ESTRATÉGIA SAÚDE DA FAMÍLIA

Gerson de Souza Santos - Bacharel em Enfermagem, Especialista em Saúde da Família, Mestrado em Enfermagem , Doutorando em Enfermagem - Universidade Federal de São Paulo. Membro do (GEPAG) Grupo de Estudos e Pesquisas em Administração de Serviços de Saúde e Gerenciamento de Enfermagem- Escola Paulista de Enfermagem UNIFESP.

PESQUISE AQUI

Carregando...

quarta-feira, 4 de agosto de 2010

LESÃO DOS NERVOS PERIFÉRICOS


HISTÓRICO:
A evolução do tratamento das lesões dos nervos periféricos Até o século XIX sabia-se que, após a reparação de um nervo periférico, poderse- ia obter a recuperação funcional das estruturas por ele inervadas, mas desconhecia- se o mecanismo pelo qual isto ocorria. Vários relatos de insucesso fizeram com que as reconstruções caíssem em descrédito. É surpreendente que a primeira publicação otimista, em relação a lesão de nervo periférico date de 1393, onde seu autor, Chauliac, relata suas observações sobre reparações de nervos periféricos e tendões que restabeleciam completamente a função. O conceito da reconstrução do nervo periférico, através de sua sutura, não foi aceito até 1850. Paget (1847) descreveu um paciente com 11 anos de idade, com lesão do nervo mediano, com recuperação total após 1 mês do reparo. Marie Jean Pierre Florens (1828) reportou o sucesso obtido com a transposição de nervos motores dos músculos flexores para extensores das asas de aves. Em 1850, Augustus Waller apresenta seu clássico trabalho sobre a degeneração nervosa após uma lesão. Trabalhando no laboratorio de sua casa, descreveu a degeneração nervosa . O estudo de Waller nos nervos hipoglosso e glossofaríngeo de sapos demonstrou não apenas a degeneração do axônio distal, mas também o processo de regeneração nervosa, quando se mantém o cilindro-eixo intacto. Ele notou que a progressão da regeneração é mais rápida nos jovens e que a estimulação elétrica galvânica não altera a velocidade de regeneração. A importância de Augustus Waller pode ser expressada pela denominacão de degeneracao walleriana dada ao conjunto de fenômenos que ocorrem no axônio distal após uma lesão.
Em seus trabalhos publicados em 1914 e 1928, Ramon y Cajal demonstra definitivamente que fibras nervosas viáveis, em um nervo periférico degenerado, originam-se e crescem a partir do coto proximal e não através de auto-regeneração da porção distal degenerada. Seu tratado de histologia e patologia revoluciona os conceitos sobre nervos periféricos, de tal forma que autores modernos consideram-no responsável pelo início da era moderna nas pesquisas sobre regeneração nervosa.
No século XX, nomes como Tinel, Seddon, Moberg, Sunderland e outros se associaram com os grandes avanços nos estudos das lesões, diagnóstico e tratamento em nervos periféricos. Os conflitos e as guerras, apesar dos maleficios que sempre trazem, proporcionaram avanços às custas do sofrimento humano. Durante guerra civil americana, Weir Mitchell relatou suas observações sobre lesões de nervos periféricos por armas de fogo. Seu artigo foi publicado em 1864 e inclui a primeira descrição sobre causalgia. Em 1872, o mesmo autor publica seu clássico trabalho “Lesões de nervos periféricos e suas conseqüências”. Durante a 1ª guerra mundial, Tinel na França e Hoffman na Alemanha estudam a regeneração de nervos reparados. Em 1915, Tinel publica seu trabalho sobre regeneração de nervos, descrevendo a dor como sinal de irritação e mal prognóstico
e o “choque” como sinal de reinervação. Seddon (1948) classifica os diversos tipos de lesão de nervos periféricos como neurapraxia, axoniotmese e neurotmese. Seus conceitos de reparo de nervos periféricos e enxertos de nervo são obedecidos até hoje. Sundderland (1945), na Austrália, estudou com detalhes a anatomia topográfica interna dos nervos periféricos. Seu trabalho trouxe o suporte para a teoria moderna de reparo interfascicular. Classifica as lesões de nervos periféricos em 5 graus, segundo o comprometimento anatômico. Jabaley, mais tarde (1980), descreve a topografia fascicular de nervos periféricos através de métodos microcirúrgicos. Relata que, com a utilização do microscópio, consegue-se o mapeamento fascicular com maior precisão. Discorda de Sundderland, referindo que o nervo possui, em sua maior extensão, um padrão uniforme e homogêneo de fascículos paralelos. O sueco Erik Moberg estudou com detalhes a sensibilidade e propôs métodos de avaliação, como a discriminação entre dois pontos. Um grande avanço nas cirurgias do nervo periférico foi dado com Smith (1964) introduzindo as técnicas microcirurgicas,com isto iniciando uma nova era que trouxe avanços extraordinários no tratamento destas lesões. Millesi e col. (1967) utilizam técnicas microcirúrgicas e demonstram ser possível realizar enxertos interfasciculares com nervos cutâneos autólogos, obedecendo o mapeamento fascicular . Matras (1973) relata sua experiência com a utilização do adesivo de fibrina nas reparações de nervos periféricos. Taylor e Ham (1977) realizam o transplante de nervo autólogo vascularizado através de microanastomoses vasculares. Mattar e col., em nosso meio, estudam o uso do adesivo de fibrina humana (1990), do enxerto de membrana basal (1990) e do enxerto de nervo vascularizado (1992), nas lesões de nervos periféricos.

