ENFERMAGE, CIÊNCIAS E SAÚDE

Gerson de Souza Santos - Bacharel em Enfermagem, Especialista em Saúde da Família, Mestrado em Enfermagem , Doutor em Ciências da Saúde - Escola Paulista de Enfermagem - Universidade Federal de São Paulo.

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domingo, 20 de novembro de 2011

HANSENIASE

HANSENIASE


A hanseníase é uma doença crônica granulamatosa proveniente de infecção causada pelo Mycobacterium leprae que afeta predominantemente pele e nervos periféricos. Tem característica espectral tanto no aspecto clínico como no histopatológico.

Este bacilo tem a capacidade de infectar grande número de indivíduos, mas poucos adoecem pela sua baixa patogenicidade, propriedade esta que não é função apenas de suas características intrínsecas, mas que depende de sua relação com o hospedeiro e grau de endemicidade do meio. O domicílio é apontado como importante espaço de transmissão da doença.
Apesar da baixa patogenicidade, o poder imunogênico do Mycobacterium leprae é responsável pelo alto potencial incapacitante da hanseníase, o que permite afirmar que este bacilo é de alta infectividade.

Epidemiologia

A disseminação da hanseníase numa comunidade depende da suscetibilidade de seus indivíduos, da oportunidade de contato prolongado e do tipo predominante da doença na região. A maioria dos indivíduos de uma população é resistente ao A/. leprae; 90% dos recém-intectados curam-se sem desenvolver doença clínica. É contagiosa nos casos altamente infectados, cujos doentes eliminam bacilos pelas vias aéreas. Admite-se a transmissão interpessoal, por contato e. principalmente, pelas vias aéreas; a importância da via digestiva e dos insetos não está descartada. Ambos os sexos são afetados, predominando os homens.

Modo de Transmissão

A principal via de eliminação dos bacilos é a via aérea superior sendo o trato respiratório a mais provável via de entrada.

O trato respiratório superior dos pacientes multibacilares (Virchowianos e Dimorfos), é a principal fonte de Mycobacterium leprae encontrada no meio ambiente. Não se pode deixar de mencionar a possibilidade de penetração do bacilo pela pele, com solução de continuidade.

Período de Incubação

A hanseníase apresenta longo período de incubação: 2-7 anos.

Período de Transmissibilidade

Os doentes paucibacilares não são considerados importantes como fonte de transmissão da doença, devido à baixa carga bacilar. Os multibacilares constituem o grupo contagiante e assim se mantêm enquanto não se inicia o tratamento.

Suscetibilidade e Imunidade

Devido ao longo período de incubação é menos freqüente na infância. Contudo, em áreas mais endêmicas, a exposição precoce em focos domiciliares Ý a incidência de casos nessa faixa etária. Embora acometa ambos os sexos, observa-se predominância masculina (2:1).

Distribuição e Morbidade

A hanseníase é endêmica nos países subdesenvolvidos e em desenvolvimento. A prevalência da hanseníase no país, em 1997, foi de 5,43 casos por 10.000 habitantes, colocando o Brasil em 2º lugar no mundo em número de casos, sendo superado apenas pela Índia. A meta estabelecida pela OMS é eliminar a hanseníase como problema de saúde pública até o ano 2000, isto é, atingir uma prevalência ß 1 caso por 10.000 habitantes.

Etiopatogenia

Agente Etiológico

Bacilo álcool-ácido resistente, Mycobacterium leprae. É um parasita intracelular obrigatório que apresenta afinidade por células cutâneas e células de nervos periféricos.

Descoberto por Hansen em 1874. M, leprae parasita predominantemente macrófagos e, quando numerosos, tendem a se acrupar paralelamente em feixes formando globos, fato que auxilia a diferenciação entre outras micobactérias, à microscopia óptica comum.

Considera-se o homem único hospedeiro, embora haja referências a tatus selvagens naturalmente infectados.

O homem é reconhecido como a única fonte de infecção, embora tenham sido identificados animais naturalmente infectados - tatu, macaco mangabei e chimpanzé. Os doentes multibacilares sem tratamento – hanseníase Virchowiana e Dimorfa - são capazes de eliminar grande quantidade de bacilos para o meio exterior.

