Introdução
A cada 15 segundos ocorre um trauma craniencefálico sendo consequentemente responsável pela morte de um paciente a cada 12 minutos. Desta forma o trauma cranincefálico se torna parte da rotina do médico que atende pacientes traumatizados.
Aproximadamente 50% das mortes decorrentes do trauma são devidas ao trauma craniencefálico e quando se considera as mortes resultantes de acidentes automobilísticos mais de 60% delas são devidos ao trauma craniencefálicos. Portanto uma das maiores responsabilidades do médico que presta o atendimento inicial é cuidar da ventilação e da hipovolemia prevenindo lesões cerebrais secundárias. Além disso é essencial um padrão de atendimento que envolva avaliação por parte de um neurocirurgião cuja conduta pode vir a modificar o tratamento destes pacientes.
A transferência precoce e adequada contribui significativamente para a redução da morbimortalidade desses casos.
O médico atendente do pronto-socorro ao passar o caso de paciente portador de trauma craniencefálico para o neurocirurgião deve ter disponíveis as seguintes informações:
· idade do paciente e mecanismo de lesão
· estado cardiovascular e respiratório
· dados do exame neurológico, principalmente nível de consciência
· reações pupilares e presença ou não de déficit motor localizado de extremidades
· presença e natureza de lesões associadas não cerebrais
· se disponível, os resultados e exames já realizados
Conceituação
Caracteriza-se por qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.
Trauma craniencefálico pode ocorrer sobre um crânio parado ou em movimento e se faz através de dois efeitos traumáticos: o impacto e o efeito inercial (carga de impulso) devido a aceleração e desaceleração. Estes dois efeitos traumáticos combinados podem causar lesões por diversos mecanismos: impacto direto ou golpe, o contra golpe (lesão diametralmente oposta devido ao choque interno contra a tábua óssea), impactos internos, cisalhamento (deslizamento entre si das diversas camadas encefálicas, por possuírem inércia diferentes) e “tosqueamento”de fibras nervosas (fragmentação da bainha de mielina).
Devido a particular vulnerabilidade do SNC à falta de oxigênio a anóxia cerebral é muito apropriadamente denominada de o “segundo trauma” , sendo muitas vezes o fator predominante da gravidade e das seqüelas de pacientes com TCE.
Anatomia e Fisiologia
O conhecimento sobre anatomia e fisiologia associada a história clínica e ao exame físico facilitam a tomada de decisões racionais e precisas do médico no pronto-atendimento.
Para tanto faremos uma breve explanação sobre anatomia e fisiologia.
Couro cabeludo
Este é formado por cinco camadas: pele, tecido celular subcutâneo, gálea aponeurótica , tecido areolar frouxo e periósteo. Acamada de tecido areolar frouxo que separa a gálea do periósteo permite o descolamento de grandes retalhos do couro cabeludo, lesões por escalpelamento e formação de hematomas subgaleais. Devido a sua trama vascular difusa, lesões do couro cabeludo podem levar a perdas sangüíneas consideráveis, principalmente em crianças.
Crânio
Formado pela abóboda e pela base. A abóboda é principalmente adelgaçada nas regiões temporais. A base por sua vez é irregular e áspera podendo levar a lesões por carga de impulso (aceleração e desaceleração) quando o cérebro se descola e desliza no crânio.
Meninges
Constituem a Duramáter, Aracnóide e Piamáter. A dura é uma membrana resistente e fibrosa aderida firmemente a superfície interna do crânio. Entre a dura e a meninge adjacente, aracnóide, existe um espaço virtual, o espaço subdural. Neste pode ocorrer hemorragias quando ocorre a lesão de veias, bridging veins, que unem a aracnóide à dura. Em alguns locais a dura divide-se em duas superfícies para formar seios venosos através dos quais ocorre a maior parte da drenagem venosa cerebral. O seio sagital na linha média superior é particularmente vulnerável ao trauma.
Entre a dura e a superfície interna do crânio, epidural, correm as artérias meningéias. A laceração das mesmas pode levar ao hematoma epidural.
A aracnóide situada abaixo da dura é fina e transparente.
A terceira meninge, a pia, é firmemente aderida a córtex cerebral. Entre a aracnóide e a pia, espaço subaracnóideo, flui o líquido cefaloraquidiano (LCR).
As hemorragias que ocorrem neste espaço são denominadas hemorragias subaracnóideias.
Encéfalo
Compreende o cérebro, o cerebelo e o tronco cerebral.
O cérebro é composto pelos hemisférios direito e esquerdo e por uma reflexão da dura, a foice. O hemisfério esquerdo é freqüentemente denominado de hemisfério dominante. O tronco cerebral é constituído pelo mesencéfalo, pela ponte e pelo bulbo. Entre o mesencéfalo e a parte superior da ponte, localiza-se a formação reticular mesencéfalica, que é responsável pela manutenção do estado de alerta.
No bulbo que continua para formar a medula espinhal, encontram-se os centros cardio-respiratórios vitais.
O cerebelo que controla movimentos, equilíbrio e coordenação motora se localizam na fossa posterior.
Líquido Céfalo Raquidiano
É produzido pelo plexo coróide sendo lançado nos ventrículos e circula no espaço subaracnóide.