O NERVO – ANATOMIA
A unidade funcional do nervo periférico é o neurônio, constituído por um corpo celular, localizado na medula ou no gânglio espinal e sua expansão, a fibra nervosa, formada pelo axônio e a bainha conjuntiva que o envolve, o endoneuro. A fibra nervosa possui cerca de 2 a 2,5m (e é impossível de ser abordada cirurgicamente. O corpo celular possui prolongamentos denominados dendritos, a substância de Nissl que nada mais é que o retículo endoplasmático rugoso da célula condensado, outras organelas e o núcleo com seu nucléolo. Existem neurônios envoltos por uma camada de mielina, produzida pelas células de Schwann, e neurônios não mielinizados. Nos mielinizados existem estreitamentos denominados nódulos de Ranvier onde ocorrem as trocas iônicas na condução saltatória do estímulo nervoso. O número de neurônios é sempre o mesmo, desde o nascimento, não há reposição de células nervosas após sua destruição. No aparelho locomotor o orgão efetor é a fibra muscular ou os corpúsculos de sensibilidade. O nervo periférico consiste num feixe ou feixes de fibras nervosas. As fibras motoras se originam da coluna anterior da medula espinhal, as sensitivas da coluna e gânglio posterior e as fibras simpáticas dos axônios das células no gânglio simpático do sistema nervoso autônomo. O trauma pode provocar lesão de fibras nervosas (axônios e bainhas conjuntivas), sendo que, na maioria das vezes, o corpo celular do neurônio envolvido permanece viável. Cada fibra é completamente envolvida por uma bainha protetora ou envoltório de tecido conectivo chamado endoneuro. Este é elástico e resistente, protegendo as fibras de traumas mecânicos. Várias fibras nervosas, de diferentes tamanhos, são agrupadas e esta união forma os fascículos nervosos. Cada fascículo é envolvido por um tecido conectivo denso e forte que o protege de traumas e compressões externas, chamado perineuro. O perineuro tem como funções: manter a pressão intrafascicular auxiliar na manutenção do fluxo axoplasmático, proteger as fibras nervosas e formar uma barreira entre as fibras nervosas e outros tecidos. O perineuro possui cerca de 1,3 a 100m (de espessura, sendo mais espesso em regiões de articulações, onde pode ser mais facilmente submetido a sutura cirúrgica.
Na maioria das vezes, os fascículos caminham de forma relativamente organizada dentro do nervo periférico, envoltos
por tecido conjuntivo denominado epineuro interno. Mais externamente este tecido conjuntivo se espessa e forma o epineuro externo, que engloba todos estes fascículos. Tanto o perineuro como o epineuro externo são mais espessos ao nível das articulações, protegendo os nervos periféricos durante os movimentos.

DEGENERAÇÃO NERVOSA
Após uma lesão nervosa, ocorre um processo degenerativo no segmento distal que é chamado degeneração walleriana ou centrífuga e no segmento proximal, conhecido como degeneração axônica ou centrípeta. A degeneração walleriana é um processo de degradação de todas as estruturas do axônio distal à lesão, que perde sua continuidade com o corpo celular do neurônio. A degeneração axônica ocorre em alguns milímetros ou centímetros proximalmente à lesão e sua extensão varia de acordo com a intensidade do trauma. Nos processos de degeneração walleriana e axônica há fagocitose das estruturas degradadas por macrófagos e células de Schwann, que deixam o tubo endoneural vazio e preparado para receber o axoplasma produzido pelo corpo celular durante o processo de regeneração nervosa.