Foram realizadas inoculações experimentais, com sucesso, em pata de camundongos e em tatus, porém ainda não se conseguiu meio de cultivo apropriado.

O tempo de geração medido e cerca de 10 a 20 dias. Seu genoma está decifrado e o glicolípide fenolico l é o antígeno espécie-específico principal da camada externa do bacilo.

Os doentes com hanseníase virchowiana (HV) são imunologicamente tolerantes ao M. leprae, apresentando imunidade humoral elevada que não determina resistência.

A incapacidade de desenvolver imunidade celular ao bacilo pode depender de fatores genéticos; observou-se que a suscetibilidade à hanseníase na população do Brasil está associada com marcadores

  1. HLA-DQA,
  2. D17S1868
  3. D20S88915.

Na hanseníase tuberculóide (HT). há predomínio de células T CD4+ no infiltrado inflamatório das lesões cutâneas, quando comparada com a forma wirchowiana.

Observa-se que o padrão de citocinas produzido pêlos línfócitos T e do tipo l (IL-2 e IFN-gama, ativadoras da imunidade celular) nas lesões tuberculóides, enquanto nas virchowianas é do tipo - (IL-4. IL-5 e IL-10. supressoras da imunidade celular).

Recentemente, o papel da IL-10 tem sido revisado

  1. citoquinas tipo 1 estimulam a ativação de receptores pedágio-símile (toll-like receptors), que participam da resposta inata imune aos microrganismos, localizados em monócitos e celulas dendríticas derivadas de monócitos
  2. citocinas tipo 2 - suprimem esses receptores na hanseníase. A frequência de monócitos e células dendríticas expressando receptores pedágio-sírnile, que reconhecem lipoproteínas triacetiladas microbiánas, é maior na HT do que na HV.

Quadro Clínico

A maioria das infecções hansenicas permanece assintomática sendo a infecção subclínica medida por meio de provas como o teste de transformação linfocitaria ante o M. leprae ou a da título de anticorpos antiglicolípide fenolico I.

Dependendo da variedade celular desenvolvida pelo indivíduo, após período de lesões incaracterísticas, de meses a anos, pode haver desenvolvimento de um dos tipos da doença dentro de espectro de sinais e sintomas de hanseníase.

Compreende um polo de alta resistência (tipo tuberculóide), passando por tipos de menos resislência (tipos dimorfos) até um pólo de reduzida ressistência (tipo wirchowiano).

CARACTERISTICAS
CLINICAS
BACTERIOSCOPICA
FORMAS CLINICAS
CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL VIGENTA PARA A REDE BASICA
Areas de hipo ou anestesia parcelares, manchas hipocromicas ou eritemo-hipocromicas com ou sem diminuição da sudorese e rarefação dos pelos
Negativa
INDETERMINADA

paucibacilar.

5 lesões na pele ou apenas 1 tronco nervoso acometido

Placas ateromatosas, eritemato-hipocrômicas, bem delimitadas, hipo ou anestesica, com comprometimento dos nervos
Negativa
TUBERCULÓIDE
Lesõeas pre- foveolares eritematosas planas com centro claro. Lesões foveolares. Alterações de sensibilidade
Bacilos ou globos com pocos bacilos ou negativa
DIMORFA

multibacilar

mais de 5 lesões na pele ou mais de um tronco nervoso acometido

Eritema e infiltrações difusas e de bordas mal-definidas, tuberculos e nodulos, madarose, lesoes das mucosas, alteração de sensibilidade
Bacilos abundantes e globos
WIRCHOWIANA


Hanseníase Indeterminada

Este grupo (Hl) consiste em uma ou poucas máculas hipocrômici e/ou eritematosas não muito extensas e limites impreciso apresentando hipoestesia, principalmente térmica

Podem ocorrer anidrose e alopecia nessas lesões, ou ainda apenas o distúrbio da sensibilidade sem lesões cutâneas; por veze: em lesões iniciais, nota-se hiperestesia. É mais frequente na face, superfície extensora dos membros, regiões glúteas e tronco.

