https://orcid.org/0000-0002-6084-7313
Mais de 120 milhões de pessoas no mundo são portadoras de diabetes mellitus e muitos
destes indivíduos têm úlcera no pé, que podem levar a uma amputação de membro inferior, o que acarreta prejuízos para o paciente e sistema de saúde. Nos Estados Unidos e Suécia, 50% e 32% das amputações de membro inferior não traumática são realizadas em pacientes portadores de diabetes. E o risco é 15 vezes maior do que entre indivíduos não diabéticos. O recente Estudo Brasileiro de Monitorização de Amputações de Membros Inferiores revelou que no Rio de Janeiro e baixada fluminense a incidência de amputações de membro inferior alcança 180 / 100.000 diabéticos, em relação à de 13.8 / 100.000 habitantes, portanto um risco13 vezes maior do que a população não diabética. A úlcera precede 85% das amputações de membro inferior entre diabéticos, documentando-se a presença de gangrena em 50-70% dos casos, e a presença de infecção em 20-50%, portanto, na maioria das amputações de membro inferior há uma combinação de isquemia e infecção.4 Cerca de 80-90% das úlceras são precipitadas por trauma extrínseco (em geral sapatos inadequados). Em 70-100% as lesões
apresentam sinais evidentes de neuropatia e apenas 10% das úlceras são puramente vasculares. O paciente diabético portador de doença vascular periférica tem uma probabilidade de desenvolver gangrena, 17 vezes mais que um indivíduo não diabético. Um estudo realizado pelo Ministério da Saúde
revelou uma prevalência de 7,8% de diabetes
na faixa etária de 30 a 69 anos na população
baiana. Os dados citados revelam por si a importância do problema que abordaremos de maneira mais simples e prática do que nos livros destinados a especialistas.
destes indivíduos têm úlcera no pé, que podem levar a uma amputação de membro inferior, o que acarreta prejuízos para o paciente e sistema de saúde. Nos Estados Unidos e Suécia, 50% e 32% das amputações de membro inferior não traumática são realizadas em pacientes portadores de diabetes. E o risco é 15 vezes maior do que entre indivíduos não diabéticos. O recente Estudo Brasileiro de Monitorização de Amputações de Membros Inferiores revelou que no Rio de Janeiro e baixada fluminense a incidência de amputações de membro inferior alcança 180 / 100.000 diabéticos, em relação à de 13.8 / 100.000 habitantes, portanto um risco13 vezes maior do que a população não diabética. A úlcera precede 85% das amputações de membro inferior entre diabéticos, documentando-se a presença de gangrena em 50-70% dos casos, e a presença de infecção em 20-50%, portanto, na maioria das amputações de membro inferior há uma combinação de isquemia e infecção.4 Cerca de 80-90% das úlceras são precipitadas por trauma extrínseco (em geral sapatos inadequados). Em 70-100% as lesões
apresentam sinais evidentes de neuropatia e apenas 10% das úlceras são puramente vasculares. O paciente diabético portador de doença vascular periférica tem uma probabilidade de desenvolver gangrena, 17 vezes mais que um indivíduo não diabético. Um estudo realizado pelo Ministério da Saúde
revelou uma prevalência de 7,8% de diabetes
na faixa etária de 30 a 69 anos na população
baiana. Os dados citados revelam por si a importância do problema que abordaremos de maneira mais simples e prática do que nos livros destinados a especialistas.
O QUE É PÉ DIABÉTICO?