REGENERAÇÃO NERVOSA

Após a lesão nervosa ocorrem uma série de alterações no corpo celular do neurônio, conhecidas por cromatólise. Neste processo, o retículo endoplasmático condensado, conhecido como substância de Nisll, se dispersa pelo citoplasma da célula, o núcleo e nucléolo aumentam de tamanho e se dirigem para a periferia da célula, aumenta a quantidade de DNA e RNA; e a célula se prepara para um processo de metabolismo intenso,produzindo o axolasma que irá invadir o tubo endoneural distal. A velocidade de produção do axoplasma permite uma regeneração nervosa, em humanos ,de cerca de 1 a 2 milímetros por dia. Grupos de fibras nervosas ,em diferentes níveis, podem ser lesados por trauma mecânico, térmico, químico ou por isquemia; e o prognóstico da lesão depende tanto do mecanismo do trauma, quanto do nível em que a estrutura nervosa foi lesada. Dependendo do tipo de trauma e de lesão há variação na conduta a ser tomada. Os ferimentos causados por trauma mecânico com elemento cortante são de diagnóstico mais simples e devem ser tratados pela reconstrução cirúrgica. Classicamente, os causados por arma de fogo de pequeno calibre são tratados, inicialmente, não cirurgicamente, por cerca de 60 dias, antes de se estabelecer a conduta definitiva, dependendo de sua evolução. As lesões nervosas graves causadas por frio são raras em nosso país. Ocasionalmente ocorrem neuropraxias a frio após uso excessivo de bolsas de gelo por esportistas, por exemplo. As ocasionadas pelo calor e por substâncias químicas também são raras. As causadas por compressão são de maior ou menor gravidade dependendo do tempo de isquemia provocado. Elas podem ser provocadas por tumores, hematomas, saliências ósseas, entre outras; ou por
pressão de um torniquete, uma faixa de Esmarch e mesmo uma imobilizacao provisoria. Cada um destes agentes podem causar alterações anatomopatológicas diferentes de acordo com o nível de acometimento da fibra nervosa.


TIPOS DE LESÃO

As lesões são classificadas em três graus, segundo Seddon, ou cinco graus, segundo Sunderland. No primeiro grau de lesão (neurapraxia de Seddon ou grau I de Sunderland) a estrutura do nervo permanece intacta, porém a condução axonal esta interrompida. Há uma perda temporária da função motora do nervo com disfunção da propriocepção, estímulo vibratório, tato, dor e sudorese .Não há degeneração walleriana. Na axoniotmese de Seddon, ocorre a interrupção do axônio mas as bainhas conectivas permanecem intactas. Surge a degeneração walleriana causando paralisia motora, sensitiva e autonômica, porém a recuperação pode ser de bom prognóstico, com tempo variável de acordo com o nível da lesão. Sunderland subdividiu esta lesão em três grupos: grau II – lesão do axônio, grau III – lesão da fibra nervosa (axônio + endoneuro) e grau IV – lesão do fascículo (axônio + endoneuro + perineuro). A lesão grau IV tem pior prognóstico que a III, e esta pior que a II, devido ao risco de uma regeneração imperfeita (reinervação cruzada), causando déficit motor e sensitivo residuais e possível necessidade de reeducação sensitiva. No grau IV a lesão pode ser tratada através da reparação cirúrgica por envolver até o perineuro.
Nervos com este tipo de lesão podem evoluir com a formação de neuromas em continuidade e grave comprometimento da
função. Na axoniotmese o epineuro sempre se encontra preservado. Na neurotmese de Seddon (lesão grau V de Sunderland) todo o nervo e suas estruturas estão lesadas. Não há integridade do epineuro. A reparação sempre é cirúrgica. A regeneração e reinervação nunca é completa e, geralmente, os pacientes evoluem com alguma deficiência residual quanto a função motora e sensitiva. Quadro esquemático das classificações das lesões do nervo periférico: O quadro clínico caracterizado pela paralisia motora e sensitiva dependerá do nervo acometido. No membro superior os mais freqüentemente acometidos são o mediano, ulnar e radial.