Tenda do Cerebelo
A tenda do cerebelo divide a cabeça em dois compartimentos: compartimento supratentorial (fossa cerebral anterior e média) e compartimento infratentorial (fossa posterior).
Pela incisura existente na tenda do cerebelo passam o tronco cerebral e o terceiro par craniano.
Qualquer processo patológico, hemorragia ou edema (mais comum), que determine um rápido aumento da pressão intracraniana, pode forçar a parte medial do lobo temporal (uncus) através desta incisura. Isto leva a uma herniação do uncus podendo causar uma compressão do terceiro par craniano indicado por pupila ipsilateral dilatada e fixa.
Esta herniação pode se manifestar também por déficit motor e espasticidade contra lateral afetando o membro superior e inferior em decorrência de compressão do trato córtico-espinhal (piramidal) dentro do pedúnculo cerebral.
Consciência
Alteração no nível de consciência é o principal indicador de lesão cerebral.
Esta manifestação ocorre quando há lesão cerebral em duas situações: lesão bilateral da córtex cerebral e lesão da formação reticular mesencefálica ao nível do tronco cerebral.
Independentemente da causa o nível da consciência pode ser deprimido pelo aumento da pressão intracraniana e por diminuição do fluxo cerebral.
Pressão Intracraniana
A pressão intracraniana pode ser definida como a resultante entre o volume do LCR, volume sangüíneo intracerebral e o volume cerebral podendo ser expressada pela equação da hipótese de Monroe-Kellie modificada:
KPIC ~ VLCR + VSC + VC
Desta forma podemos observar que a pressão intracraniana (PIC) se mantém constante graças a inter-relação entre o volume do líquido céfal-raquidiano (VLCR ), volume sangüíneo cerebral (VSC) e o volume cerebral (VC).
O volume do líquido céfalo-raquidiano é alterado por graus variados de absorção dependendo da pressão intracraniana, sendo a produção constante.
O volume sangüíneo venoso intracraniano está na dependência da drenagem passiva influenciada pela pressão intratorácica.
O volume sangüíneo arterial é afetado por autoregulação, pela PCO2, e pode ser diminuído por autoregulação através de hiperventilação
O volume cerebral é relativamente estático, exceto na vigência de edema cerebral.
A medida que o volume de massa de um hematoma em expansão ou edema cerebral aumenta, o líquido céfalo-raquidiano ou o sangue venoso (ou ambos) são removidos do compartimento intracraniano em velocidade maior que a habitual. O resultado dessa acomodação é que o compartimento intracraniano pode abrigar uma massa em rápida expansão, até um volume de 50 a 100 ml dependendo da localização e da velocidade de expansão, mantendo constante a pressão intracraniana. Porém, no momento em que esses mecanismos de compensação são esgotados, pequenas elevações no volume dessa massa determinam grandes aumentos na pressão intracraniana resultando em diminuição da pressão de perfusão cerebral. Quando a massa atinge um tamanho crítico pequenas alterações de volume resultam em rápido aumento da pressão intracraniana o que predispõe a herniações
A pressão de perfusão cerebral é aproximadamente a pressão arterial sistêmica menos a pressão intracraniana e é a medida da perfusão do tecido cerebral, normalmente mantida em níveis superiores a 50mmHg.
Elevações iniciais da pressão intracraniana estão freqüentemente associadas a elevações compensatórias na pressão arterial sistêmica. No entanto, a medida que a pressão intracraniana aumenta, aproximando-se dos níveis de pressão sistêmica, a perfusão cerebral ou seja o fluxo sangüíneo cerebral é comprometida, levando a isquemia cerebral e alterações no nível de consciência.
A morte cerebral ocorre quando a pressão intracraniana aproxima-se da pressão arterial sistêmica, impedindo assim qualquer fluxo sangüíneo para o cérebro.
Avaliação do Trauma Craniencefálico
História
Determinados tipos de lesões craniencefálicas estão associadas a determinados tipos de traumas.
Comumente a causa do trauma craniencefálico é obvia, mas mesmo quando o paciente aparentemente está em boas condições neurológicas o conhecimento de pormenores do acontecimento e do tipo de trauma permite suspeitar a ocorrência a lesões relacionadas a este mecanismo de lesão o que auxiliará de como e onde tratar o paciente. Por exemplo, sabendo-se que o trauma craniano foi determinado por queda e não por acidente automobilístico conclui-se que neste paciente a possibilidade de hematoma intracraniano é 4 vezes maior.
Avaliação inicial
A avaliação inicial é de suma importância uma vez que os dados obtidos na entrada do paciente devem ser comparados com as informações obtidas por reavaliações seqüenciais.
Como vários fatores influenciam na avaliação neurológica, esta deve ser acompanhada da avaliação do aparelho cardiovasculatório. Vias aéreas, respiração e manutenção das condições hemodinâmicas são prioritárias. Deve-se ter cuidado ao avaliar o paciente e atribuir o seu estado de confusão mental ao trauma craniencefálico quando apresenta pressão sistólica menor que 60mmHg ou existem sinais de hipóxia sistêmica.
Da mesma forma o uso de álcool e outros depressores do sistema nervoso central devem ser investigados e estes fatores devem ser considerados na avaliação do trauma craniencefálico.