"Pé Diabético" é a infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos profundos associados
com anormalidades neurológicas e vários graus de doença vascular periférica no membro inferior. Para um bom entendimento do assunto, seguindo o exemplo do "consenso", se faz necessário a definição dos termos contidos no conceito e alguns outros que serão utilizados no decorrer do texto:
a) Neuropatia diabética: a presença de sintomas e sinais de disfunção de nervos periféricos em pessoas com diabetes, após
a exclusão de outras causas.
b) Deformidades do pé (deformidade ósteoarticular): anormalidades estrutural no pé , tais como presença de dedos em "martelo",
dedos em "garra", hálux valgus (joanete), proeminência de cabeças dos metatarsos, estados após neuro-ósteo-artropatia, amputações ou outras cirurgias do pé.
c) Neuro-osteoartropatia (Pé de Charcot): destruição não infecciosa de osso e articulação associados com neuropatia.
d) Angiopatia (vasculopatia, doença vascular periférica): presença de sinais clínicos tais como ausência de pulsos podais, uma história de claudicação intermitente, dor de repouso e/ou anormalidades na avaliação vascular com métodos não invasivos, indicando distúrbios ou prejuízos na circulação.
e) Isquemia: sinais de prejuízos no circulação
verificado por exame clínico e/ou teste vascular.
f) Isquemia crítica (isquemia descompensada): dor de repouso isquêmica persistente requerendo analgesia regularmente por mais que duas semanas e/ou ulceração ou gangrena de pé ou de dedos, associadas com pressão sistólica de tornozelo menor que 50 mmHg ou uma pressão sistólica do pododáctilo menor que 30 mmHg.
g) Claudicação intermitente: dor em pé, perna
ou coxa que é agravada por deambulação e melhorada por repouso, e está combinada com evidências de doença vascular periférica.
h) Dor de repouso: dor severa e persistente localizada no pé e freqüentemente melhorada com o pé em posição pendente.
i) Lesão do pé: bolha, erosões, cortes ou úlceras no pé.
j) Infecção superficial: uma infecção de pele que não se estende através de músculo, tendão, osso ou articulação.
k) Infecção Profunda: Evidência de abcessos,
artrite séptica, osteomielite ou tenosinovite.
l) Ulceração Superficial: lesão total da espessura da pele não se estendendo através do subcutâneo.
m) Ulceração profunda: lesão total da espessura da pele se estendendo através do subcutâneo, que pode envolver músculo, tendão, osso e articulação.
n) Necrose tissular: tecido desvitalizado, seco ou úmido, independente do tecido envolvido.
o) Gangrena: uma necrose contínua de pele e
estruturas subjacentes (músculo, tendão, articulação e osso), indicando prejuízo irreversível onde a cura não pode ser prevista sem perda de alguma parte da extremidade.
p) Debridamento: remoção de tecido desvitalizado.
q) Amputação maior: toda amputação acima do nível médio dos ossos do tarso.
r) Amputação menor: desarticulação médiotarsal ou abaixo.
s) Alto risco: presença de características que indicam alta probabilidade de desenvolver uma complicação específica.
t) Baixo risco: presença de poucas ou ausência de características que indicam uma alta probabilidade de desenvolver uma complicação específica. Portanto, de uma forma simples e mais prática, considerando a freqüência de alguns sinais, poderíamos dizer que, quando qualquer profissional de saúde olhar (examinar) os pés de um paciente diabético e notar a alteração da sensibilidade da pele, presença de hiperemia, hipertermia, edema, deformidades, calos, feridas (ulcerações) com ou sem secreção ou gangrena, estará diante de um “pé diabético”.
dedos em "garra", hálux valgus (joanete), proeminência de cabeças dos metatarsos, estados após neuro-ósteo-artropatia, amputações ou outras cirurgias do pé.
c) Neuro-osteoartropatia (Pé de Charcot): destruição não infecciosa de osso e articulação associados com neuropatia.
d) Angiopatia (vasculopatia, doença vascular periférica): presença de sinais clínicos tais como ausência de pulsos podais, uma história de claudicação intermitente, dor de repouso e/ou anormalidades na avaliação vascular com métodos não invasivos, indicando distúrbios ou prejuízos na circulação.
e) Isquemia: sinais de prejuízos no circulação
verificado por exame clínico e/ou teste vascular.