Hanseníase Tuberculóide

Caracteriza-se por placa eritematosa ou acobreada, hipo ou anestésica, bem delimitada, muitas vezes com centro esmaecido e hipopigmentado e superfície seca e alopécia. Não há localização preferencial e, quando múltiplas, as lesões são assimétricas e não muito numerosas. Por vezes se pode palpar um espessamento nervoso em direção à placa. Pode haver comprometimento nervoso isolado, com dor e edema de um ou poucos nervos, seguido por anestesia e/ou fraqueza muscular na região correspondente. Não acomete mucosas ou órgãos internos.

Hanseníase Virchowiana

No princípio, manifesta-se por obstrução nasal com secreção serosanguinolenta e edema de tornozelos e pés, que podem preceder em meses ou anos lesões mais características.
As lesões cutâneas são numerosas, surgindo máculas, pápulas. placas e nódulos. As máculas mais precoces são eritematosas. acastanhadas ou levemente hipopigmentadas, tendo os limites externos mal definidos. Pápulas, placas e nódulos têm cor semelhante à da pele normal adjacente ou são eritêmato-acas-tanhadas. A distribuição das lesões é simétrica, localizando-se preferencialmente em áreas de menor temperatura, como face, membros e regiões glúteas; no entanto, outras áreas podem ser atingidas, excetuando-se couro cabeludo, axilas, regiões inguinais e perineal.
Nos casos virchowianos polares, ocorre infiltração difusa com espessamento progressivo durante meses a anos, precedendo a formação de nódulos.

A pele da face muito espessada forma grandes dobras, com supercílios e cílios rarefeitos (madarose) e adquire o aspecto de face leonina. Os pavilhões auriculares apresentam espessamento e nodulações. A seguir, principalmente braços, pernas e coxas tornam-se escamosos, adquirindo aspecto de ictiose.
Na HV o dano nervoso é tardio e simétrico. Nas fases iniciais, por infiltração de terminações nervosas e plexo neuro-cutâneo, há hiper ou hipoestesia sensitiva térmica, dolorosa e tátil começando pelas áreas mais distais e frias, ou seja, pavilhões auriculares e dorso das mãos e pés. Há também diminuição da sudorese, pelo comprometimento de ramos nervosos autónomos.
Com maior avanço da doença, nervos tronculares periféricos mostram sinais e sintomas do acometimento, verificando-se espessamentos, irregularidades e dor. Os principais nervos atingidos são mistos, originando distúrbios sensitivos e motores (paralisias e amiotrofias), dentre os quais se destacam: cubital, ciáticos poplíteos externo, mediano e radial e ramos do facial.

Na mucosa oral encontram-se pápulas e nódulos no palato, com ou sem perfuração, úvula, língua e mucosas jugais. A mucosa nasal é hiperemiada e sangra facilmente.

Olhos e órgãos internos, incluindo mucosa do trato respiratório superior, fígado, baço, glândulas supra-renais, linfonodos, medula óssea e testículos são preferencialmente afetados.
Existem duas variedades da HV com características particulares.

Variedade difusa de Lúcio e Alvarado: descrita no México, apresenta infiltração difusa inaparente desde seu início, evoluindo sem formar nódulos. Há mínima resistência à invasão bacilar;

Variedade hixlóide de Wade: verifica-se em associação a tratamentos irregulares e desenvolvimento de resistência à sulfona. Caracteriza-se pela presença de nódulos cutâneos eritematosos ou acobreados, endurecidos e brilhantes, de diversos tamanhos

Hanseniase Dimorfa

O quadro clínico da hanseníase dimorfa (HO) é multifacetado e intermediário entre os dois tipos polares previamente descritos, dependendo da posição do doente no espectro clinicopalológico da hanseníase.

Coexistem, num só doente, lesões com características dos pólos tuberculóide (T) e virchowiano (V).

Nos doentes denominados dimorfos tuberculóides (DT), com melhor imunidade e próximos do pólo T, as lesões cutâneas são assimétricas, apresentando semelhanças com a MT, porém, ocorrem em maior número, têm maior tamanho, formas mais variadas, superfície lisa e limites externos não tão precisos.

