Distúrbios das Válvulas Cardíacas

O coração possui quatro câmaras: duas superiores e de pequenas dimensões (os átrios), e duas inferiores e maiores (os ventrículos). Cada ventrículo possui uma válvula de entrada e uma válvula de saída, ambos unidirecionais. A válvula tricúspide abre-se do átrio direito para o ventrículo direito e a válvula pulmonar abre-se do ventrículo direito para as artérias pulmonares.

A válvula mitral abre-se do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo e a válvula aórtica abre-se do ventrículo esquerdo para a aorta. As válvulas cardíacas podem apresentar um funcionamento deficiente, permitindo um vazamento (insuficiência valvular) ou uma abertura não adequada (estenose valvular). Qualquer um desses problemas pode interferir gravemente na capacidade de bombeamento de sangue do coração. Algumas vezes, uma válvula apresenta os dois problemas simultaneamente.

Compreendendo a Estenose e a Regurgitação (Insuficiência)

As válvulas cardíacas podem funcionar mal, seja não abrindo adequadamente (estenose) seja
permitindo o vazamento do sangue (regurgitação). Estas ilustrações apresentam os dois problemas na válvula mitral, embora eles também possam ocorrer nas demais válvulas cardíacas.

Insuficiência Mitral

A insuficiência mitral (incompetência mitral, regurgitação mitral) consiste no fluxo retrógrado de sangue através dessa válvula ao átrio esquerdo cada vez que o ventrículo esquerdo se contrai. Quando o ventrículo esquerdo bombeia o sangue para fora do coração e para o interior da aorta, ocorre um fluxo retrógrado de uma certa quantidade de sangue ao átrio esquerdo, aumentando o volume e a pressão nessa câmara. Por sua vez, isso aumenta a pressão no interior dos vasos que levam o sangue dos pulmões ao coração, resultando em um acúmulo de líquido (congestão) no interior dos pulmões.

A moléstia reumática costumava ser a causa mais comum de insuficiência mitral. Atualmente, ela é rara nos países que contam com uma medicina preventiva de boa qualidade. Na América do Norte e na Europa Ocidental, por exemplo, o uso de antibióticos contra a infecção de garganta por estreptococos impede, na maioria dos casos, a ocorrência da moléstia reumática. Nessas regiões, a insuficiência mitral causada pela moléstia reumática é comum apenas em pessoas idosas que não foram beneficiadas pelos antibióticos durante a juventude.

Entretanto, nos países onde a medicina preventiva é de má qualidade, a moléstia reumática ainda está presente, sendo uma causa comum de insuficiência mitral. Na América do Norte e na Europa Ocidental, uma causa mais comum de insuficiência mitral é o infarto do miocárdio, o qual pode lesar as estruturas de sustentação da válvula mitral. Outra causa é a degeneração mixomatosa, um distúrbio no qual a válvula torna-se gradativamente mais flácida.

Sintomas

Uma insuficiência mitral leve pode não produzir qualquer sintoma. O problema, às vezes, é identificado apenas quando o médico, auscultando o paciente com um estetoscópio, ouve um sopro cardíaco característico resultante fluxo retrógrado do sangue que retorna ao átrio esquerdo após a contração do ventrículo esquerdo. Pelo fato de ser obrigado a bombear mais sangue para compensar o fluxo retrógrado de sangue ao átrio esquerdo, ocorre um aumento progressivo do ventrículo esquerdo para aumentar a força de cada batimento cardíaco.

O ventrículo dilatado pode produzir palpitações (percepção de batimentos cardíacos vigorosos), particularmente quando a pessoa encontra-se em decúbito lateral esquerdo. O átrio esquerdo também tende a dilatar para acomodar o sangue adicional que retorna do ventrículo. Geralmente, um átrio muito dilatado bate rapidamente e com um padrão desorganizado e irregular (fibrilação atrial), o qual reduz a eficácia do bombeamento do coração.

Na realidade, o átrio em fibrilação não bombeia, apenas tremula, e a ausência de um fluxo sangüíneo adequado permite a formação de coágulos. Se um desses coágulos se soltar, será bombeado para fora do coração e poderá obstruir uma artéria de menor calibre e pode provocar um acidente vascular cerebral ou outra lesão.

A insuficiência grave reduz o fluxo sangüíneo anterógrado o suficiente para provocar uma insuficiência cardíaca, a qual pode produzir tosse, dificuldade respiratória durante o exercício ou esforço e edema nos membros inferiores.

