ENFERMAGE, CIÊNCIAS E SAÚDE

Gerson de Souza Santos - Bacharel em Enfermagem, Especialista em Saúde da Família, Mestrado em Enfermagem , Doutor em Ciências da Saúde - Escola Paulista de Enfermagem - Universidade Federal de São Paulo.

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segunda-feira, 5 de outubro de 2009

Varizes Esofágicas


Varizes esofágicas sangrantes

As varizes aparecem como veias tortuosas e dilatadas localizadas principalmente dentro da submucosa do esôfago distal e do estômago proximal; canais venosos diretamente debaixo do epitélio esofagiano também pode sofrer dilatação maciça. O efeito global é a protusão irregular da mucosa suprajacente para dentro da luz, apesar de as varizes estarem colapsadas nas peças cirúrgicas ou post-mortem. Quando a variz não sofreu ruptura, a mucosa pode ser normal, mas a maioria das vezes apresenta-se com erosão e inflamada, em virtude da posição exposta. A ruptura varicosa produz hemorragia maciça para dentro da luz, assim como sufusão da parede esofagiana com sangue. Nessas circunstâncias, a mucosa suprajacente parece ulcerada e necrótica. Se ocorreu ruptura no passado, pode haver trombose venosa e inflamação superposta.

As varizes aparecem quando há hipertensão portal. Esta, seja qual for sua causa, quando suficientemente prolongada ou grave, induz a formação de canais colaterais, sempre que os sistemas portais e cava se comunicam. Aqui estamos interessados nas colaterais que se formam na região do esôfago inferior, quando o fluxo de veias esofagianas subepiteliais e submucosas, daí para veia ázigos e finalmente, para a circulação sistêmica. A maior pressão no plexo esofagiano produz as varizes. Estas ocorrem aproximadamente em dois terços de todos os pacientes cirróticos e estão associadas mais freqüentemente com cirrose alcoólica. São encontradas menos comumente em associação com outras causas de cirrose e podem representar o problema inicial nos pacientes com hipertensão portal não cirrótica, como ocorre com a trombose da veia porta.

A hipertensão portal pode ter diversas etiologias. Levando-se em conta a fisiopatologia da doença onde o aumento da pressão num sistema venoso pode ser devido a um aumento de resistência a ele imposta, nota-se que tanto patologias que cursam com aumento do fluxo esplâncnico (fístulas artério-venosas esplâncnica, esplenomegalias não relacionadas à doença hepática), quanto com aumento da resistência em qualquer ponto do tronco espleno-portal podem ser responsáveis pelo aparecimento da síndrome. Na grande maioria das vezes o aumento da pressão portal decorre dessa resistência e, de acordo com a localização anatômica do aumento da resistência ao fluxo venoso portal.

Dessa forma, instalada a hipertensão porta, a repercussão mais importante passa a ser o desenvolvimento de extensa rede de circulação colateral, que objetiva restabelecer o fluxo sanguíneo direcionado para a circulação cardiopulmonar. No entanto, apesar disso a pressão do território portal permanece elevada, o que se deve à somatória de outros dois fatores, o aumento de fluxo sanguíneo esplâncnico e o aumento da resistência oferecida pela rede de vasos colaterais. O fluxo sanguíneo direcionado ao sistema portal tende a aumentar em decorrência de uma verdadeira “hiperemia”do território esplâncnico secundário à diminuição da resistência pré-capilar nestes vasos, e que contribui para a manutenção dos elevados níveis pressóricos portais, mesmo após a formação da circulação colateral, que pode desviar até 90% do fluxo que dá entrada no sistema. Esta situação acompanha um estado hipercinético da circulação sistêmica, caracterizado por aumento do débito cardíaco e a vasodilatação arteriolar esplâncnica levariam a um aumento do fluxo sanguíneo para os órgãos abdominais e, por conseguinte, ao sistema portal, incluindo as colaterais.