Avaliação dos sinais vitais
1. Nunca deve-se assumir o trauma craniencefálico como causa de hipotensão. O sangramento intracraniano isolado não leva ao choque. A hipotensão originária e lesão cerebral é um evento terminal e resulta do colapso de centros bulbares.
2. A associação de hipertensão progressiva associada a bradicardia e diminuição da freqüência respiratória (Triade de Cushing) é uma resposta específica a um aumento da pressão intracraniana agudo, potencialmente letal e requer intervenção cirúrgica imediata.
3. Hipertensão isolada ou associada a hipertermia pode estar associado a disfunções autonômicas com certos tipos de lesão cerebral.
Método AVDI associado ao Exame Neurológico Mínimo
Esta associação é dirigida para determinar a presença e a gravidade de déficits neurológicos evidentes, sobretudo quando há indicação de tratamento cirúrgico de emergência. O método AVDI onde:
- A alerta
- V resposta ao estímulo verbal
- D só responde a dor
- I inconsciente
descreve o nível de consciência do paciente.
O exame neurológico mínimo deve ser realizado repetidamente para qualquer paciente com trauma craniencefálico.
A partir deste exame pode-se avaliar: nível de consciência, função pupilar e déficit motor lateralizado de extremidade.
Nível de Consciência
Escala de Coma de Glasgow (GCS)
Esta fornece uma medida quantitativa do nível de consciência e resulta da somatória de escores da avaliação de três áreas.
• Abertura Ocular (escore O)
| Espontânea | Olhos já abertos com piscar normal | O = 4 pontos |
| A estimulo verbal | Não necessariamente a solicitação específica | O = 3 pontos |
| A estimulo doloroso | Não deve ser aplicado à face | O = 2 pontos |
| Não abre os olhos | | O = 1 ponto |
• Resposta Verbal (escore V)
| Orientado | Informa nome, idade, etc. | V = 5 pontos |
| Conversação Confusa | Ainda responde adequadamente | V = 4 pontos |
| Palavras Desconexas | Ainda compreensíveis | V = 3 pontos |
| Sons incompreensíveis | Não pronuncia palavras, somente sons | V = 2 pontos |
| Sem resposta verbal | | V = 1 ponto |
• Melhor Resposta Motora (escore M)
| Obedece a comandos | Movimento adequado sem necessidade de estimulo doloroso | M = 6 pontos |
| Localiza o estimulo doloroso | Alternando-se a localização do estimulo, obtém-se movimentos em direção a este | M = 5 pontos |
| Retirada à dor | Paciente retira o membro do estimulo doloroso | M = 4 pontos |
| Flexão anormal | Responde com postura de decorticação | M = 3 pontos |
| Extensão anormal | Responde com postura de descerebração | M = 2 pontos |
| Sem resposta a dor | | M = 1 ponto |
Classificação do Paciente
• Coma
O paciente em coma por definição é aquele que não apresenta abertura ocular (O = 1), não tem capacidade, não obedece comandos (M = 1 a 5) e não verbaliza (V = 1 a 2).
Portanto todos os pacientes com escore na GCS menor ou igual a 8 estão em coma. Paciente com GCS maior que 8 não está em coma.
• Gravidade do Trauma Craniencefálico
Com base na GCS o paciente portador do trauma craniencefálico é classificado de acordo com a gravidade em:
A - Grave - escore na GCS igual ou menor que 8
B - Moderado - escore na GCS entre 9 a 12
C - Leve - escore na GCS entre 13 a 15
Avaliação da Função Pupilar
As pupilas são avaliadas através de sua simetria e resposta a estimulo luminoso. Uma diferença no diâmetro pupilar de mais de 1mm é considerada anormal. A reatividade aos estímulos luminosos deve ser avaliada pela velocidade da resposta; uma resposta mais lenta pode indicar lesão intracraniana.
Exame da Motricidade Óculo-Cefálica
Visa principalmente a avaliação da integridade do tronco encefálico, sendo desta forma somente indicado em pacientes comatosos, com distúrbios de consciência graves.
Este pode ser realizado de duas formas:
· pela manobra de “olhos de boneca “, onde vira-se a cabeça do paciente, normalmente os
olhos excursionam inicialmente no sentido contra-lateral, e em seguida à sua posição mediana em relação à cabeça.
· através das provas calóricas onde se injeta água fria em um dos condutos auditivos, com a cabeça em posição mediana e antefletida 45º os olhos devem excursionar na direção do lado irrigado.Este exame demonstra a integridade das vias labirínticas (aferência do estímulo), do fascículo longitudinal medial do tronco encefálico, onde os estímulos são integrados, e dos núcleos e nervos relacionados com a motricidade ocular extrínseca.
Déficit Motor Lateralizado de Extremidades
Movimentos espontâneos devem ser observados para ver se são simétricos. Se o movimento espontâneo é mínimo deve-se pesquisar respostas a estímulos dolorosos.
Um retardo no início do movimento, um movimento de menor amplitude ou necessidade de maior estímulo em um dos lados é significativo. Algumas vezes o componente motor da escala de coma de Glasgow, pode ser utilizada para avaliar a melhor e o pior movimento de extremidade.
Um déficit motor lateralizado sugere lesão intracraniana com efeito de massa.