Diagnóstico

Em geral, os médicos podem diagnosticar uma insuficiência mitral através do sopro característico – um som auscultado através de um estetoscópio quando o ventrículo esquerdo se contrai. O eletrocardiograma (ECG) e radiografias torácicas revelam se o ventrículo esquerdo encontra-se aumentado.

O exame que fornece mais informações é a ecocardiografia, uma técnica de diagnóstico por imagem que utiliza ondas ultrassônicas. Esse exame pode gerar uma imagem de uma válvula defeituosa, indicando a gravidade do problema.

Tratamento

Se a insuficiência for grave, a válvula deverá ser reparada ou substituída antes que a anormalidade do ventrículo esquerdo tornese muito importante e não possa ser corrigida. A cirurgia pode ter como objetivo a reparação da válvula (valvuloplastia) ou a sua substituição por uma válvula mecânica ou por uma válvula feita parcialmente com uma válvula de porco.

A reparação valvular elimina ou diminui a insuficiência o suficiente para que os sintomas se tornem toleráveis e não ocorra lesão cardíaca. Cada tipo de válvula substituta apresenta vantagens e desvantagens. Apesar de normalmente serem eficazes, as válvulas mecânicas aumentam o risco de formação de coágulos sangüíneos, obrigando o paciente a tomar anticoagulantes por um período indeterminado para que haja menor risco.

As válvulas de porco funcionam bem e não acarretam o risco de formação de coágulos, mas a sua duração é menor do que a das válvulas mecânicas. Se uma válvula substituta apresentar defeito, ela deve ser imediatamente substituída. A fibrilação atrial também pode exigir tratamento medicamentoso. Drogas como os betabloqueadores, a digoxina e o verapamil podem reduzir a freqüência cardíaca e ajudar no con-trole da fibrilação.

As superfícies das válvulas cardíacas lesadas podem ser locais de graves infecções (endocardite infecciosa). Qualquer pessoa que apresente uma lesão valvular ou uma válvula artificial deve tomar antibióticos antes de ser submetida a tratamento odontológico ou procedimento cirúrgico, para evitar a ocorrência de processos infecciosos.

Prolapso da Válvula Mitral

No prolapso da válvula mitral, ocorre uma protrusão dos folhetos da válvula para o interior do átrio esquerdo durante a contração ventricular, a qual, algumas vezes, permite o fluxo retrógrado de pequenas quantidades de sangue para o átrio. Cerca de 2 a 5% da população apresentam prolapso da válvula mitral. Raramente, essa anomalia produz problemas cardíacos graves.

Sintomas e Diagnóstico

A maioria dos indivíduos com prolapso da válvula mitral não apresenta sintomas. No entanto, alguns deles apresentam sintomas que são difí-ceis de serem explicados baseandose apenas no problema mecânico. Esses sintomas incluem a dor torácica, palpitações, enxaqueca, fadiga e tontu-ra. Em alguns indivíduos, a pressão arterial cai abaixo do normal quando eles assumem a posição ortostática e, em outros, batimentos cardíacos discretamente irregulares produzem palpitações (percepção dos batimentos cardíacos).

O médico diagnostica o distúrbio através da ausculta de um som característico (“clique”) através do estetoscópio. A insuficiência é diagnosticada através da ausculta de um sopro durante a contração ventricular. A ecocar diografia, uma técnica de diagnóstico por ima gens que utiliza ultra-som, permite a visua lização do prolapso e a determinação da gravidade de qualquer insuficiência.

Tratamento

A maioria dos indivíduos que apresenta prolapso da válvula mitral não necessita de trata mento. Se o coração bater em uma freqüência ex cessivamente rápida, o paciente pode utilizar um betabloqueador, para diminuir a freqüência car díaca e reduzir as palpitações e outros sintomas Caso o indivíduo apresente insuficiência, ele deve tomar antibióticos antes de procedimen tos cirúrgicos ou odontológicos devido ao pe queno risco de infecção valvular decorrente das bactérias liberadas durante os mesmos.

Estenose Mitral

A estenose mitral é o estreitamento da abertu ra dessa válvula que aumenta a resistência ao fluxo sangüíneo do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. Quase sempre, a estenose mitral é resultante da moléstia reumática, afecção que atualmente é rara na América do Norte e na Europa Ociden tal.

Por essa razão, nessas partes do mundo, a estenose mitral ocorre principalmente em pes soas idosas que apresentaram moléstia reumá tica durante a infância. No resto do mundo, a moléstia reumática é comum, levando à estenose mitral em adultos, adolescentes e mesmo em crianças. Em geral, quando a moléstia reumáti ca é a causa da estenose, os folhetos da válvula mitral tornam-se parcialmente fundidos. A estenose mitral também pode ser congêni ta.

