geral, não devem fazer uso desse tipo de medicação. A própria levodopa, bem como os agonistas da dopamina e a amantadina também podem, em alguns casos, desencadear reações semelhantes. Felizmente, todos esses sintomas desaparecem quando o medicamente é suspenso ou as doses são reduzidas.

DISTÚRBIOS DA FALA


A doença de Parkinson, em virtude da localização predominantemente subcortical do processo degenerativo, não produz alterações da linguagem no que diz respeito aos mecanismos de expressão e compreensão da palavra falada e/ou escrita. Dessa forma, as afasias não fazem parte do rol de sintomas que podem acometer o parkinsoniano. Além disso, alguns pacientes podem não apresentar qualquer alteração da fala, seja em relação ao volume de emissão da voz ou à entonação e melodia do fraseado.

Em outros, entretanto, a fala pode estar afetada de modo característico. Tais alterações podem ocorrer no início da doença mas raramente constituem o primeiro sintoma. A primeira manifestação é percebida geralmente por amigos ou familiares que referem dificuldade na compreensão da palavra falada, principalmente ao telefone. A voz torna-se mais fraca, o volume de voz diminui e pode haver certa rouquidão.

Dificuldade na articulação constitui sintoma freqüente em todas as fases da doença, mas pode ser bastante incapacitante nas fases mais avançadas, ou naqueles pacientes nos quais a voz é mais exigida como professores e atores, por exemplo.

Outra característica marcante é o que se denomina fala monótona: as frases são emitidas de modo constante, pausado, com a perda da entonação e cadência naturais que conferem à fala sua musicalidade e capacidade de expressão emocional.

Alguns pacientes tendem a acelerar o ritmo da fala de modo a encurtar o tempo de emissão de uma frase, embaralhando as palavras e dificultando sua compreensão. A essa alteração do ritmo pode-se associar a palilalia, que consiste na repetição de uma sílaba ou palavra uma ou várias vezes, no meio ou no fim de uma frase. Outros pacientes, por sua vez, apresentam significativa redução da velocidade da fala.

Embora a medicação antiparkinsoniana possa reverter algumas dessas dificuldades, a terapia de voz resulta em evidente benefício e deve ser estimulada.

SIALORRÉIA


Ao contrário do que antes se imaginava, o acúmulo de saliva na boca não decorre de aumento de produção de saliva (embora em alguns pacientes isso possa ocorrer) mas de maior dificuldade em degluti-la. Em condições normais, engole-se saliva automaticamente à medida que vai sendo produzida. Na doença de Parkinson, esse comportamento motor automático (assim como vários outros) deixa de ser realizado, o que leva a acúmulo de saliva, que pode escorrer pelo canto da boca. Medicações anticolinérgicas (que inibem a acetilcolina) costumam ser benéficas nesses casos.

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS


Dificuldade para respirar ou falta de ar após pequenos esforços podem ser sinais de comprometimento cardíaco ou pulmonar. Entretanto, esses mesmos sintomas podem ocorrer como resultado de rigidez e/ou acinesia dos músculos da parede torácica que dificultam a expansão dos pulmões. Nesses casos, um ajuste da medicação antiparkinsoniana deve melhorar o problema.

Por outro lado, a própria levodopa pode causar movimentos anormais nos músculos respiratórios e causar desconforto semelhante, geralmente acompanhado de ruídos respiratórios. Esses sintomas são controlados com pequenas reduções nas doses de levodopa.

DIFICULDADES URINÁRIAS


Podem ocorrer disfunções urinárias como resultado da própria doença ou pela ação de alguns medicamentos. A parede da bexiga pode tornar-se rígida e sua contrações são mais lentas. Medicamentos anticolinérgicos podem precipitar dificuldades urinárias ou agravar disfunções preexistentes.

Podem aparecer de várias formas: urgência urinária (necessidade imperiosa de urinar, muitas vezes sem tempo de chegar ao banheiro), freqüência aumentada de micções, esvaziamento incompleto da bexiga ou dificuldade em iniciar a micção. Patologias locais próprias de idade mais avançada, tais como, aumento da próstata no sexo masculino e flacidez dos músculos pélvicos no sexo feminino, podem contribuir para agravar esses sintomas.