Avaliação Especial
Raio - X de Crânio
O raio-x simples de crânio deve ser realizado em todos os pacientes portadores de TCE significativo, não somente por razões clínicas más também por motivos médico-legais.
Em grande parte dos casos é suficiente o estudo nas duas projeções clássicas, AP e Perfil e na projeção de Towne para visualização occipital.
Além da visualização dos diferentes tipos de fraturas, disjunções traumáticas de suturas, desnivelamentos e afundamentos. Este exame é indicado para a detecção decorpos estranhos (projéteis, fragmentos, ar etc.) indicando a solução de continuidade das meninges contíguas, e fraturas de paredes sinusais.
O exame radiológico da coluna cervical, pelo menos na posição de perfil, deve ser realizado em qualquer caso que envolva o segmento craniano.
Tomografia Computadorizada (CT)
É o exame de escolha nos pacientes portadores de trauma craniencefálico grave ou suspeita do mesmo. Esta é capaz de definir as dimensões e localização exata da maioria das lesões com efeito de massa, superando em definição exames menos específicos e mais invasivos como a angiografia cerebral.
Diagnóstico específico possibilita o planejamento mais cuidadoso do tratamento definitivo, incluindo-se o tratamento cirúrgico.
Com exceção dos pacientes portadores de trauma craniencefálico leve, todos os demais irão necessitar avaliação tomográfica em algum momento. Quanto mais grave a lesão, maior a necessidade de se fazer a tomografia precocemente. Os pacientes nestas condições, atendidos nos locais que não dispõem deste recurso devem ser transferidos.
Paciente deve ser monitorizado rigorosamente durante todo o tempo de duração do exame.
Monitorização da Pressão Intracraniana (PIC)
A hipertensão intracraniana (HIC) costuma ser o principal fator de gravidade do paciente com TCE.
Esta monitorização é realizada através da análise da pressão liquórica subaracnóidea ou intraventricular, a partir de parafusos cranianos ou catéteres conectados a transdutores pressóricos e instrumentos de medida e de registro, ou a partir de sensores extradurais que avaliam a tensão da duramáter.
O procedimento está indicado desde o início em todo o paciente comatoso após TCE que não tenha lesão de indicação cirúrgica, e no pós-operatório dos pacientes comatosos com lesões que necessitam tratamento cirúrgico.
Tipos Particulares de Tce
Lesões de Couro Cabeludo
• Laceração
• Avulsão
Apesar da aparência dramática os escalpos do couro cabeludo são bem tolerados, tem poucas complicações e boa cicatrização.
A localização e o tipo de lesão do couro cabeludo fornecem ao médico uma melhor visão da força e direção da energia transmitida ao cérebro.
• Perda de Sangue
As perdas de sangue nas lesões do couro cabeludo podem ser volumosos principalmente em crianças. Os princípios gerais do tratamento do escalpo incluem localização e interrupção no sangramento.
No caso de lesões de grandes vasos, exemplo artéria temporal superficial, estes devem ser clampeados e ligados.
Sangramento moderadamente grave de uma laceração profunda do couro cabeludo pode ser temporariamente controlado por compressão local direta ou pinçando a gálea com pinças hemostáticas.
Quando necessário deve se realizar a tricotomia.
• Inspeção da Ferida do Couro Cabeludo
Esta deve ser cuidadosa, sob visão direta, pesquisando-se sinais de fratura craniana ou corpos estranhos. Também deve ser pesquisado o extravasamento de LCR que pode indicar além da fratura de crânio o esgarçamento da aracnóide e duramáter.
• Sutura da Ferida do Couro Cabeludo
· Irrigação do ferimento com soro fisiológico em quantidade generosa
· Remoção de todos os debris incluindo-se cabelos
· Fragmentos ósseos não devem ser removidos, pois podem função tamponante
· Na necessidade de transferência a sutura definitiva deve ser protelada realizando-se sutura temporária prevenindo contaminação
· Anti-sepsia e assepsia rigorosa onde a área perilesional deve ser raspada
· A gálea é o primeiro plano a ser fechado com pontos separados
· A pele é o segundo plano a ser suturado colocando-se um curativo não aderente
· Se a cabeça for enfaixada o enfaixamento deve ser suficientemente apertado para determinar leve pressão e prevenir o acúmulo de sangue subgaleal
Lesões Ósseas
• Fraturas de Crânio
Não estão necessariamente associadas a lesões cerebrais graves. O diagnóstico de lesão cerebral independe desta.
· Fraturas lineares não deprimidas
Observadas ao exame radiológico como uma linha radiotransparente ou estreladas. Não requerem tratamento específico somente quando atravessam ou cruzam um leito arterial ou linhas de sutura devendo-se suspeitar de hemorragia epidural
· Fraturas de crânio com afundamento
Eventualmente podem constituir-se em emergências cirúrgicas. Qualquer fragmento ósseo cuja depressão é maior que a espessura do crânio, pode necessitar de redução cirúrgica.
· Fraturas abertas do crânio
São por definição aquelas que apresentam comunicação direta entre couro cabeludo e parênquima cerebral em conseqüência do rompimento da dura. Diagnóstico pode ser feito quando a massa encefálica é visível ou por extravasamento do LCR. Tratamento realiza-se a partir da redução da fratura , remoção de fragmentos ósseos e sutura da duramáter.