A circulação colateral, secundária a hipertensão portal, também conhecida como “shunt porto sistêmico”é responsabilizada por algumas das conseqüências mais graves das hepatopatias crônicas. É através dela que o sangue venoso esplâncnico, contendo várias substâncias não depuradas pelo fígado, algumas tóxicas ao sistema nervoso central, ganham a circulação sistêmica, explicando, pelo menos em parte, os quadros de encefalopatia hepática. Uma outra situação de alta morbidade e mortalidade, decorrente das comunicações porto-sistêmicas, se relaciona, como foi citado anteriormente, ao aparecimento de varizes esôfago-gástricas. Estima-se que cerca de 25% dos pacientes portadores de hipertensão portal sofram uma hemorragia digestiva alta por rotura de varizes nos três anos subseqüentes ao seu diagnóstico, episódios que encerram uma mortalidade que, na dependência da classificação funcional do paciente segundo CHILD no momento da hemorragia, pode chegar de 50%.

O mecanismo fisiopatológico mais aceito para explicar a rotura das varizes considera a tensão na parede o principal fator de rotura do vaso varicoso. Os fatores regulando a tensão exercida pela parede das varizes estão inter-relacionados de acordo com a Lei de Laplace na equação: T=(P1-P2) x R/W, onde P1 é a pressão no interior das varizes, P2 a pressão no lúmen esdofagiano, R o raio das varizes e W a espessura da parede. Isso indica que o risco de sangramento é maior naqueles com varizes maiores e paredes mais finas e que apresentam sinais da cor vermelha (spiders, cherry red spots). Dados clínicos falam a favor pressóricos portais maiores que 12 mmHg. Pelo menos por este motivo, a medida da pressão portal torna-se um importante parâmetro na avaliação do paciente portador de doença crônica do fígado, embora todos os métodos disponíveis para quantifica-la sejam de natureza invasiva, o que limita a sua utilização de forma rotineira.

É importante salientar que as varizes não produzem sintomas até sofrerem ruptura, quando se observa uma hematêmese maciça. Entre os pacientes com cirrose do fígado em fase avançada, metade das mortes resulta da ruptura de uma variz. Alguns pacientes morrem em conseqüência direta da hemorragia; outros do coma hepático induzido pela hemorragia. Entretanto, convém lembrar que, até mesmo quando existem varizes, elas são responsáveis por menos de metade de todos os episódios de hematêmese. O sangramento proveniente de uma gastrite concomitante, de uma laceração esofagiana ou de uma úlcera péptica também pode ser profuso. Os fatores que resultam em ruptura de uma variz são obscuros: erosão inflamatória silenciosa da mucosa suprajacente adelgaçada, aumento da tensão nas veias progressivamente dilatadas e vômitos com maior pressão hidrostática vascular são fatores que podem representar algum papel. Uma vez iniciada a hemorragia, só raramente ela pára espontaneamente, e a injeção endoscópica de agentes trombóticos (‘escleroterapia”) ou o tamponamento com balão costumam ser necessários. Quando as varizes sangram, 40% de todos os pacientes morrem durante o primeiro episódio. Entre aqueles que sobrevivem, ocorre um novo sangramento em mais de metade dos casos dentro de um ano, com uma taxa semelhante de mortalidade para cada episódio.

Diagnóstico de emergência

Na maioria dos pacientes admitidos no hospital com hemorragia gastrointestinal alta, o diagnóstico de varizes esofágicas sangrantes depende de respostas afirmativas a três perguntas. Será que o paciente tem cirrose? Será que o paciente tem hipertensão porta e varizes esofágicas? São as varizes o local do sangramento, em vez de alguma outra lesão tal como úlcera duodenal ou gástrica, gastrite ou hérnia hatal? Informações suficientes para responder a estas perguntas em geral podem ser obtidas dentro de poucas horas após a admissão do paciente no hospital, fazendo, por exemplo, a história e o exame físico. Uma história de alcoolismo crônico, hepatite, icterícia, episódios prévios de sangramento, melena, inchação abdominal, edema e anormalidades mentais e a ausência de sintomas de úlcera péptica sugerem o diagnóstico de cirrose. Os sinais físicos mais importantes são hepatoesplenomegalia, os angiomas em teia de aranha, o eritema palmar, as veias abdominais colaterais, o desgaste muscular, a icterícia, a ascite, o edema e sinais neurológicos tais como tremor e asteríxis. Em muitos pacientes, nem todos esses sinais clássicos estão presentes. A confirmação do sangramento gastrointestinal por aspiração do estômago através de uma sonda nasogástrica e pelo exame macroscópico e químico das fezes constitui uma medida precoce essencial e na realidade deve ser considerada como parte do exame físico. Deve-se introduzir em todos os pacientes uma sonda nasogástrica.