Lactentes que nascem com esse distúrbio ra ramente sobrevivem além dos 2 anos de idade, exceto quando submetidos a uma cirurgia. Um mixoma (tumor não maligno localizado no átrio esquerdo) ou um coágulo sangüíneo podem obs truir o fluxo sangüíneo através da válvula mitral, produzindo o mesmo efeito que a estenose.

Sintomas e Diagnóstico

Se a estenose for grave, a pressão arterial au menta no átrio esquerdo e nas veias pulmona res, acarretando insuficiência cardíaca com acúmulo de líquido nos pulmões (edema pulmo-nar). Se uma mulher com estenose mitral grave engravidar, pode ocorrer uma instalação rápida da insuficiência cardíaca.

O indivíduo com in-suficiência cardíaca apresenta cansaço fácil e dificuldade respiratória. Inicialmente, ele pode apresentar dificuldade respiratória somente du-rante a atividade física. Posteriormente, os sin-tomas podem ocorrer mesmo durante o repou-so. Alguns indivíduos respiram confortavelmente somente se ficarem recostados sobre travessei-ros ou sentados eretos. Um rubor cor de ameixa nas regiões das bochechas é sugestiva de estenose mitral.

A pressão elevada das veias pulmonares pode acarretar a ruptura venosa ou capilar, acarretando sangramento (discreto ou abundante) no interior dos pulmões. O aumen-to do átrio esquerdo pode levar à fibrilação atrial, um batimento cardíaco irregular e rápido. Através de um estetoscópio, o médico ausculta um sopro cardíaco característico quando o san-gue proveniente do átrio esquerdo passa através da válvula estenosada.

Ao contrário de uma válvu-la normal, cuja abertura é silenciosa, a válvula estenosada freqüentemente produz um estalido ao se abrir para permitir a entrada do sangue para o interior do ventrículo esquerdo.

Geralmente, o diag-nóstico é confirmado através do eletrocardiograma, de uma radiografia torácica que revela a dilatação atrial ou de um ecocardiograma (técnica diagnós-tico por imagens que utiliza ondas ultrassônicas). Algumas vezes, a realização de um cateterismo cardíaco é necessária para se determinar a exten-são e as características da obstrução.

Prevenção e Tratamento

A estenose mitral pode ser evitada com a pre-venção da moléstia reumática, uma doença in-fantil que, algumas vezes, ocorre após uma in-fecção estreptocócica da garganta. Drogas, como os betabloqueadores, a digoxina e o verapamil, podem reduzir a freqüência cardía-ca e ajudar no controle da fibrilação atrial. No caso de insuficiência cardíaca, a digoxina tam-bém fortalece os batimentos cardíacos.

Os diuréticos, através da redução do volume sangüíneo circulante, podem diminuir a pressão arterial nos pulmões. Se o tratamento medicamentoso não produzir redução dos sintomas de maneira satisfatória, pode ser necessária a reparação ou a substitui-ção da válvula. A abertura da válvula pode sim-plesmente ser aumentada através de um proce-dimento denominado valvuloplastia com cateter com balão.

Nesse procedimento, um cateter que possui um balão na sua extremidade é introdu-zido através de uma veia e é dirigido ao cora-ção. Quando o cateter estiver localizado na vál-vula, o balão é insuflado, afastando os folhetos valvulares nos locais de fusão.

Opcionalmente, o paciente é submetido a uma cirurgia de separa-ção dos folhetos fundidos. Se a válvula apresen-tar uma lesão importante, ela poderá ser substi-tuída cirurgicamente por uma válvula mecânica ou por uma válvula parcialmente produzida a partir de uma válvula de porco. Os indivíduos com estenose mitral são trata-dos com antibióticos antes de qualquer proce-dimento cirúrgico ou odontológico para redu-zir o risco de infecção da válvula cardíaca.

Insuficiência Aórtica

A insuficiência aórtica (incompetência ou regurgitação aórtica) é o refluxo de sangue através da válvula aórtica toda vez que o ventrículo esquerdo relaxa. Na América do Norte e na Europa Ocidental, as causas mais comuns costumavam ser a moléstia reumática e a sífilis. Atualmente, ambas são raras, graças ao uso disseminado de antibióticos. Em outras regiões, a lesão valvular causada pela moléstia reumática ainda é comum.