· Fratura de base de crânio
As fraturas de base de crânio, principalmente do andar anterior, (fraturas fronto-etmoidais, fronto-esfenoidais) e da porção petrosa do osso temporal, quando associadas a lacerações de duramáter são causas freqüentes de fistulas liquóricas através dos seios frontal, etmoidal, esfenoidal e conduto auditivo.
As fraturas de base de crânio freqüentemente são também responsáveis por lesões dos pares cranianos. São mais comprometidos, em ordem de freqüência o I, II, III, VI, VII e VIII nervo craniano.
Nem sempre é evidente no raio-x. A presença de ar intracraniano ou de opacificação do seio esfenóide são sinais indiretos.
O diagnóstico é baseado nos achados do exame físico como extravasamento do LCR podendo haver otorréia ou rinorréia. Quando há mistura de sangue com o LCR a detecção deste pode ser feita colocando-se uma gota da mistura num papel de filtro: haverá a formação de anéis concêntricos com sangue no anel central e anéis progressivamente mais claros.
Equimose na região mastóidea (Sinal de Battle) assim como o acúmulo de sangue atrás da membrana timpânica (hemotímpano) também indicam fratura em base de crânio. As fraturas da placa crivosa estão relacionadas a equimoses periorbitais (“ olhos de guaxinim” ou hakum eyes). Estes sinais podem não estar presentes num período mediato após o trauma.
Lesões de Duramáter
No TCE as lesões da duramáter podem ser isoladas, sendo em geral conseqüentes a lesão da estrutura óssea adjacente ou a traumatismos perfurantes.
Dois mecanismos são responsáveis pela laceração da duramater nas fraturas:
· lesão de duramáter em fraturas cranianas lineares sem diástase óssea
· fratura óssea com desnivelamento e comprometimento da duramáter
O ferimento dural é devido a tração do tecido fibroso, pelo afastamento das bordas ósseas da fratura ou pelo movimento de “tesoura” realizado pelas bordas ósseas. A conseqüência imediata da lesão dural é quebra de mais uma proteção do tecido encefálico, podendo estar acompanhada por uma fístula do LCR pelos orifícios naturais (ouvidos, orofaringe) ou pelo próprio ferimento.
Lesões Encefálicas
Essa podem ser diretas ou indiretas.
As diretas são aquelas que ocorrem no local do trauma, sendo pela propagação de energia do agente vulnerante ou pelo próprio agente, como o projetil de arma de fogo.
As indiretas são aquelas conseqüentes aos movimentos do encéfalo em relação a caixa craniana.
• Comoção Cerebral
É disfunção neural de estruturas responsáveis pela elaboração intelectual do estado de consciência, responsável por este quadro é o choque o LCR contra as estruturas periaquedutais, substância reticular que ocorrem no movimento de rotação. Nesta situação não se admite lesões orgânicas, eventualmente lesões ultramicroscópicas das substância reticular. O quadro clínico é transitório de caráter reversível.
• Concussão Cerebral
Quadro semelhante a comoção cerebral porém com maior gravidade podendo ser irreversível.
• Contusão Cerebral
É a lesão da estrutura nervosa sem solução de continuidade, respeitando a estrutura anatômica do órgão. O cérebro contuso apresenta-se macroscopicamente edemaciado com áreas de hemorragia.
• Laceração Cerebral
É lesão do tecido nervoso com perda da arquitetura anatômica. Esta lesão é conseqüente ao deslizamento dos lóbulos cerebrais sobre as superfícies irregulares das fossas médias e anteriores. Neste caso temos como exemplo a “explosão” do lóbulo temporal. A leceração cerebral geralmente é acompanhada a extensas fraturas com afundamento em ferimentos perfurantes.
4.10.5 Hematomas
Partindo-se de planos anatômicos superficiais para planos profundos temos os seguintes tipos de hematomas.
• Hematoma Extradural
É uma coleção sangüínea hipertensiva que se desenvolve no espaço virtual entre a calota craniana e a duramáter. É responsável por 15% dos hematomas intracranianos e as mais frequentes nas regiões temporais. A origem do sangramento pode ser arterial (artérias meníngeas) ou venosa (seios venosos durais ou de lagos venosos).
É encontrado com menor freqüência em pacientes idosos e crianças, pela grande aderência da duramáter à tábua óssea interna e pela menor relação das estruturas vasculares com o revestimento ósseo, respectivamente.
• Hematoma Subdural
É coleção sangüínea hipertensiva que ocorre no espaço virtual limitado externamente pela paquimeninge e internamente pela leptomeninge.
Este pode ser:
· Hematoma subdural agudo: ocorre pela lesão de vasos da convexidade cerebral. O quadro clínico inicial é conseqüente a contusão ou laceração cerebral. Quando existe somente lesão de veias em ponte (bridging veins) do cérebro para os seios venosos o hematoma subdural é puro tendo fisiopatologia ao hematoma extradural.