f) Isquemia crítica (isquemia descompensada): dor de repouso isquêmica persistente requerendo analgesia regularmente por mais que duas semanas e/ou ulceração ou gangrena de pé ou de dedos, associadas com pressão sistólica de tornozelo menor que 50 mmHg ou uma pressão sistólica do pododáctilo menor que 30 mmHg.
g) Claudicação intermitente: dor em pé, perna
ou coxa que é agravada por deambulação e melhorada por repouso, e está combinada com evidências de doença vascular periférica.
h) Dor de repouso: dor severa e persistente localizada no pé e freqüentemente melhorada com o pé em posição pendente.
i) Lesão do pé: bolha, erosões, cortes ou úlceras no pé.
j) Infecção superficial: uma infecção de pele que não se estende através de músculo, tendão, osso ou articulação.
k) Infecção Profunda: Evidência de abcessos,
artrite séptica, osteomielite ou tenosinovite.
l) Ulceração Superficial: lesão total da espessura da pele não se estendendo através do subcutâneo.
m) Ulceração profunda: lesão total da espessura da pele se estendendo através do subcutâneo, que pode envolver músculo, tendão, osso e articulação.
n) Necrose tissular: tecido desvitalizado, seco ou úmido, independente do tecido envolvido.
o) Gangrena: uma necrose contínua de pele e
estruturas subjacentes (músculo, tendão, articulação e osso), indicando prejuízo irreversível onde a cura não pode ser prevista sem perda de alguma parte da extremidade.
p) Debridamento: remoção de tecido desvitalizado.
q) Amputação maior: toda amputação acima do nível médio dos ossos do tarso.
r) Amputação menor: desarticulação médiotarsal ou abaixo.
s) Alto risco: presença de características que indicam alta probabilidade de desenvolver uma complicação específica.
t) Baixo risco: presença de poucas ou ausência de características que indicam uma alta probabilidade de desenvolver uma complicação específica. Portanto, de uma forma simples e mais prática, considerando a freqüência de alguns sinais, poderíamos dizer que, quando qualquer profissional de saúde olhar (examinar) os pés de um paciente diabético e notar a alteração da sensibilidade da pele, presença de hiperemia, hipertermia, edema, deformidades, calos, feridas (ulcerações) com ou sem secreção ou gangrena, estará diante de um “pé diabético”.
O QUE CAUSA O PÉ DIABÉTICO?A tríada composta por neuropatia, doença vascular periférica e a infecção está relacionada com gangrena e amputação. explicadas através de teorias. Destacamos duas teorias: A teoria vascular , na qual a microangiopatia da vasa nervorum causaria uma isquemia com lesão do tecido nervoso. E a teoria bioquímica, na qual a ausência de insulina alteraria as células de Schwann através do efeito tóxico do sorbitol e da frutose que estão aumentadas no diabetes, e pela depleção do mioinositol. A neuropatia do pé diabético é na verdade uma pan-neuropatia, uma vez que acomete nervos sensitivos e motores (neuropatia sensitivomotora) e nervos autônomos (neuropatia autonômica) e seus principais mecanismos fisiopatológicos são:
a) A neuropatia sensitivo-motora acarreta perda gradual da sensibilidade dolorosa, por exemplo, o paciente diabético poderá não mais sentir o incômodo da pressão repetitiva de um sapato apertado, a dor de um objeto pontiagudo no chão ou da ponta da tesoura durante oato de cortar unhas, etc. Isto o torna vulnerável a traumas e é denominado de perda da sensação protetora. Acarreta também a atrofia da musculatura intrínseca do pé causando desequilíbrio entre flexores e extensores, o que desencadeia deformidades ósteoarticulares ( dedos em garra, dedos em martelo, proeminências das cabeças dos metatarsos, joanetes), que alteram os pontos de pressão na região plantar com sobrecarga e reação da pele com hiperceratose local (calo), que com a contínua deambulação evolui para ulceração (ex. mal perfurante plantar), que se constitui em uma importante porta de entrada para o desenvolvimento de infecções.