Etiopatogenia

Caracteriza-se por hematêmese precedida por vômitos explosivos de material não-hemorrágico, a hemorragia originando-se em lacerações situadas na junção esofagogástrica e podendo exteriorizar-se também através de melena ou hematêmese associada à melena. Os vômitos enérgicos seguidos de hematêmese, em geral, aparecem de forma súbita em pacientes assintomáticos; contudo, sintomas como náusea, sensação de plenitude, desconforto abdominal, epigastralgia, azia, pirose, eructação e regurgitação podem manifestar-se previamente e, quando presentes, variar em sua apresentação, pois resultam de outras patologias esofagogástricas existentes antes das lesões traumáticas agudas características desta síndrome. Tais lacerações são longitudinais, com 3 a 20 milímetros de comprimento e 2 a 3 milímetros de largura, aprofundando-se na mucosa, submucosa e, não raramente, até nas camadas mais profundas da parte alta do estômago e extremidade distal do esôfago. No mecanismo de produção dessas rupturas parciais, igual ao das perfurações espontâneas do esôfago, ocorre um choque entre o esforço enérgico para vomitar e a resistência da cárdia e esôfago fechados. A intensidade do sangramento, ou seja, sua velocidade e persistência, varia em função do calibre dos vasos atingidos por esta lesão, de natureza eminentemente aguda e traumática. Estudos estatísticos demonstram maior incidência em homens do que em mulheres, e também maior em adultos e velhos do que nos jovens. Revisões ultimamente publicadas assinalam sua associação com a ingestão prévia de álcool em cerca de 65% dos pacientes; o alcoolismo não é pois condição necessária para diagnosticá-la.

A presença de hérnia é assinalada como sendo uma condição predisponente. Identificada pela primeira vez por Quinche, em 1879, foi definitivamente reconhecida a partir de 1929, depois da histórica publicação de Mallory e Weiss, que constataram sua presença post-mortem em 4 de 15 pacientes falecidos por hematêmese de causa desconhecida. A síndrome passou a ter este nome porque tais autores foram os primeiros que correlacionaram hemorragia digestiva alta aguda com esforço violento para vomitar após uma exagerada ingestão de bebidas alcoólicas.

Publicações recentes, em todas as partes do mundo, evidenciam categoricamente sua alta incidência entre as causas mais freqüentes de hematêmese. Daí sua atual importância clínica entre as doenças comuns do esôfago e seu interesse prático para os gastroenterologistas.

Diagnóstico

A anamnese cuidadosa freqüentemente sugere o diagnóstico de uma forma bastante confiável, autorizando o início imediato do tratamento clínico.

A radiologia não é método adequado para confirmar a presença de lacerações na junção esofagogástrica, sobretudo quando confrontada com a endoscopia. A esofagogastroduodenoscopia é recurso soberano e indispensável para se obter a certeza diagnóstica e é também necessária para excluir a possível presença de outras causas de hemorragia digestiva alta.

Salvo em situações dramáticas, quando a gravidade e persistência do sangramento coloquem em risco a vida do paciente e obriguem a considerar a necessidade de uma rápida intervenção cirúrgica, ou seja, nos casos pouco freqüentes em que a hemorragia não cessa de forma espontânea ou logo após a instituição de medidas clínicas classicamente recomendáveis, a endoscopia não deve ser indicada de forma instantânea, ritualística, massiva e indiscriminada, ou seja, simultaneamente com o início das hemorragias digestivas agudas. Toda hemorragia aguda no tubo digestivo configura inicialmente uma emergência, mais terapêutica do que diagnóstica; a tendência ansiosa, intempestiva e impulsiva, no sentido de se obter imediatamente uma endoscopia de urgência, não é razoável na grande maioria dos sangramentos agudos ativos.

Na prática diária, a endoscopia de urgência, simultânea ao início do episódio hemorrágico, não é indispensável para o tratamento oportuno, enérgico e adequado de tais emergências, sobretudo quando se suspeita da síndrome de Mallory-Weiss ou de outras lesões agudas na mucosa, pois o início do tratamento independe da endoscopia imediata, cujo resultado, por sua vez, quase sempre não influi nas prescrições clínicas e no prognóstico.