Nos doentes denominados dimorfos virchowianos (DVi) com pior imunidade e próximos do pólo V, as lesões tendem á simetria, lembrando a HV, embora com algumas lesões de limites definidos, menos numerosas, menos lisas e brilhantes do que nessa formada doença.

Na porção central do espectro, placas anulares com as bordas internas bem definidas e as externas pouco precisas são características dos doentes dimorfos intermediários (DDi. mais centralizados).

Por vezes, essas placas são aeográficas, possuindo diversas áreas centrais de pele aparentemente sã, lembrando o aspecto de "queijo suíço". Lesões cutâneas edematosas na face e extremidades igualmente sugere hanseníase dimorfa.

Diversos nervos periféricos podem estar afetados gravemente, de modo assimétrico nos DT. ao passo que nos DV a doença pode ser disseminada com tendência à simetria.
A hanseníase dimorfa é instável e a mais frequentemente encontrada. O doente dimorfo tende a adquirir característica;, em direção ao pólo tuberculóide, sob tratamento eterno ou ao pólo virchowiano, se não tratado. Dentre os casos dimorfos. os DD são os mais instáveis e mais raros, muitos deles representando estado transitório de deterioração de um caso DT. ou de melhora de um caso DV original no espectro Já doença.

Reações Hansênicas

Representam episódios agudos, mediados inumologicamente. que se instalam em lesões hansènicas não reacionais. Muitas vezes são a causa da procura por atenção medica.

Reações Hansênicas Tipo 1

Ocorrem nos tipos de HD, especialmente DT e DD. surgindo

  • dor e edema em lesões preexistentes
  • podem descamar ou ulcerar
  • febre e lesões novas
  • Nervos afetados mostram déficit funcional

As reações podem surgir sem causa aparente, entretanto, são associadas com melhora da imunidade celular comum no início do tratamento específico ou puerpério.

Reaçòes Hansenicas Tipo 2 (Complexo do Eritema Nodoso Hansêníco)

Ocorrem em pacientes multibacilares V ou DV. em geral após início do iraiamento especítico. quando haveria imensa produção de antígenos. São consideradas como exemplo de doença por deposição de imunocomplexos. embora com parlicipação adicicional da imunidade celular.

Febre e mal-estar geral acompanham placas e nódulos eritematosos disseminados, lembrando eritema nodoso comum e eritema multiforme. Essas reações podem ocorrer em qualquer local do corpo em que haja infiltrado inflamatório específico com bacilos, em cera! granulosos. incluindo nervos, olhos, ossos, articulações, linfonodos. rins. testículos: junto com as lesões da pele ou isoladamente. Neurites e uveítes determinam as complicações mais serias.

Reação de Lúcio (Fenómeno de Lúcio) veja um caso clinico descrito aqui

Descrita no México, onde só é observada na lepromatose difusa de Latapi.

No Brasil, tem sido encontrada em doentes V. particularmente os da forma difusa, ou DV próximos do pólo V.

É rara. porque ocorre em hanseníase disseminada e avançada sem tratamento específico adequado. Caracteriza-se por lesões eritèmato-purpúricas irregulares, poligonais ou livedóides que evoluem para necrose, ocorrendo nos pés, pernas, mãos. antebraços, coxas, braços e face, em ordem decrescente de comprometimento.

A princípio, as ulcerações são superficiais, sendo as profundas associadas com infecção secundária. Respondem ao tratamento específico para hanseníase. que deve ser precoce, assim, evitando-se a evolução fatal por septicemia em doente muitas vezes subnutrido.

A patogênese é complexa, possivelmente em decorrência de alterações estruturais e funcionais na circulação cutânea de doentes virchowianos avançados. Há alguma evidência da participação de imunocomplexos na reação.
O comprometimento nervoso na hanseníase causado pela infiltração específica e. mais gravemente, pêlos surtos reacionais, acarreta mal perfurante plantar , deformidades e complicações oculares.