· Hematoma subdural crônico: neste ocorre sangramento das veias em ponte que se dirigem ao seio sagital superior. O volume deste sangramento é insuficiente para provocar hipertensão intracraniana aguda, mas promove formação de uma cápsula a partir da borda interna da duramáter, ricamente vascularisada e semi-permeável. Com hemólise do coagulo há um aumento da pressão osmótica intracapsular e passagem do líquido de fora para dentro. Ocorre um aumento de volume e estiramento da cápsula com ruptura dos capilares neo-formados e por conseguinte ocorre um novo sangramento intracapsular.
ipos Particulares de Tce (continuação)
• Hematoma Intraparenquimatoso
É causado pelos movimentos de rotação e translação, levando a um contato direto do sangue com o parênquima cerebral provocando a destruição do mesmo e levando ao hematoma.
Higroma
Coleção hipertensiva formada principalmente por LCR. Ocorre pelo cisalhamento da pia e a aracnóide com passagem do LCR para o espaço subdural.
O LCR é coletado no espaço subdural em vez de ser drenado para o SNC.
• Edema Cerebral
Comum nos TCE pode ser uma patologia única ou estar associado e agravado por outras entidades traumáticas e metabólicas, por exemplo, hipóxia cerebral.
Esse pode ser:
· Edema cerebral vasogênico: decorrente da alteração da permeabilidade da parede vascular com o aumento da passagem de líquido para o espaço intersticial.
· Edema cerebral citotóxico: onde ocorre destruição da célula nervosa, como ocorre na hipóxia, contusão ou laceração cerebral.
Herniações
A cavidade intracraniana, cujo volume é constante no adulto é ocupada por três componentes: LCR, sangue e parênquima nervoso. Esses três componentes estão em equilíbrio e a variação de volume de um deles leva a compensação pelos outros dois para manutenção da homeostase. O TCE, os mecanismos compensatórios são insuficientes devido a rapidez do processo havendo deslocamento da massa cerebral dentro do crânio, caracterizando as herniações que podem ser:
• Hérnia do giro cíngulo
Ocorre no sentido horizontal, devido ao processo unilateral, provocando o deslocamento de um hemisfério para o outro lado através da foice cerebral.
• Herniações uncais
Ocorre no sentido vertical através do forame de Pachione comprimindo o tronco cerebral e o terceiro nervo.
• Herniações das amigdalas cerebelares
Ocorre através do forame occipital comprimindo o bulbo.
Hemorragia Meningea Traumática
Esta ocorre quase sempre concomitantemente como TCE. É determinada pela lesão dos vasos do espaço subaracnoideo durante as acelerações e desacelareções bruscas do segmento encefálico. A sintomatologia estabelece-se em 24 à 48 horas após o trauma, pela reação inflamatória que o sangue causa no espaço subaracnoideo. Desta forma teremos um quadro de meningite asséptica reacional caracterizada pelo aumento do número de células e proteínas no LCR.
A maior intensidade do quadro ocorre por volta do quinto dia pós trauma. A reabsorção ocorre por volta de dez a quinze dias evoluindo o quadro para a cura sem seqüelas.
Lesão Axonal Difusa (LAD)
Neste tipo de lesão observa-se fragmentações de axônios em vários níveis do SNC, principalmente aqueles pertencentes aos tratos longos.
A força inicial do agente lesivo é responsável por um estiramento do axônio que sofre alterações no axolema e nódulos de Ranvier , alterando a membrana axonal e havendo um maior influxo de Ca++. Desta forma ocorre um boqueio no transporte axonal e tumefação em torno do nódulo resultando numa quebra do axônio.
Ocorre perda imediata da consciência conseqüente ao trauma com duração variável e estado de coma por mais de 24 horas. Sinais de disfunção do tronco encefálico são pouco freqüentes, observando-se alternância no padrão da resposta motora.
Ferimentos Cranianos Causados Por Agentes Penetrantes
• Ferimentos Cranianos Causados por Projéteis de Elevada Energia Cinética
A ação lesiva dos projéteis depende de diferentes fatores, como: forma, velocidade, densidade tecidual, configuração, massa, posição do centro de gravidade, movimento de rotação axial e da energia cinética do agente. Como a energia cinética é diretamente proporcional ao quadrado da velocidade, projéteis de pequena massa podem ser dotados de elevada energia cinética, quando sua velocidade é alta.
Os projéteis além de dilacerar o tecido cerebral ao longo de sua trajetória dão origem a dois fenômenos físicos imediatos.
· Fenômeno da Cavitação Temporária: tem duração de poucos segundos e origina aumento súbito da PIC e forças radias que produzem efeitos a distância, podendo ser responsável pela perda de consciência e pela morte.
· Fenômeno das Pressões de Impacto: este origina ondas de elevada energia com direção centrífuga em relação ao eixo da trajetória do projétil e velocidade semelhante à do som. Estas ondas de pressão refletem-se ao alcançarem a tábua óssea ou ao encontrarem qualquer obstáculo mecânico.
O aumento da PIC associado com a cavitação temporária, desenvolve-se mais lentamente e tem maior duração que a pressão de impacto. Desta forma poderão surgir fraturas cominutivas do crânio e destruição maciça do tecido encefálico.
Como a PIC eleva-se muito rapidamente originam-se gradientes pressóricos e forças de cisalhamento entre as superfícies de tecido cerebral de diferentes densidades. Conseqüentemente ocorrem também alterações na fisiologia do tronco cerebral. Quanto mais severos forem os distúrbios respiratórios e cardiocirculatórios mais curta é a sobrevida do paciente.