NERVO MEDIANO
A lesão do nervo mediano provoca uma paralisia e hipotrofia de alguns músculos da eminência tenar e uma perda da sensibilidade ao nível de polegar, dedos indicador, médio e metade radial e volar do anular. Os músculos afetados em lesões a nível do punho são o abdutor curto do polegar, porção superficial do flexor curto, oponente do polegar e o primeiro e segundo lumbricais. Neste nível há perda da oponência do polegar e uma tendência a deformidade em hiperextensão das metacarpofalangeanas dos dedos indicador e médio. Quando as lesões ocorrem em nível mais proximal (braço, cotovelo ou cervical) os músculos extrínsecos são também comprometidos (flexor longo do polegar, porção radial do flexor profundo dos dedos, flexor superficial dos dedos, os pronadores, flexor radial do carpo e palmar longo. Ocorre perda do controle da flexão da falange distal dos dedos indicador e médio, perda da função dos flexores superficiais, deficiência da pronação e tendência a desvio ulnar do punho. Estas alterações musculares provocam uma dificuldade em manipular pequenos objetos (também prejudicada pela perda sensitiva) e deficiência de força de preensão palmar dificultando a preensão de objetos maiores.


NERVO ULNAR
As lesões do nervo ulnar provocam uma paralisia e hipotrofia da maioria dos músculos intrínsecos da mão (interósseos palmares, interósseos dorsais, lumbricais dos dedos mínimo e anular, músculos da eminência hipotenar, adutor do polegar e porção profunda do flexor curto do polegar) acarretando uma deformidade em garra da mão, caracterizada por hiperextensão da articulação metacarpofalangeana e flexão das interfalangea interfalangeanas, principalmente dos dedos mínimo e anular. Pela paralisia dos interósseos há perda da capacidade de adução e abdução dos dedos. Os músculos da eminência hipotenar (abdutor, flexor curto e oponente do dedo mínimo) encontram-se paralisados e hipotróficos. O dedo mínimo encontra-se abduzido devido a prevalência do extensor comum dos dedos e extensor do dedo mínimo em relação à ação da musculatura lumbrical e adutora deste. O adutor do polegar e a porção profunda do flexor curto paralisados comprometem a função de adução do polegar.
A perda sensitiva ocorre, em geral, no dedo mínimo e metade ulnar e volar do dedo anular Nas lesões mais altas, os músculos flexor ulnar do carpo e flexor profundo do quarto e quinto dedos são afetados. A principal dificuldade dos pacientes com lesão do nervo ulnar é a diminuição em média de 50% da força de preensão. Esta é principalmente atribuída a incapacidade de abdução dos dedos, prejudicando a circundução de um objeto no ato de preensão. A ineficiência da ação da musculatura adutora do polegar dificulta também a execução de pinçamentos com o indicador. NERVO RADIAL
A lesão do nervo radial é reconhecida pela postura em flexão devido a paralisia da musculatura extensora do punho, dedos e polegar: abdutor longo do polegar, extensor curto do polegar, extensor longo do polegar, extensor radial curto e longo do punho, extensor comum de dedos, extensor próprio dos dedos indicador e mínimo e extensor ulnar do carpo. Funcionalmente esta lesão acarreta uma grande dificuldade em realizar a preensão de um objeto pois o paciente não consegue posicionar a mão para segurá-lo. Sendo assim, a mão não estabilizada é pouco utilizada nas atividades pessoais. A sensibilidade promovida pelo nervo
radial corresponde a face dorsal do polegar, indicador, terceiro dedo e porção radial do quarto dedo. Como sabemos, as lesões dos nervos periféricos, no aparelho locomotor, vão ser traduzidas por:
ALTERAÇÕES MOTORAS
A paralisia é observada claramente logo após a lesão . A hipotrofia muscular é progressiva, sendo evidente após cerca de 4 a 6 semanas. Os músculos tornam- se degenerados e fibróticos caso a reinervação não ocorra até cerca de dois anos.

ALTERAÇÕES SENSITIVAS
Todas as modalidades de sensações (dor, tato, temperatura, estereognosia e discriminação de dois pontos) podem ser
perdidas, exceto a propriocepção do movimento articular e a sensação cinético- postural.