TONTURA E QUEDA DE PRESSÃO ARTERIAL


Sensação de cabeça vazia ou de tonturas vagas, geralmente associada a escurecimento visual quando o paciente se levanta podem ser sinais de queda de pressão arterial dependente da postura (a que se dá o nome de hipotensão ortostática ou hipotensão postural). Existem várias causas para o seu aparecimento e as principais são:

  • efeito de medicamentos (levodopa, agonistas da dopamina, alguns antidepressivos, tranqüilizantes, antihipertensivos, diuréticos

  • desidratação (principalmente em pacientes mais idosos), diabetes e estados de desnutrição

  • doença cardíaca associada

  • ação da própria doença de Parkinson

O tratamento da hipotensão postural vai depender da(s) causa(s) específica(s) que for(em) diagnosticada(s). Se houver suspeita de que algum determinado medicamento possa ser a causa, sua dose deve ser reduzida ou o medicamento suspenso. A suplementação de sal na dieta e o uso de medicamentos específicos para evitar quedas importantes da pressão costumam dar bons resultados.

DORES E OUTRAS SENSAÇÕES ANORMAIS


A doença de Parkinson é uma afecção essencialmente motora. Entretanto, é comum o aparecimento de dores musculares em várias regiões do corpo. As áreas mais afetadas são os ombros, braços, membros inferiores e região lombar. Muitas vezes o sintoma que mais incomoda é uma sensação de fadiga muscular que piora em determinadas posições. A explicação mais comum leva em conta a ação do tremor e da rigidez que resultam em aumento da atividade muscular. Por outro lado, essas sensações dolorosas podem ocorrer mesmo quando os sintomas motores são mínimos - o que sugere a existência de outros mecanismos envolvidos. Em alguns casos, sensações dolorosas podem se manifestar meses antes do aparecimento dos primeiros sintomas.


Uma das formas mais conhecidas de sintomas dolorosos na doença de Parkinson são as câimbras. Câimbras nos pés ocorrem geralmente pela manhã (câimbras matinais) ou durante a noite - o que pode acordar o paciente. Câimbras nos pés podem também aparecer durante o caminhar e dificultar a marcha pois os músculos da panturrilha e dos pés entram em espasmo e curvam o pé em arco, com os artelhos em garra. Em alguns pacientes, câimbras nos pés durante o caminhar podem constituir os primeiros sintomas da doença. Mais raro é o aparecimento de câimbras em uma ou ambas as mãos, principalmente durante a realização de movimentos finos.


Alguns pacientes relatam dores musculares na região do ombro e do pescoço, ou mesmo dores de cabeça, relacionadas à rigidez da musculatura cervical. Mais comum é a queixa de dor lombar em pacientes que apresentam alterações posturais com flexão do tronco para a frente. São dores geralmente relacionadas à posição, uma vez que melhoram quando o paciente procura assumir postura mais ereta e tendem a piorar enquanto sentado.


Além das dores musculares, outras sensações desagradáveis podem ocorrer. Sensações de frio em uma ou mais extremidades podem ser muito incômodas. Acometem geralmente os pés ou as mãos mas podem ser internas - geralmente associadas ao trato gastrintestinal. Mais comum é a sensação de calor ou queimação em uma ou mais extremidades ou mesmo referidas como sendo no esôfago ou estômago. As sensações térmicas anormais são variáveis em um mesmo paciente e podem desaparecer por longos períodos de tempo. Geralmente são mais intensas nos períodos em que os sintomas motores também estão piores.


Os mecanismos envolvidos na produção de dor e sensações térmicas anormais em pacientes parkinsonianos não são totalmente conhecidos. De modo geral não há necessidade de medicação analgésica. Quando relacionadas a flutuações motoras, podem responder ao ajuste da medicação antiparkinsoniana. Dores musculares relacionadas a alterações da postura melhoram com fisioterapia e reeducação postural. Câimbras matinais nos pés podem ser controladas com o uso de levodopa de liberação lenta ou com injeções locais de toxina botulínica.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Embora, até o presente, não exista cura para a doença de Parkinson, estão disponíveis alguns medicamentos capazes de melhorar significativamente a maioria dos sintomas. A escolha do medicamento vai depender das condições de cada paciente: idade, sintomas predominantes e estágio da doença são alguns dos fatores que o médico deve levar em conta na hora de planejar o tratamento. Os principais medicamentos são os seguintes:

LEVODOPA

A levodopa é a droga mais eficaz para o alívio dos sintomas parkinsonianos, mas nem sempre ela deve ser administrada no início da doença. Nessa fase, a maioria dos especialistas prefere iniciar o tratamento com medicamentos menos potentes e reservar a levodopa para as fases mais avançadas. A levodopa é um aminoácido cujo nome químico é 3,4- dihidroxi-fenilalanina. É uma substância precursora da dopamina, pois quando sofre a ação da enzima dopa-descarboxilase dá origem à dopamina. Portanto, a administração de levodopa aumenta os níveis de dopamina no cérebro.