Contudo, a maioria destas decorre da ausência de dor. que permite ao doente sofrer traumas e infecções negligenciadas, originando mutilações.


Histopatologia

A biópsia de lesões ativas (máculas, pápulas, placas e nódulos) deve ser representativa; assim, deve incluir a hipoderme, de modo que os nervos da junção dermo-hipodérmica possam ser examinados.

A) Na hanseníase indeterminada, encontra-se:

  • infiltrado inflamatório mononuclear perivascular e perianexial
  • localizaçao perineural, se presente, é um dado relevante
  • raramente se pode notar um ou poucos bacilos num nervo da junção dermo-hipodérmica

B) A hanseníase tuberculóide mostra:

  1. granulomas tuberculóides com agressão ou ate destruição de filetes nervosos
  2. raramente a pesquisa minuciosa pode revelar escassos bacilos. as alterações são compatíveis com o efetivo controle da proliferação bacilar desse tipo da doença
  3. considerando o espectro da doença, dependendo da posição de um caso de hanseníase dimorfa, neste serão encontrados inúmeros tipos histopatológicos

Granulomas tuberculóides mais frouxos do que os da HT. nos casos de hanseníase dimorfa tuberculóide, seguidos por tendência progressiva ao desaparecimento de células gigantes, redução no número de linfócitos e células epitelióides. aumento no número de macrófagos vacuolizados, menor agressão nervosa e elevação progressiva do número de bacilos nas lesões, nos casos de hanseníase dimorfa intermediários no espectro, até o predomínio de macrófagos vacuolizados, nos casos de hanseníase dimorfa virchowiana.

C) Na hanseníase virchowiana

  1. há infiltrado granulomatoso com macrófagos espumosos, no qual se vêem
  2. filetes nervosos envolvidos por estes, porém preservados:
  3. bacilos álcool-ácido-resistentes (BAAR) (íntegros, fragmentados e granulosos) são numerosos no interior de macrófagos e em várias estruturas.

Esses dados estão de acordo com a inabilidade de lise bacilar desses casos.

Na HV e alguns casos de HD há comprometimento visceral, com preferência para os órgãos do sistema fagocítico mononuclear. mucosas de trato respiratório superior, testículos e epidídimos.

Exames Complementares

  1. Pesquisa de sensibilidade: A sensibilidade torna-se alterada na seguinte sequência: térmica: dolorosa: tátil.
  2. Prova da histamina: É útil em lesões não eritematosas. quando a prova anterior é duvidosa.
  3. Pesquisa de BAAR (baciloscopia): É realizada em esfregaços do suco tissular sem sangue das lesões cutâneas. A quantidade de bacilos pode ser registrada por método semi-quantitativo ou pela escala logarítmica de Ridley.
  4. Reação de Mitsuda (teste intradérmico da lepromina): Importante para a classificação e prognóstico da doença. Reflete resistência (imunidade celular) ao M. leprae e tem correlação positiva com o teste de transformação linfocitária perante M. leprae.
  5. Exames laboratoriais: Alterações laboratoriais de frequência variável ocorrem especialmente em casos de HV e DV:
  1. anemia crónica;
  2. hipergamaglobulinemia;
  3. velocidade de hemossedimentação elevada;
  4. reações sorológicas para sífilis (RSS) falso-positivas;
  5. presença de anticorpo anti-fosfolípide;
  6. enzima conversora de angiotensina e lisozima séricas elevadas;
  7. testosterona baixa;
  8. proteinúria.

Diagnóstico:

O diagnóstico de hanseníase é altamente provável se dois ou mais dos seguintes sinais e sintomas forem constatados:

  1. Alteração da sensibilidade em lesão cutânea em área de distribuição de nervo periférico ou dorso das mãos ou pés.
  2. Nervos tronculares periféricos espessados.
  3. Lesões cutâneas características.
  4. Baciloscopia de lesões cutâneas positiva

A identificação do M. leprae por meio de técnicas genéticas, como a reação em cadeia de polimerase (PCR), é útil em casos paucibacilares.

Na hanseníase há diversas lesões cutâneas, sinais e sintomas articulares e nervosos, além de deformidades que podem simular diversas doenças. Estas são apresentadas de acordo com o tipo de lesão predominante.