• Ferimentos Cranianos Causados por Agentes Penetrantes de Baixa Energia Cinética
O ferimento cutâneo pode ter as mais variadas dimensões.
A penetração ocorre onde o osso da caixa craniana tem a menor espessura com na região temporal e nas paredes orbitárias. Pequenos fragmentos ósseas podem ser projetados para o interior da caixa craniana.
A lesão cerebral depende do agente e grandes hematomas são raros. Se parte do agente ficar retida, a reação do tecido depende da natureza do agente, sendo que aço inoxidável é praticamente inócuo.
• Tratamento
A alta demanda de oxigênio e glicose, aliada às limitações de adaptação do encéfalo agredido, fazem das condições hemodinâmicas e respiratórias as mais importantes no atendimento do traumatizado craniano.
Com exceção das perdas de sangue por lesões cefálicas, o tratamento das lesões cranianas e intracranianas só tem lugar concomitante ou posteriormente à estabilização dos parâmetros vitais.
É importante ressaltar que o risco de vida decorrente do TCE depende fundamentalmente das coseqüências da HIC através da ocorrência das hérnias encefálicas. O estado vegetativo persistente por sua vez decorre principalmente de lesões axonais difusas graves, do alívio tardio de herniações que causam secundariamente isquemia ponto-mesencefálica, e de lesões anóxicas difusas.
O tratamento do paciente com lesões decorrentes de TCE visa proporcionar condições favoráveis para que o parênquima nervoso se recupere. Para tanto é fundamental que se propicie a sua oxigenação efetiva através de uma perfusão adequada.
A pressão de perfusão cerebral (PPC) é a diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana, e deve permanecer acima de 60 mm Hg:
PPC = PAM - PIC
Desta forma é fundamental que os hematomas sejam precocemente detectados e operados, os diferentes tipos de inchaços prevenidos e/ou rapidamente tratados, e as lesões anóxicas, o “segundo trauma”, evitadas.
Todos os pacientes que apresentam TCE de gravidade variável com ou sem distúrbios de consciência, fraturas, devem ficar 48 horas sob observação
É importante lembrar que na criança é comum o hematoma extradural se desenvolver na ausência de fraturas e que o inchaço difuso se instala após período lúcido.
• Tratamento Clínico da HIC de Etiologia Traumática
Quando disponível é de grande auxílio a monitorização da PIC tanto para orientar a indicação dos meios terapêuticos como avaliação dos resultados.
O posicionamento do paciente deve ser sempre de mantido com a cabeça elevada de 30º a 45º em relação ao tronco, para que ocorra uma drenagem venosa encefálica adequada.
A simples sedação com o barbitúrico Tionembutal (1-2 mg/Kg/hora) constitui medida terapêutico eficaz uma vez que a agitação interfere no retorno venoso e causa variação da PA e o paciente traumatizado não possui mecanismos eficientes de auto regulação de sua circulação encefálica. Os benzodiazepínicos e os neurolépticos constituem drogas de segunda escolha.
A indução ao coma barbitúrico com o propópsito de evitar estados hiperêmicos intracranianos e controlar uma HIC pós-traumática é utilizado em alguns centros que possuem grande infra-estrutura de assistência intensiva como utilização de cateter de Swan-Ganz devido ao risco da diminuição do débito cardíaco
Quando indicada , a hiperventilação deve ser sempre realizada com respiradores mecânicos ciclados a volume. A hiperventilação visa fundamentalmente diminuir o volume sangüíneo encefálico em resposta a vasoconstrição secundária devido à manutenção de baixos níveis de pressão parcial de CO2 (pCO2 de 2 -35 mm Hg).
O uso de agentes osmóticos, principalmente o Manitol (0,5 - 1,5 g/Kg/dose) administrada em “bolus”, constitui outra medida terapêutica no tratamento da HIC pós- traumática. Quando utilizada continuamente deve ser administrada de 4 em 4 horas sob orientação e indicação de monitoração da PIC.
• Tratamento cirúrgico
O tratamento neurocirúrgico de lesões decorrentes de TCE se presta à reconstrução dos envoltórios cranianos e a remoção de lesões expansivas focais.
• Tratamento das Fraturas Cranianas
Fraturas com diásteses maiores de 4 mm principalmente em crianças tem indicação exploração cirúrgica para averiguação e eventual sutura de laceração da duramáter e aproximação dos bordos.
Fraturas cominutivas da região frontal e frontobasal associadas a ferimentos abertos tem indicação de exploração cirúrgica devido a alta incidência de laceração da dura concomitante.
Os afundamentos fechados não tem indicação de exploração cirúrgica desde que os fragmentos não comprimam estruturas vasculares ou nervosas importantes.
• Tratamento das Lesões Intracranianas
· Hematoma Extradural
O tratamento na fase aguda é cirúrgico devido ao seu caráter progressivo e não somente pelo comprometimento neurológico.
A drenagem deve ser sempre feita através de craniotomia no local do hematoma, retirando-o completamente e fazendo a hemostasia necessária.
· Hematoma Subdural
A indicação de drenagem cirúrgica do hematoma subdural depende da sua repercussão clínica uma vez que ele não costuma ter caráter evolutivo.