Contrariamente a uma lógica mais aparente que real, a esofagogastroduodenoscopia é mais eficaz e valiosa quando realizada depois que o clínico tenha observado e ponderado a resposta inicial à terapêutica clínica, individualizada de acordo com as probabilidades diagnósticas e prognósticas de cada caso. Por isto, salvo nas situações excepcionalmente dramáticas já assinaladas, é preferível endoscopar os pacientes 24 a 48 horas depois do início do tratamento clínico iniciado logo após a exteriorização de hemorragia digestiva. Mas é oportuno ressaltar que não se deve extremar nesta conduta, adiando a endoscopia além deste período, pois as lesões agudas podem cicatrizar em poucos dias ou até em dezenas de horas. Entretanto, se a demora da endoscopia inviabilizar o diagnóstico de lesões mínimas e de pouca expressão clínica, o paciente não será prejudicado porque se curou rapidamente.

A possibilidade de um diagnóstico endoscópico equivocado ou incompleto aumenta quando o exame é efetuado urgentemente logo no início do episódio hemorrágico, pois múltiplos fatores de erro incidem, isolada ou associadamente. Entre estes convém considerar: o médico assistente ansioso, sem um mínimo de tempo para obter dados e com eles raciocinar a fim de formular probabilidades diagnósticas; o endoscopista pressionado, muitas vezes sem condições ideais para a execução do exame; o doente com distúrbios hemodinâmicos, atemorizado ou agitado, sem adequadas condições físicas e psicológicas; o estômago com sangue vivo ou coágulos, não raramente também com restos alimentares e antiácidos.

A sensatez, sem qualquer radicalismo tendencioso, é útil e necessária na seleção racional e criteriosa da melhor oportunidade para a endoscopia, para bem individualizar cada situação, para uma conduta sem pressa ou precipitação no afã de diagnosticar, para não agredir a um enfermo já física e psicologicamente debilitado. A endoscopia programada – sem “urgências urgentíssimas”- é mais bem tolerada pelos pacientes que sofrem sangramento digestivo agudo e mais eficiente na busca da causa da hemorragia.

O diagnóstico da síndrome de Mallory-Weiss era feito raramente quando baseado apenas em estudos radiológicos, esofagoscopias com instrumentos rígidos, laparatomias exploradas e autópsias. Com o advento da moderna endoscopia, as lacerações características desta síndrome têm sido identificadas cada vez mais freqüentemente, em todos os bons serviços de gastroenterologia; a acuidade diagnóstica varia entre 85 e 100% dos pacientes examinados por endoscopistas experientes e bem equipados.

O fator prognóstico decisivo nas hemorragias digestivas altas agudas, em alguns trabalhos com alto índice de mortalidade, parece estar mais diretamente relacionado com a doença básica e não com o episódio hemorrágico. Só assim pode-se compreender por que diagnósticos precoces efetuados com o advento da moderna endoscopia aparentemente não melhoraram a sobrevida do paciente, em alguns estudos bem controlados. Futuramente, o que poderá melhorar realmente esta sobrevida é a endoscopia terapêutica, pois trata-se agora de um novo recurso terapêutico, útil no controle imediato das complicações hemorrágicas e não apenas ao seu diagnóstico.

Tratamento

O tratamento clínico enérgico, instituído imediatamente, com base em simples suposição diagnóstica, reduz drasticamente a necessidade de cirurgia corretiva na síndrome de Mallory-Weiss. Entretanto, quando o sangramento persiste, depois de volumosas transfusões de sangue, a operação deve ser indicada, e logo após a comprovação endoscópica das lacerações sangrentas. Nestes casos, a vacilação e a protelação pioram o prognóstico consideravelmente.

Os insucessos com o tratamento clínico variam de 0 a 14%, e a mortalidade cirúrgica, de 0 a 10%, nas últimas publicações disponíveis.

O balão de Sengstaken-Blakemore é de eficácia duvidosa em hemorragia de origem arterial e causa de significativa incidência de complicações. Relatos de experiência satisfatória com terapêutica endoscópica, uma opção para pacientes com alto risco cirúrgico, têm aparecido na Alemanha e Japão.

fonte: http://estudmed.com.sapo.pt/trabalhos/sindrome_hda_e_baixa_4.htm