A levodopa é rapidamente absorvida na porção proximal do intestino delgado. Alguns fatores como a redução da motilidade do estômago e a ingestão de alimentos ricos em proteínas, próxima do horário da tomada da medicação, podem retardar ou mesmo reduzir a absorção da levodopa. Parte da levodopa é metabolizada em dopamina antes de conseguir atingir o cérebro. A enzima responsável por essa transformação é a dopa-descarboxilase. Por esse motivo, a levodopa é sempre administrada em conjunto com uma substância que inibe a dopa-descarboxilase. Os medicamentos à base de levodopa disponíveis no mercado já vêm associados a um inibidor da dopa-descarboxilase. Existem dois inibidores utilizados clinicamente: carbidopa e benserazida.


Em geral, após 20 a 30 minutos da tomada da medicação, o efeito antiparkinsoniano começa a aparecer. Alguns fatores, como a dieta, podem retardar o início do efeito terapêutico. A duração do efeito de cada dose também é variável e depende, entre outros fatores, do estágio da doença. Nas fases iniciais, quando ainda existem células cerebrais capazes de funcionar como "depósitos", e armazenar a dopamina produzida pela levodopa, cada dose pode ser eficaz durante mais de 6 horas de modo que duas a três tomadas por dia podem ser suficientes para o controle dos sintomas.


Nos primeiros 4-5 anos de tratamento com levodopa, os sintomas podem ser bem controlados com relativa facilidade. Após esse período, muitos pacientes começam a experimentar complicações do tratamento. À medida que a doença progride, e mais células cerebrais degeneram, o cérebro perde a capacidade de armazenamento de dopamina e a duração do efeito torna-se progressivamente menor. Observa-se então o fenômeno de "deterioração do fim da dose", em que os sintomas voltam a aparecer antes da próxima tomada da medicação. Quando isso ocorre, o médico geralmente reduz o intervalo entre as doses de modo a adequar o paciente a essa nova situação. O tempo de benefício vai sendo encurtado progressivamente ao longo do tempo, ocasião em que outras drogas devem ser utilizadas para potencializar a ação da levodopa.


Outra complicação da levodopaterapia é representada pelo aparecimento de discinesias, que são movimentos involuntários anormais de natureza contínua, em forma de dança, que podem acometer os membros, tronco ou face e lembram os movimentos da coréia.


Distúrbios psiquiátricos na forma de alucinações podem ocorrer, principalmente quando doses mais altas são utilizadas. As alucinações são quase sempre visuais, como por exemplo a percepção visual de pessoas estranhas, ou de pessoas já falecidas dentro de casa. São também comuns os delírios, que são idéias ou crenças falsas e sem qualquer embasamento lógico que são interpretadas como verdadeiras.


Náuseas e vômitos podem ocorrer no início do tratamento. Podem ser evitados com o uso de doses pequenas no início e com aumento gradual. Outras vezes, o uso de um antiemético pode ser necessário.


AGONISTAS DA DOPAMINA


São substâncias que têm ação semelhante à dopamina. Diferem da levodopa por não necessitarem de transformação enzimática para serem ativas. São medicações bastante úteis tanto nas fases iniciais em monoterapia (tratamento com um só medicamento), como também nas fases mais avançadas em associação com a levodopa. O efeito farmacológico dos agonistas tem como base sua ação nos chamados receptores da dopamina. Esses receptores, localizados nas células do estriado, são diretamente influenciados pela dopamina que normalmente é produzida na substância negra. Quando ativados por um agonista, esses receptores respondem de maneira semelhante de modo que a função motora pode ser restabelecida a partir desse modo alternativo de estimulação. Uma das grandes vantagens dos agonistas é o maior tempo de duração do efeito de cada dose. Sua utilização nas fases iniciais pode protejer o cérebro contra algumas complicações tardias do tratamento com levodopa ou retardar seu aparecimento.

Os principais agonista utlilizados são o pramipexol, ropinirol, apomorfina e rotigotina. A única substância disponível atualmente no Brasil é o pramipexol.

INIBIDORES DA MAO-B


A enzima monoamino-oxidase-B (MAO-B) ocorre principalmente no cérebro e age na transformação da dopamina em seu metabólito, o ácido homovanílico. É portanto, uma das enzimas responsáveis pela remoção natural da dopamina após ter sido utilizada pelo seu receptor. Drogas inibidoras da MAO-B, como a selegilina, atuam reduzindo a velocidade de remoção da dopamina, aumentando seu tempo de vida útil e elevando os níveis de dopamina. O efeito sintomático obtido com a selegilina é discreto mas muitas vezes suficiente para o controle dos sintomas iniciais da doença. Quando administrado em conjunto com a levodopa, pode potencializar sua eficácia, aumentando a duração do efeito antiparkinsoniano. Deve ser administrada na primeira parte do dia em uma ou duas tomadas. Quando administradas à noite, podem causar insônia.