Máculas: nevo anêmico; vitiligo; pitiríase versicolor; roséola sifilítica; leishmaniose visceral inicial; dermatite seborréica.

Pápulas e placas (uniformes, anulares ou escamosas): psoríase; dermatite seborréica; pitiríase rósea; esclero-dermia; líquen plano; sarcoidose; tuberculose; lúpus eritematoso; tinha do corpo; blastomicose queloideana; esporotricose; leishmaniose cutaneomucosa; ficomicose cutânea; granuloma anular; necrobiose lipoídica; erilemas anular centrífugo e multiforme; micose fungóide; leucemia linfóide crónica.

Nódulos: neurofibromatose; sarcoma de Kaposi; leishmanioses tegumentar difusa e visceral; molusco contagioso; sarcoidose; reticuloses; linfocitoma.

Lesões nervosas: neuropatia sensitiva congénita; amiloiclose primária de nervos; tumores nervosos; neurofibromatose-polineuropatia (difteria; mononucleose infecciosa; porfiria-paraproteinemia; leucemia; linfoma; arsénico; mercúrio-tálio; isoniazida; nitrofurantoína; talidomida; diabetes-lúpus eritematoso; esclerodermia; alcoolismo; anemia perniciosa; compressão e trauma nervosos; polineuropatia idiopática aguda; acropatia úlcero-mutilante (síndrome de Thévenard); siringomielia.

Deformidades: artrite reumatóide; epidermólise bolhosa-doença de Dupuytren; acropatia úlcero mutuante: ausência congénita de dor; tabes dorsalis; síndrome do túnel carpiano; poliomielite; defeito congénito do pé; ainunv tromboangeíte obliterante.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

As seguintes dermatoses exigem segura diferenciação: eczemátides, nevo acrômico, pitiríase versicolor, vitiligo, pitiríase rósea de Gilbert, eritema solar, eritrodermias e eritemas difusos vários, psoríase, eritema polimorfo, eritema nodoso, eritemas anulares, granuloma anular, LES, farmacodermias, fotodermatites polimorfas, pelagra, sífilis, alopécia areata (pelada), sarcoidose, TB, xantomas, hemoblastoses, esclerodermias, neurofibromatose.

Tratamento

O tratamento é ambulatorial. Nos serviços básicos de saúde administra-se uma associação de medicamentos, a POLIQUIMIOTERAPIA padrão OMS (PQT/OMS). A regularidade do tratamento é fundamental para a cura do paciente. A prevenção de deformidades é atividade primordial durante o tratamento e, em alguns casos, até mesmo após a alta, sendo parte integrante do tratamento destes paciente. Para o paciente, o auto-cuidado é arma valiosa para evitar seqüelas.

Em 1982, a Organização Mundial da Saúde (OMS) recomendou a multidroga terapia (MTD), que consiste em três drogas:

  1. dapsona
  2. rifampicina
  3. clofazimina

Essa associação é bactericida, segura e com baixo índice de recidivas (taxa acumulada de 1% em 9 anos).

Em 1991, a OMS adotou estratégia para reduzir a prevalência da hanseníase a 1 doente por 10.000 habitantes. Em razão da praticidade, especialmente para áreas em que não é possível realizar baciloscopia. os g doentes hansênicos avaliados clinicamente são divididos em dois grandes grupos e o seguinte esquema de tratamento T específico é indicado:

• Doentes multibacilares (com mais de 5 lesões anestésicas): incluem-se portadores de HD. DV, HV com baciloscopia positiva: dapsona 100 mg/dia: rifampicina 600mg/mês (supervisionada); clofazimina 300mg/mês (supervisionada) e 50mg/dia durante 1 ano.

• Doentes paucibacilares (com menos de 5 lesões anestésicas): incluem-se portadores de Hl, HT. DT com baciloscopia negativa: rifampicina 600mg/mês (supervisionada) e dapsona 100 mg/dia durante 6 meses.

http://www.tudoresidenciamedica.hpg.ig.com.br/estudar/Image97.jpg

Ainda para os doentes paucibacilares com apenas uma lesão anestésica, recomenda-se dose única da associação (esquema ROM).