Além dessas infecções, a causa mais comum de insuficiência aórtica é o enfraquecimento do material valvular, normalmente fibroso e resistente, devido a uma degeneração mixomatosa, a um defeito congênito ou a fatores desconhecidos. A degeneração mixomatosa é um distúrbio hereditário do tecido conjuntivo que enfraquece o tecido valvular cardíaco, o que permite sua distensão anormal e, raramente, o seu rompimento.

Outras causas são as infecções bacterianas ou uma lesão. Cerca de 2% dos meninos e 1% das meninas nascem com uma válvula aórtica contendo dois folhetos em vez dos três habituais, o que pode causar insuficiência leve.

Sintomas e Diagnóstico

Uma insuficiência aórtica leve não produz sintomas além de um sopro cardíaco característico, o qual pode ser auscultado através de um estetoscópio em cada relaxamento do ven-trículo esquerdo. No caso de uma insuficiência grave, o ventrículo esquerdo recebe uma quantidade de sangue cada vez maior, o que acarreta a dilatação do ventrículo e, finalmente, à insuficiência cardíaca.

A insuficiência cardíaca produz dificuldade respiratória ao esforço ou em decúbito dorsal, especialmente à noite. A posição sentada permite que a drenagem do líquido da parte superior dos pulmões e restauração da respiração normal. O indivíduo também pode apresentar palpitações (percepção dos batimentos cardíacos vigorosos), as quais são causadas por contrações fortes do ventrículo aumentado.

Podem ocorrer dores torácicas, especialmente durante a noite. Geralmente, o médico estabelece o diagnóstico após auscultar o sopro característico, além dos outros sinais de insuficiência aórtica observados durante o exame físico (como certas anormalida-des do pulso) e da presença de dilatação cardíaca nas radiografias.

Um eletrocardiograma (ECG) pode revelar alterações do ritmo cardíaco e sinais de di-latação do ventrículo esquerdo. A ecocardiografia pode gerar uma imagem da válvula defeituosa, indicando a gravidade do problema.

Tratamento

Antibióticos são administrados antes de procedimentos odontológicos ou cirúrgicos para impedir infecção da válvula cardíaca lesada. Essa precaução é tomada mesmo nos casos de insuficiência aórtica leve. O indivíduo que apresenta sintomas de insu-ficiência cardíaca deve ser submetido à cirur-gia antes que ocorra uma lesão irreversível do ventrículo esquerdo.

Nas semanas que antecedem a cirurgia, a insuficiência cardíaca é trata-da com digoxina e inibidores da enzima conver-sora da angiotensina ou com outras drogas que produzem dilatação dos vasos sangüíneos e redução do trabalho cardíaco.

Em geral, a válvula é substituída por uma válvula mecânica ou por uma válvula parcialmente produzida a partir de uma válvula de porco.

Estenose Aórtica

A estenose aórtica é o estreitamento da abertu-ra dessa válvula que aumenta a resistência ao fluxo sangüíneo do ventrículo esquerdo para a aorta.

Na América do Norte e na Europa Ocidental, a estenose aórtica é uma doença típica de pessoas idosas – resultante da cicatrização e do acúmulo de cálcio nos folhetos da válvula. Por essa razão, a estenose aórtica inicia-se após os 60 anos de idade.

No entanto, ela comumente não produz sin-tomas até os 70 ou 80 anos. A estenose aórtica também pode ser decorrente da moléstia reumá-tica contraída na infância. Quando essa é a causa, a estenose aórtica geralmente é acompanhada por um distúrbio da válvula mitral, produzindo estenose, insuficiência ou ambas.

Em indivíduos jovens, a causa mais comum é um defeito congênito. A válvula aórtica estenosada pode não ser um problema durante a infância, tornando-se, no entanto, problemática na idade adulta. A válvula permanece do mesmo tamanho à medida que o coração aumenta e tenta bombear volumes maiores de sangue através da válvula pequena.

A válvula pode apresentar apenas dois folhetos, em vez dos três habituais, ou pode apresentar uma forma anormal, em funil. Com o passar dos anos, a abertura dessa válvula freqüentemente tornase rígida e estreitada devido ao acúmulo de depósitos de cálcio.

Sintomas e Diagnóstico

A parede do ventrículo esquerdo espessa à medida que o ventrículo tenta bombear um volume sangüíneo suficiente através da válvula aórtica estenosada e o miocárdio aumentado exige um maior suprimento sangüíneo das artérias coronárias. Finalmente, o suprimento sangüíneo tornase insuficiente, produzindo dor torácica (angina) ao esforço. Essa irrigação sangüínea insuficiente pode lesar o miocárdio e, conseqüentemente, o volume sangüíneo originário do coração tornase inadequado para as necessidades do organismo.