Somente os mais volumosos têm indicação cirúrgica formal, sendo que nos menores deve ser avaliada também a existência de contusão cerebral e inchaço hemisférico, responsáveis pela gravidade do caso.
Quando estiverem presentes déficit neurológico que tenham correspondência com a topografia do hematoma, deterioração progressiva do estado de consciência, sinais que indiquem herniação, permanência ou piora dos quadros comatosos estabilizados a cirúrgia deve ser realizada o mais precocemente possível.
A abordagem deve ser sempre realizada por craniotomia ampla que permita a total aspiração e fechamento da duramáter.
· Contusão, Laceração, Hematoma Intraparênquimatoso e Lobo Explodido.
A princípio os respectivos tratamentos são conservadores . Um eventual comportamento expansivo e sua magnitude e a associação com inchaço focal ou difuso é que determinam a indicação cirúrgica.
Os parâmetros clínicos para a indicação cirúrgica são semelhantes ao do hematoma subdural.
O acesso é feito através de craniotomia, geralmente frontotemporal com extensão posterior dependendo da topografia da lesão.
O hematoma intraparenquimatoso deve ser drenado desde que seja facilmente acessível, de preferencia via áreas contusas e laceradas. O lobo explodido, misto de todas as lesões anteriores deve ser operado quando há efeito de massa significativo, independente do quadro clínico devido ao seu potencial de compressão direta sobre o tronco cerebral.
· Tratamento das Lesões por Instrumentos e Projéteis Penetrantes
Nestes casos o tratamento cirúrgico visa a limpeza e a hemostasia local.
A cirurgia dos ferimentos por projéteis de arma de fogo se baseia na possibilidade de aceso aos seus locais de entrada e saída, e na eventual necessidade de tratamento cirúrgico das lesões conseqüentes a passagem e presença destes projéteis.
O acesso deve ser através de craniotomia, ou craniectomia quando na fossa posterior e de tal sorte que abranja o local de entrada do projétil. A limpeza do túnel conseqüente a passagem do projétil é realizada através da retirada de corpos estranhos, fragmentos ósseos, coágulos e tecido necrótico com posterior hemostasia. O projétil ou os seus fragmentos só devem ser retirados quando forem facilmente acessíveis.
A retirada de instrumentos perfurocortantes que estejam parcialmente introduzidos e fixados ao crânio deve ser feita em sala cirúrgica, dado ao seu risco de sangramento.
triagem no trauma craniencefálico - considerações Finais
· Todo TCE com GCS menor ou igual a 8, independentemente da causa, deve ser intubado ventilado com fonte suplementar de oxigênio.
· Corrigir hipotensão (PA sist. menor que 90 mm Hg) e repor sangue se hematócrito estiver menor que 30% e hemoglobina menor que 10 g, para manter boa perfusão.
· A avaliação neurológica do doente com TCE deve ser realizada periodicamente, principalmente na fase aguda, para a detecção precoce de alterações neurológicas prevenindo um prognóstico sombrio para o doente.
· A presença de anisocoria no TCE com comprometimento do nível de consciência, ate que se prove o contrário, significa a possibilidade de lesão expansiva (hematoma) exercendo efeito de massa e herniação cerebral interna do uncus comprimindo a região do pedúnculo cerebral.
· Nas lesões expansivas traumáticas o hematoma localiza-se do lado da midríase e o déficit motor
(hemiparesia) é geralmente contra lateral a lesão.
Referências Bibliográficas
1. SCHIBUOLA, C.T.; TARICCO, M.A. - Fisiopatologia do Traumatismo Craniencefálico. InA. Raia & E. J. Zerbini, Clínica Cirúrgica Alípio Corrêa Netto, 4. Edição,Sarvier, São Paulo, Vol. 2, 501-505, 1994.
2. MANREZA, L.A.; RIBAS, G.C. - Lesões dos Envoltórios. In A. A. Raia & E.J. Zerbini, Clínica Cirúrgica Alípio Corrêa Netto, 4. Edição, Sarvier, São Paulo, Vol. 2, 509-511, 1994.
3. MANREZA, L.A.;TEIXEIRA, M.J.; RIBAS, G.C. - Ferimentos Cranianos Causados por Agentes Penetrantes. In A A. Raia & E.J. Zerbini, Clínica Cirúrgica Alípio Corrêa Netto, 4. Edição, Sarvier, São Paulo, Vol. 2, 521-529, 1994.
4. CABRAL, N.D.; MARCHESE, A.J.T. - Lesões Intracranianas Traumáticas. In A. A. Raia & E.J.Zerbini, Clínica Cirúrgica Alípio Corrêa Netto, 4. Edição, Sarvier, São Paulo, Vol. 2, 512-520, 1994.
5. VEIGA, J.C.E.; -Traumatismos Crânio-Encefálicos. In Emergências Cirúrgicas e Clínicas R.S.M. Coimbra, S.C. Soldá, A.A. Casaroli, S. Rasslan, Santa Casa de São Paulo,1997.
6. COLÉGIO AMERICANO DE CIRURGIÕES, Trauma Craniencefálico, In Suporte Avançado de Vida no Trauma - ATLS, Chicago 1995.
FONTE: http://estudmed.com.sapo.pt/traumatologia/trauma_craniencefalico_5.htm
https://orcid.org/0000-0002-6084-7313