Efeitos adversos de drogas devem ser lembrados, como:

  1. DAPSONA: anemia hemolítica, meta-hemoglobinemia, neuropatia, agranulocitose
  2. RIFAMPICINA: hepatotoxicidade e hiperpigmentação cutânea
  3. CLOFAZIMINA: intolerância gástrica

Atualmente, três drogas adicionais possuem potencial para aumentar a eficácia e diminuir o tempo de tratamento da hanseníase. Podem ainda ter utilidade em casos de resistência à rifampicina.

  1. ofloxacina.
  2. claritromicina
  3. minociclina

As reações hansênicas devem ser tratadas precocemente a fim de prevenir dano nervoso, com consequentes deformidade e incapacidade.

Novos Esquemas de Poliquimioterapia/ OMS

A partir de 1998, a OMS recomenda o esquema padrão com a diminuição do tratamento dos casos MB para 12 doses, em até 18 meses, e uma nova associação de drogas para os casos Dx com lesão única de pele (lesão única de pele, mancha ou mácula hipocrômica, eritêmato-acastanhada ou área com alteração de sensibilidade cutânea, sem envolvimento de tronco nervoso): O esquema ROM (Rifampicina + Ofloxacina + Minociclina). O Ministério da Saúde adotou o esquema ROM para todas as US com Dx clínico e tratamento e o esquema de PQT/OMS 12 doses em todas as US.

Estados Reacionais
Estados reacionais são intercorrências agudas que podem ocorrer na hanseníase, por manifestação do sistema imunológico. Aparecem tanto no tratamento, quanto após a alta, não exigindo a suspensão ou reinício da PQT. As reações podem ser de 2 tipos:

  • Tipo 1 (reação reversa): ocorre em pacientes com hanseníase tuberculóide e dimorfa. Caracteriza-se por ERITEMA e EDEMA DAS LESÕES e/ou ESPESSAMENTO DE NERVOS com DOR À PALPAÇÃO DOS MESMOS (NEURITE). A neurite pode evoluir sem dor (NEURITE SILENCIOSA). É tratada com prednisona.
  • Tipo 2 (eritema nodoso): os pacientes com hanseníase virchowiana são os mais acometidos. Caracteriza-se por nódulos eritematosos, dolorosos, em qualquer parte do corpo. Pode evoluir com neurite. Trata-se com Talidomida, somente em pacientes masculinos (proibido em mulheres em idade fértil devido a MFC) ou prednisona.

Critérios para Alta por Cura

O paciente obtém alta por cura ao completar as doses preconizadas, não necessitando ficar sob vigilância do serviço de saúde.

Pacientes da forma paucibacilar farão 6 doses de PQT/OMS em até 9 meses de tratamento e aqueles tratados com esquema ROM farão dose única, e os pacientes da forma multibacilar farão 24 doses de PQT/OMS em até 36 meses, ou 12 doses em até 18 meses no caso do esquema de curta duração.

A presença de reações não impede a alta, o mesmo se aplicando à presença de seqüelas. Ao final das 24 doses, o paciente multibacilar pode apresentar baciloscopia (+) com bacilos fragmentados, ou seja, sem poder de multiplicação e de transmissão da doença, o que não impede a alta. A eliminação de restos bacilares deve-se ao sistema imunológico do indivíduo e não à administração de medicamentos por um tempo mais prolongado. Deve-se ter especial atenção aos estados reacionais pós alta. Os pacientes devem ser exaustivamente esclarecidos sobre estados reacionais que poderão ocorrer, o que implicará em retorno imediato a US para cuidados exclusivos, sem QMT específica. O esclarecimento e a cooperação do paciente são fatores primordiais para o sucesso do tratamento e prevenção de incapacidades.

Recidiva

Não é considerada recidiva a ocorrência de episódio reacional após a alta por cura.