ALTERAÇÕES VASOMOTORAS
A desnervação promove uma diminuição na circulação. Esta, associada ao desuso, pode provocar alterações tróficas da pele e da unha. Estas alterações são graduais e se caracterizam, principalmente, pela mudança na textura e cor da pele. Quanto mais precoce for a reparação do nervo, melhor o prognóstico. As fibras musculares estriadas, após cerca de dois anos de desnervação, sofrem processo de degeneração irreversível e sua reinervação não é acompanhada por retorno de sua função. Da mesma forma, o retorno da função dos receptores de sensibilidade dependerão da precocidade de sua reinervação. Outro dado importante é o comportamento dos cotos de um nervo periférico lesado. Quando há solução de continuidade completa, os cotos do nervo retraem progressivamente, tornando sua reconstrução mais complexa e, às vezes, dependente de enxertos. Sendo assim, é importante classificar as lesões em recentes ou tardias, dependendo
do tempo entre o trauma e o atendimento prestado. Até três semanas são consideradas recentes e, após este período, tardias. O reparo primário, até cinco a sete dias da lesão, é indicado quando: a lesão do nervo periférico é limpa, incisa,
sem componentes de esmagamento, não há lesão associada, a cobertura cutânea é adequada, a contaminação é mínima e a equipe e o instrumental cirúrgico são apropriados.
As vantagens quando a sutura do nervo é realizada no tempo correto implicam numa menor manipulação e desbridamento do coto nervoso, pouco tecido cicatricial formado, sutura sem tensão, redução do tempo de desnervação. Nas reparações secundárias deve-se buscar um leito vascular adequado na area da reparacão.


TÉCNICA CIRÚRGICA
O nervo periférico pode ser tratado através da neurólise, reconstrução por suturas, enxertos e outras formas . A neurólise é o procedimento cirúrgico de liberação e descompressão de um nervo periférico submetido a compressão que pode causar lesão mecânica ou isquêmica. A neurólise pode ser externa (sem abrir o epineuro externo) nos quadros compressivos extrínsecos causados, por exemplo, por tumores. A neurólise pode ser interna (abrindo o epineuro interno) quando a fibrose peri ou intra-neural causa uma compressão mecânica dos fascículos e dos vasos sangüíneos que nutrem o nervo, como nos neuromas em continuidade.
A técnica de sutura do nervo é um dos fatores que interfere no retorno de sua função, devendo ser um item a ser relacionado ao coletarmos dados sobre a história do paciente e a lesão. As reconstruções podem ser realizadas através de suturas perineurais, epiperineurais e epineurais
internas e externas. Além disso, é possível utilizar enxertos de nervo interfasciculares.
O enxerto de nervo utilizado com maior freqüência é o do nervo sural. A sutura epineural externa: é utilizada para nervos mono ou oligofasciculares puramente sensitivos ou motores.
A sutura epineural interna (grupos fasciculares) é utilizada preferencialmente para os nervos polifasculares ou aqueles que
possuem uma estrutura organizada de grupos fasciculares. A dissecção e sutura ao nível do epineuro interno proporciona maior precisão no afrontamento fascicular A sutura perineural é perigosa pois pode causar lesão da fibra. É utilizada principal-mente quando o epineuro é espesso e em lesões parciais. O perineuro é particularmente mais espesso nas regiões próximas às articulações.
A sutura epiperineural pode ser utilizada em situações de maior tensão e quando o perineuro é espesso. Os enxertos nervosos são realizados obedecendo a distribuição dos grupos fasciculares (enxertos interfasciculares).
Existem outras técnicas para tratar as perdas segmentares, algumas antigas como a transposição de nervos e outras modernas como os neurotubos (tubos de ácido poliglicocólico,
colágeno, etc.). Da mesma forma, estudam-se fatores de crescimento de nervo (- NGF – “nerve growth factor”) e outras substâncias que favorecem o processo de regeneração nervosa. Algumas substâncias como gangliosídeos e neurocinas já vem sendo utilizadas com finalidade terapêutica. O adesivo de fibrina pode ser utilizado com vantagens nas reconstruções complexas, quando se utiliza enxertos nervosos. Ao colar um enxerto ao outro (vários cabos unidos pelo adesivo) diminuímos a quantidade de pontos necessários para o bom afrontamento fascicular e, consequentemente, a agressão da manipulação da sutura, mesmo que realizada com técnica e material microcirúrgico. Da mesma forma, a utilização do adesivo de fibrina diminui o tempo cirúrgico. É possível utilizar um adesivo de fibrina para reconstrução do nervo periférico baseando-se na reação:

REABILITAÇÃO
Na reabilitação das lesões do nervo periférico lesado devemos levar em consideração: idade do paciente, dominância da mão, profissão, desempenho nas atividades de vida diária, atividades de seu interesse, nível e natureza da lesão, tipo de reparo e componentes de função afetados a avaliação será possível adequar o tratamento de acordo com a necessidade real do paciente.
(motor, sensitivo e simpático). Após
A reabilitação deve, preferencialmente, ser iniciada na fase pré-operatória, com o objetivo de manter a mobilidade articular, promover boa condição de pele, reduzir as aderências e orientar o paciente sobre o processo de reabilitação e reeducação que irá se submeter até sua recuperação funcional. É preciso ressaltar ao paciente o cuidado que deve ser tomado com a manipulação de objetos cortantes, aquecidos ou com saliências pontiagudas, pois, com a alteração da sensibilidade protetora, são maiores os riscos de novos ferimentos. O paciente com alteração sensitiva deve compensar sua perda com o auxílio da visão, devendo ser orientado para isto.
PÓS-OPERATÓRIO
Após a reconstrução do nervo periférico é preciso aguardar sua cicatrização que ocorre em 3 a 4 semanas. Até este período, o local da reconstrução deve ser protegido de ação mecânica através de imobilização com aparelho gessado ou órtese. O paciente deve ser mandado para a reabilitação e a regeneração deve ser avaliada periodicamente pela evolução do sinal de Tinel (o choque à percussão deverá caminhar numa velocidade de 1 milímetro por dia). A presença de dor e choque no mesmo local, sem progressão para região distal à reconstrução indica mau prognóstico. A utilização de imobilizações intermitentes, com órteses, tem por objetivo a prevenção das deformidades provocadas pela paralisia e perda do equilíbrio muscular nas diversas formas de lesão dos nervos periféricos. Deve-se ter em mente que nenhuma órtese estática consegue restaurar a dinâmica funcional normal. Além disso, a perda da sensibilidade pode prejudicar a função motora e aumentar a chance de ferimentos cutâneos. Tais dificuldades tornam o emprego e a adaptação da órtese um desafio para o terapeuta. Os propósitos e princípios da utilização de órteses em lesão de nervos periféricos são:
• evitar o estiramento constante dos músculos; paralisados provocado pela ação dos antagonistas; • prevenir deformidades articulares; • prevenir o desenvolvimento de padrões de substituição de função; • maximizar a função do membro. As órteses podem ser utilizadas assim que houver condições adequadas de cobertura cutânea. As órteses devem ser leves, não provocar áreas de hiperpressão e estar associadas aos outros recursos de reabilitação e um bom programa de exercícios.

1. Lesão distal do nervo ulnar Paralisias Todos músculos da eminência hipotenar (flexor, abdutor e oponente do dedo mínimo), interósseos dorsais, interósseos palmares, lumbricais para os dedos mínimo e anular, adutor polegar, porção profunda do flexor curto do polegar. Perda sensitiva volar – dedo mínimo e metade ulnar do dedo anular; dorsal – dedo mínimo e anular. Deformidade em garra dos dedos mínimo e anular, perda do arco transverso da mão. Principal perda funcional Incapacidade de abrir a mão para preensão de objetos.
Deformidades
Objetivo da órtese Evitar a distensão dos músculos intrínsecos paralisados dos dedos anular e mínimo através do bloqueio da hiperextensão da metacarpofalangeana. Ao manter a articulação metacarpofalangeana destes dedos em flexão os extensores extrínsecos serão capazes de estender as interfalangeanas. A órtese deve deixar a maior parte da região palmar livre e não impedir a flexão dos dedos e a movimentação do punho. 2. Lesão proximal do nervo ulnar Paralisias Todos músculos referidos na lesão distal em associação com o flexor profundo do dedo mínimo e anular, e flexor ulnar do carpo.

FONTE: Atualização em Traumatologia do Aparelho Locomotor. Publicação Oficial do Instituto de Ortopedia e Traumatologia Dr. F. E. de Godoy Moreira da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. R. Dr. Ovidio Pires de Campos, 333 Tel/Fax: (011) 3069-6888 CEP 05403-010 – São Paulo – SP.