Durante alguns anos, levou-se seriamente em consideração que a selegilina poderia agir como agente neuroprotetor, prevenindo ou ao menos retardando a progressão da doença. Essa idéia surgiu do conhecimento de que o metabolismo da dopamina produzia radicais livres. Como conseqüência, a redução desse metabolismo induzida pela selegilina poderia contribuir para menor produção desses radicais livres. Entretanto, estudos detalhados envolvendo centenas de pacientes durante quase uma década não conseguiram provar essa hipótese.


INIBIDORES DA COMT


Outra enzima importante no metabolismo da dopamina é a catecol-O-metil-transferase (COMT). Ocorre tanto no cérebro quanto fora dele e é responsável, junto com a MAO-B, pela remoção de dopamina. Entretanto, essa enzima atua também sofre a levodopa, transformando-a em 3-O-metildopa, uma substância sem efeito terapêutico. Dessa forma, parte da levodopa é perdida pois somente a porção restante vai entrar no cérebro e ser transformada em dopamina. Medicamentos que inibem a COMT, como a tolcapona e a entacapona são utilizados para aumentar a eficácia da levodopa nas fases em que ocorrem oscilações importantes do efeito terapêutico. Existem algumas diferenças entre as duas drogas disponíveis. Enquanto que a tolcapona atua tanto fora como dentro do cérebro, a entacapona atua apenas fora do cérebro. Tal diferença não implicaria, por si só, na determinação da eficácia de cada uma dessas drogas, uma vez que o passo realmente importante a ser inibido situa-se fora do cérebro. Entretanto, as observações até o presente sugerem eficácia ligeiramente menor da entacapona.

Por outro lado, o relato de raras complicações hepáticas, após o uso de tolcapona tornou seu uso menos disseminado e reservado apenas a situações específicas. Outros efeitos colaterais dessa classe de medicamentos relacionam-se ao aumento da atividade da dopamina (aumento de discinesias, alucinações e queda da pressão arterial) de modo que seu uso deve ser sempre acompanhado de redução da dose de levodopa.

Diarréia tem sido observada em pequena porcentagem de pacientes que utilizam esses medicamentos e obriga, quase sempre, a sua retirada.

AMANTADINA


Originalmente uma droga antiviral, teve sua ação antiparkinsoniana descoberta por acaso. Apresenta ação apenas moderada e tem sido ainda hoje bastante utilizada nas fases iniciais da doença. Seu perfil farmacológico é curioso, tendo sido considerada durante muitos anos apenas como tendo leve ação anticolinérgica e dopaminérgica. Atualmente, sabe-se que a amantadina atua também como antagonista de receptores excitatórios. Tais receptores existem normalmente em várias regiões do cérebro e respondem a determinados neurotransmissores excitatórios como o glutamato. Em determinadas situações, essa transmissão excitatória torna-se exagerada, podendo levar a dano celular em um processo denominado excitotoxicidade. O uso da amantadina ampliou-se nos últimos anos como adjuvante nos casos de flutuações motoras importantes e há quem defenda a possibilidade de que possa atuar como droga neuroprotetora.


Efeitos colaterais da amantadina incluem alterações vasculares periféricas na forma de manchas cutâneas nas pernas (livedo reticular), inchaço nas pernas, secura da boca, obstipação intestinal, confusão mental e alucinações.


ANTICOLINÉRGICOS


São substâncias que inibem a ação da acetilcolina. Foram os primeiros medicamentos utilizados no tratamento da doença de Parkinson. Drogas anticolinérgicas atuam como antiparkinsonianas ao restabelecer o equilíbrio entre acetilcolina e dopamina que ocorre na doença de Parkinson. Têm ação apenas moderada e agem principalmente contra o tremor. Nem sempre são drogas bem toleradas, principalmente em pacientes idosos. Entretanto, pode ser uma boa opção em pacientes jovens, nos quais se deseja adiar a introdução da levodopa e quando o tremor é o sintoma predominante.


As drogas disponíveis em nosso meio, o biperideno e a trihexifenidila são equivalentes e podem ser toleradas de modo diverso em cada paciente.


Os efeitos colaterais podem ser periféricos e centrais. Os periféricos incluem boca seca, borramento visual, obstipação intestinal e dificuldade para iniciar a micção. Os efeitos centrais são mais freqüentes nos idosos e incluem: sonolência, perda de memória, confusão e alucinações.

Fonte: http://www.parkinson.med.br