CONSIDERAMOS RECIDIVA:

PB: pacientes que após a alta por cura apresentarem:

  1. dor em nervo não afetado anteriormente
  2. novas alterações de sensibilidade,
  3. lesões cutâneas novas e/ou
  4. exarcebação de lesões anteriores
  5. não respondam a corticoterapia, de acordo com as doses preconizadas.

MB: pacientes com típicas lesões cutâneas virchovianas ou dimorfas, lesões reacionais após 3 anos de alta por cura ou que continuam com reações após o 5º ano de alta. A confirmação baciloscópica deve considerar a presença de bacilos íntegros e globias. Todo caso suspeito de recidiva deve ser investigado e, se confirmado, reintroduzido o tratamento e notificado.

Diagnóstico Laboratorial

Tipos de Exames

  1. Baciloscopia: a baciloscopia poderá ser utilizada como exame complementar para classificação dos casos em MB e PB.

    Baciloscopia (+) indica hanseníase multibacilar independente do número de lesões.
  2. Exame Histopatológico: indicado para elucidação Dx e em pesquisas.

Vigilância Epidemiológica

O objetivo do Programa de Controle da Hanseníase é baixa morbidade da doença para menos 1 doente por 10.000 habitantes até o ano 2000, meta de eliminação proposta pela OMS.

Os casos novos devem ser detectados precocemente e tratados para interromper a cadeia de transmissão da doença e prevenir as incapacidades físicas.

Notificação
A hanseníase é uma DNO.

Definição de Caso
É uma pessoa que apresenta um ou mais dos critérios, com ou sem Hx epidemiológica e que requer tratamento específico para hanseníase:
· Lesão(ões) de pele com alteração de sensibilidade;
· Espessamento neural acompanhado de alteração de sensibilidade;
· Baciloscopia (+) para Mycobacterium leprae.

      • Obs.: a baciloscopia (-) não afasta o Dx de hanseníase.

Investigação Epidemiológica do Caso

A investigação epidemiológica inclui:

o exame dermatoneurológico de todas as pessoas que convivem no domicílio com o caso novo de hanseníase, qualquer que seja a sua forma clínica, com o intuito de descobrir a fonte de infecção e conhecer outros casos oriundos dessa mesma fonte.

Medidas de Controle

Detecção de Casos: através do atendimento da demanda espontânea e da busca ativa, incluindo o exame de contatos. O exame de coletividade é indicado nas áreas de alta prevalência.

Tratamento Específico: o tratamento da hanseníase é ambulatorial. O esquema terapêutico utilizado é a PQT/OMS. A alta por cura é dada após a administração do número de doses preconizadas segundo o esquema terapêutico administrado.

Prevenção e Tratamento de Incapacidades Físicas

Todos os casos de hanseníase, independentemente da forma clínica, deverão ser avaliados quanto ao grau de incapacidade no momento do Dx e, no mínimo, uma vez por ano, inclusive na alta por cura. Toda atenção deve ser dada ao Dx precoce do comprometimento neural e para tanto os profissionais de saúde e pacientes devem ser orientados para uma atitude de vigilância do potencial incapacitante da hanseníase. Tal procedimento deve ter em vista o tratamento adequado para cada caso e a prevenção de deformidades. Essas atividades não devem ser dissociadas do tratamento quimioterápico, estando integradas na rotina dos serviços, de acordo com o grau de complexidade dos mesmos.

Vigilância dos Contatos

Para fins operacionais, deve-se considerar como contato intradomiciliar toda e qualquer pessoa que resida ou tenha residido nos últimos 5 anos com o doente. A vigilância desses contatos consiste em:

  1. exame de todos os contatos intradomiciliares dos casos novos, de todas as formas clínicas. Após o exame o contato indene será liberado com orientação quanto ao período de incubação, transmissão e sintomas da hanseníase.
  2. BCG - aplicação de 2 doses da vacina BCG-ID a todos os contatos intradomiciliares dos casos novos de hanseníase, independente da forma clínica. Recomenda-se a aplicação da 2° dose da vacina BCG-ID a partir de 6 meses após a 1° dose.

    Quando existente, a cicatriz por BCG-ID deve ser considerada como 1° dose, independente da época em que foi aplicada