A insuficiência cardí-aca resultante acarreta fadiga e dificuldade respiratória ao esforço. O indivíduo com estenose aórtica grave pode desmaiar durante o esforço, pois a válvula estenosada impede que o ventrículo bombeie sangue suficiente para as artérias dos músculos, os quais dilataram para receber mais sangue rico em oxigênio. Geralmente, o médico baseia o diagnóstico em um sopro cardíaco característico (auscultado através de um estetoscópio), em anormalidades do pulso, em anormalidades reveladas no eletrocardiograma (ECG) e no espessamento da parede cardíaca revelado através da radiografia torácica.

Para a identificação da causa e a de terminação da gravidade da estenose em indivíduos que apresentam angina, dificuldade res-piratória ou desmaios, a ecocardiografia (técnica de diagnóstico por imagem utilizando ondas ultra-sônicas) e, possivelmente, o cateterismo cardíaco podem ser utilizados.

Tratamento

Em qualquer adulto que apresente desmaios, angina e dificuldade respiratória ao esforço pro-vocados por uma estenose aórtica, é realizada a substituição cirúrgica da mesma, de preferência antes que ocorra uma lesão irreparável do ventrículo esquerdo.

A válvula substituta pode ser uma válvula mecânica ou uma válvula parcialmente produzida a partir de uma válvula de porco. Qualquer indivíduo com implante valvular deve tomar antibióticos antes de ser submetido a procedimentos odontológicos ou cirúrgicos para para evitar uma infecção da válvula cardíaca.

Em crianças, caso a estenose seja grave, a cirurgia pode ser realizada mesmo antes que haja manifestação dos sintomas. O tratamento precoce é importante porque a morte súbita pode ocorrer antes do surgimento dos sintomas. Para crianças, as alterações efetivas e seguras à cirurgia de substituição da válvula são a reparação cirúrgica da válvula e a valvuloplastia com cateter com balão, na qual um cateter é inserido na válvula e o balão localizado em sua extremidade é insuflado para expandir a abertura valvular.

A valvuloplastia é também utilizada em pacientes idosos e frágeis, os quais não suportariam uma cirurgia, embora exista a tendência de reincidência da estenose. No entanto, geralmente, a substituição da válvula lesada é o melhor tratamento para adultos de todas as idades e seu prognóstico é excelente.

Insuficiência Tricúspide

A insuficiência tricúspide (incompetência ou regurgitação da válvula tricúspide) consiste no refluxo sangüíneo através da válvula tricúspide em cada contração do ventrículo direito. No caso da insuficiência tricúspide, o ventrículo direito ao contrair não apenas bombeia o sangue para os pulmões, mas também envia uma certa quantidade de sangue de volta ao átrio direito.

A insuficiência valvular aumenta a pressão no átrio direito, fazendo com que ele dilate. Essa pressão elevada é transmitida para as veias que desembocam no átrio, produzin do uma resistência ao fluxo sangüíneo proveniente do corpo em direção ao coração. A causa mais usual da insuficiência tricúspide é a resistência ao efluxo do sangue proveniente do ventrículo direito, a qual é produzida por uma doença pulmonar grave ou por um estreitamento da válvula pulmonar (estenose pulmonar).

Como mecanismo de compensação, o ventrículo direi-to aumenta para bombear com mais força e ocorre uma dilatação da abertura valvular.

Sintomas e Diagnóstico

Além dos sintomas vagos, como a fraqueza e a fadiga decorrentes de um baixo débito sangüíneo do coração, os únicos sintomas geralmente são um desconforto na região superior direita do abdômen, em virtude do aumento do fígado, e pulsações na região do pescoço. Es-ses sintomas são decorrentes do fluxo retrógrado do sangue para as veias.

A dilatação do átrio direito pode acarretar fibrilação atrial – batimentos cardíacos rápidos e irregulares. Finalmente, ocor-re a insuficiência cardíaca e a retenção líquida, principalmente nos membros inferiores. O diagnóstico é baseado no histórico clínico do indivíduo e no exame físico, no eletro-cardiograma (ECG) e na radiografia torácica.

A insuficiência valvular produz um sopro que pode ser auscultado pelo médico através de um estetoscópio. A ecocardiografia pode gerar uma imagem do refluxo, indicando sua gravidade.