b) A neuropatia autonômica através da lesão dos nervos simpáticos, leva a perda do tonus vascular, promovendo uma vasodilatação com aumento da abertura de comunicações artério-venosas e conseqüentemente passagem direta do fluxo sangüíneo da rede arterial para a venosa, causando a redução da nutrição aos tecidos. E leva também a anidrose tornando a pele ressecada e com fissuras que também servem de porta de entrada para infecções. Com relação ao “pé de Charcot” (neuroósteoartropatia), acredita-se que a neuropatia autonômica com o conseqüente aumento de fluxo através das comunicações artériovenosas, promove um aumento da reabsorção óssea com conseqüente fragilidade do tecido ósseo. Esta fragilidade óssea associada a perda da sensação dolorosa e a traumas sucessivos levam a múltiplas fraturas e deslocamentos ósseos (sub-luxações ou luxações), causando deformidades importantes (ex. desabamento do arco plantar) que podem evoluir também para calosidade e ulceração. Angiopatia O paciente diabético pode apresentar a macroangiopatia e a microangiopatia. A macroangiopatia afeta vasos de maior calibre , é causada pela aterosclerose, que no paciente
diabético tem um comportamento peculiar : É
mais comum, mais precoce e mais difusa, quando comparada com aterosclerose nos pacientes não diabéticos. Outra característica em diabetes é a calcificação da camada média
de artérias musculares, principalmente nas extremidades inferiores. A microangiopatia é caracterizada morfologicamente pelo espessamento difuso das membranas basais, mais evidentes nos capilares da pele, músculos esqueléticos, retina, glomérulos renais e medula renal. considerada quase que exclusiva dos pacientes portadores de diabetes. A angiopatia do “pé diabético“, representada principalmente pelas lesões estenosantes da aterosclerose, reduz o fluxo sangüíneo para as partes afetadas dos membros inferiores, causando inicialmente interrupção da marcha pelo surgimento de dor no membro (claudicação intermitente). A evolução da doença vascular agrava a redução do fluxo sangüíneo, surgindo uma condição na qual mesmo o paciente em repouso, a dor estará presente (dor de repouso). E finalmente, a progressão da doença vascular pode atingir níveis tão graves de redução de fluxo, que pode ocorrer dano tissular com a aparecimento de uma ulceração ou gangrena. Esta mesmo mecanismo também pode causar alteração de coloração e redução da temperatura da pele , alteração de fâneros (pêlos e unhas) e atrofia de pele, sub-cutâneo e músculos. Com relação à microangiopatia há relatos de que o espessamento de membrana basal não diminui a luz do vaso , a rigidez da membrana
pode limitar a dilatação arteriolar compensatória em resposta à redução de perfusão, pode interferir na permeabilidade impedindo a migração de leucócitos mas, seu verdadeiro papel patológico é discutível, e não se deve aceitá-la como causa primária de uma lesão de pele.
Infecção
A infecção no paciente diabético pode variar de uma simples celulite localizada à uma celulite necrotizante, abcesso profundo ou uma gangrena e são oriundas de traumas, úlceras e principalmente de lesões interdigitais e / ou peri -ungueais. As infecções leves em pacientes sem uso prévio de antibiótico são geralmente causadas por uma ou duas espécies de cocos gram positivos aeróbios, dos quais, o Estafilococos áureus e Estreptococos são os mais comuns. As infecções mais graves (ex. profundas, com necrose e/ou isquemia), freqüentemente, são causadas por uma flora polimicrobiana. E os germens geralmente encontrados são: Estafilococos aureus (gram positivo), Escherichi coli e Proteus sp (gram negativos) e Bacterióides sp , Peptoestreptococos, Peptococos e Clostrídio sp (anaeróbios). A pan-neuropatia (fissuras, úlceras, perda da sensibilidade dolorosa, etc.), a insuficiência vascular e a disfunção imunológica tornam o paciente diabético susceptível à infecção.
Fonte: http://www.lava.med.br/livro/pdf/cicero_diabetico.PDF