Tratamento

Geralmente, a insuficiência tricúspide em si requer pouco ou nenhum tratamento. No entanto, a doença pulmonar ou a valvulopatia pulmo-nar subjacente pode exigir tratamento. Proble-mas como as arritmias cardíacas e a insuficiência cardíaca comumente são tratadas sem que haja necessidade de cirurgia da válvula tricúspide.

Estenose Tricúspide

A estenose tricúspide é um estreitamento da abertura dessa válvula , o qual aumenta a resistência ao fluxo sangüíneo proveniente do átrio direito em direção ao ventrículo direito. No decorrer do tempo, a estenose tricúspide produz dilatação do átrio direito e diminuição do ventrículo direito.

O volume de sangue que retorna ao coração diminui e a pressão sobre as veias que conduzem o sangue de volta ao coração aumenta. Praticamente todos os casos são causados pela moléstia reumática, a qual tornou-se rara na América do Norte e na Europa Ocidental. Raramente, a causa é um tumor no átrio direito, uma doença do tecido conjuntivo ou, ainda mais raramente, um defeito congênito.

Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

Geralmente, os sintomas são leves. O indiví- duo pode apresentar palpitações (percepção dos batimentos cardíacos), uma tremulação desconfortável no pescoço e apresentar fadi ga. Ele pode apresentar um desconforto abdominal se o aumento da pressão venosa acarretar aumento do fígado.

Com o auxílio de um estetoscópio, o médico pode auscultar o sopro da estenose tricúspide. A radiografia torácica pode revelar dilatação do átrio direito e o ecocardiograma revela uma imagem da estenose, indicando sua gravidade. eletrocardiograma (ECG) mostra alterações sugestivas de sobrecarga do átrio direito. Raramente, a estenose tricúspide é suficientemente grave a ponto de exigir uma reparação cirúrgica.

Estenose Pulmonar

A estenose pulmonar é o estreitamento da abertura dessa válvula, o qual aumenta a resistência ao fluxo sangüíneo proveniente do ventrículo direito para as artérias pulmonares. A estenose pulmonar, a qual é rara em adultos, geralmente é um defeito congênito.

Fonte Manual Merck

Miocardiopatia

Miocardiopatia Congestiva Dilatada

O termo miocardiopatia congestiva dilatada re-fere-se a um grupo de distúrbios cardíacos nos quais os ventrículos dilatam, mas são incapazes de bombear um volume de sangue suficiente que supra as demandas do organismo e acarretam a insuficiência cardíaca. Nos Estados Unidos, a causa identificável mais comum da miocardiopatia congestiva di-latada é a doença arterial coronariana disse-minada. Essa doença arterial coronariana acarreta uma irrigação sangüínea inadequada ao miocárdio, a qual pode levar a uma lesão per-manente. Como conseqüência, a parte do miocário não lesada sofre um espessamento para compensar a perda da função de bomba. Quando esse espessamento não compensa adequadamente, ocorre a miocardiopatia congestiva dilatada. Uma inflamação aguda do miocárdio (miocar-dite) por uma infecção viral pode enfraquecer esse músculo e causar miocardiopatia congestiva dilatada (às vezes denominada miocardiopatia viral). Nos Estados Unidos, a infecção pelo coxsa-ckievírus B é a causa mais comum de miocar-diopatia viral. Alguns distúrbios hormonais crônicos, como o diabetes e os distúrbios tireoidianos, podem produzir a miocardiopatia congestiva dilatada. O problema também pode ser causado por drogas, como o álcool e a cocaí-na, e por medicamentos, como os antidepressivos. A miocardiopatia alcoólica pode ocorrer após apro-ximadamente dez anos de consumo intenso de ál-cool. Raramente, gravidez ou doenças do tecido conjuntivo, como a artrite reumatóide, podem cau-sar a miocardiopatia congestiva dilatada.

Sintomas e Diagnóstico

Os primeiros sintomas usuais da miocar-diopatia congestiva dilatada – dificuldade respiratória durante os exercícios e cansaço fácil – são decorrentes do enfraquecimento da fun-ção de bomba do coração (insuficiência cardíaca). Quando a miocardiopatia é decorrente de uma infecção, os primeiros sintomas podem ser uma febre súbita e sintomas similares aos do resfria-do. Qualquer que seja a causa, a freqüência cardí-aca aumenta, a pressão arterial é normal ou bai-xa, ocorre retenção de líquido nos membros inferiores e no abdômen e os pulmões apresen-tam congestão líquida.

A dilatação do coração faz com que as válvulas cardíacas abram e fechem inadequadamente e aquelas que permitem a passagem do sangue aos ventrículos (as vál-vulas mitral e tricúspide), freqüentemente, apre-sentam insuficiência. Um fechamento valvular inadequado produz sopro, o qual pode ser aus-cultado pelo médico com o auxílio de um este-toscópio. A lesão miocárdica e a dilatação po-dem tornar aumentar ou diminuir anormalmente o ritmo cardíaco. Essas anormalidades interferem ainda mais na função de bomba do coração. O diagnóstico é baseado nos sintomas e no exa-me físico.

A eletrocardiografia (procedimento que examina a atividade elétrica do coração) pode re-velar alterações características. A ecocardiografia (exame que utiliza ondas ultrassônicas para gerar uma imagem das estruturas cardíacas) e a res-sonância magnética (RM) podem ser utilizadas para a confirmação do diagnóstico. Se o diagnósti-co permanecer duvidoso, um cateter destinado a mensurar a pressão é inserido no coração para uma avaliação mais precisa. Durante a cateterização, uma amostra de tecido pode ser removida para ser submetida a um exame microscópico (biópsia), para confirmar o diagnóstico e, freqüentemente, para detectar a causa.

Prognóstico e Tratamento

Cerca de 70% das pessoas com miocardiopatia congestiva dilatada morre nos cinco anos subse-qüentes ao início dos sintomas e o prognóstico piora à medida que as paredes cardíacas tornam-se mais delgadas e a função cardíaca diminui. As anomalias do ritmo cardíaco também indicam um prognóstico ruim. Em geral, a sobrevida dos ho-mens equivale apenas à metade do tempo de sobrevida das mulheres e a sobrevida dos indiví-duos da raça negra equivale à metade do tempo de sobrevida dos brancos. Aproximadamente 50% das mortes são súbitas, provavelmente em razão de uma arritmia cardíaca.

O tratamento das causas subjacentes especí-ficas, como o consumo abusivo de álcool ou uma infecção, pode prolongar a vida do paciente. Se o uso abusivo de bebidas alcoólicas for a cau-sa, o paciente deve abster-se da ingestão al-coólica. Se uma infecção bacteriana produzir uma inflamação aguda do miocárdio, esta deve ser tratada com antibiótico. No indivíduo com doença arterial coronariana, a irrigação sangüínea deficiente pode provocar angina (dor torácica causada por uma car-diopatia), impondo a necessidade de um tra-tamento com um nitrato, um betabloqueador ou um bloqueador dos canais de cálcio.

Os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio podem reduzir a força das contrações cardíacas. Medidas que auxiliam a reduzir a tensão sobre o coração incluem o repouso e o sono suficientes e a redução do estresse. O acúmulo de sangue no coração dilatado pode acarretar a formação de coágulos nas paredes das câmaras cardíacas. Para prevenir a sua ocorrên-cia, geralmente são utilizadas drogas anti-coagulantes.

Quase todas as drogas utilizadas na prevenção de arritmias cardíacas são prescritas em doses pequenas e estas são ajustadas através de pequenos aumentos, pois esses agentes po-dem reduzir a força das contrações cardíacas. A insuficiência cardíaca também é tratada com dro-gas como, por exemplo, um inibidor da enzima conversora da angiotensina e, freqüentemente, um diurético.

No entanto, a menos que a causa da miocardiopatia congestiva dilatada possa ser tratada, é provável que a insuficiência cardíaca acarrete a morte do paciente. Devido a esse prog-nóstico sombrio, a miocardiopatia congestiva di-latada é a indicação mais comum para a realiza-ção de um transplante cardíaco.

Miocardiopatia Hipertrófica

A miocardiopatia hipertrófica é um grupo de dis-túrbios cardíacos caracterizados pelo espessamento das paredes ventriculares. A miocardiopatia hipertrófica pode ser um defeito congênito. Ela também pode ocorrer em adultos com acromegalia, um distúrbio resul-tante do excesso de hormônio do crescimento no sangue, ou em portadores de feocromo-citoma, um tumor que produz adrenalina. Indi-víduos com neurofibromatose, um distúrbio hereditário, também podem apresentar miocardio-patia hipertrófica.

Geralmente, qualquer espessamento das pa-redes musculares do coração representa a rea-ção muscular a um aumento da carga de traba-lho. As causas típicas são a hipertensão arterial, o estreitamento da válvula aórtica (estenose aórtica) e outros distúrbios que aumentam a resistência à saída do coração. No entanto, os indivíduos com miocardiopatia hipertrófica não apresentam essas condições.

Por outro lado, o espessamento produzido nos casos de mio-cardiopatia hipertrófica geralmente é resultante de um defeito genético hereditário. O coração aumenta de espessura e torna-se mais rígido do que o normal e apresenta uma maior resistência à entrada de sangue proveni-ente dos pulmões.

Uma das conseqüências é a pressão retrógrada nas veias pulmonares, a qual pode acarretar acúmulo de líquido nos pulmões e, conseqüentemente, uma dificuldade respira-tória crônica. Além disso, à medida que as pa-redes ventriculares aumentam de espessura, elas podem bloquear o fluxo sangüíneo, impe-dindo o enchimento adequado do coração.

Sintomas e Diagnóstico

Os sintomas incluem desmaio, dor torácica, palpitações produzidas pelas arritmias cardía-cas e insuficiência cardíaca acompanhada de dificuldade respiratória. Em decorrência dos batimentos cardíacos irregulares, pode ocorrer a morte súbita. Geralmente, o médico consegue diagnosticar a miocardiopatia hipertrófica através do exame físico. Por exemplo, os sons cardíacos ausculta-dos através de um estetoscópio costumam ser característicos. Geralmene, o diagnóstico é con-firmado por um ecocardiograma, eletrocardio-grama (ECG) ou por radiografia torácica. No caso do médico aventar a possibilidade de uma cirur-gia, pode haver ser necessária a realização de um cateterismo cardíaco para a mensuração das pressões no interior do coração.

Prognóstico e Tratamento

Anualmente, cerca de 4% das pessoas com miocardiopatia hipertrófica morrem. Geralmen-te, a morte é súbita. A morte por insuficiência cardíaca crônica é menos comum. Pode ser ne-cessário o aconselhamento genético para os in-divíduos que apresentam esse distúrbio de na-tureza congênita e que desejam ter filhos. O tratamento tem como objetivo principal a redução da resistência cardíaca à entrada de sangue entre os batimentos cardíacos. Adminis-trados de forma isolada ou simultânea, os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio representam o principal tratamento.

A cirurgia de remoção de parte do miocárdio me-lhora o refluxo do sangue do coração, mas essa operação é realizada apenas em indivíduos cujos sintomas são incapacitantes apesar da terapia medicamentosa. A cirurgia pode reduzir os sin-tomas, mas não diminui o risco de vida. Antes de qualquer tipo de tratamento odonto-lógico ou qualquer procedimento cirúrgico, de-vem ser administrados antibióticos para reduzir o risco de infecção do revestimento interno do coração (endocardite infecciosa).

Miocardiopatia Restritiva

A miocardiopatia restritiva é um grupo de dis-túrbios do miocárdio nos quais as paredes ventriculares enrijecem, mas não necessaria-mente apresentam espessamento, produzindo uma resistência ao enchimento normal com san-gue entre os batimentos cardíacos. Sendo a forma menos comum de miocar-diopatia, a miocardiopatia restritiva apresenta muitas características da miocardiopatia hiper-trófica.

Comumente, a sua causa é desconhecida. Em um de seus dois tipos básicos, o miocárdio é substituído gradualmente por tecido cicatricial. No outro tipo, ocorre infiltração de um material anormal no miocárdio como, por exemplo, glóbulos brancos (leucócitos). Outras causas de infiltração são a amiloidose e a sarcoidose. Quan-do o organismo possui uma quantidade excessi-va de ferro, esse metal pode acumular-se no miocárdio, como ocorre na hemocromatose (so-brecarga de ferro nos tecidos).

A causa também pode ser um tumor que invade o tecido cardíaco. Porque a resistência cardíaca ao enchimen-to com sangue, a quantidade de sangue bom-beada para fora é adequada quando o indiví-duo encontra-se em repouso, mas não quando ele está exercitando-se.

Sintomas e Diagnóstico

A miocardiopatia restritiva causa insuficiên-cia cardíaca acompanhada de dificuldade res-piratória. O diagnóstico baseia-se, em grande parte, no exame físico, no eletrocardiograma (ECG) e no ecocardiograma. A ressonância mag-nética (RM) pode fornecer informações adicio-nais sobre a estrutura do coração. Geralmente, um diagnóstico preciso exige um cateterismo cardíaco, para a mensuração das pressões, e de uma biópsia do miocárdio (remoção e exa-me microscópico de uma amostra), a qual pode permitir a identificação da substância infiltrada.

Prognóstico e Tratamento

Cerca de 70% dos indivíduos com miocardio-patia restritiva morrem nos cinco anos que su-cedem o início dos sintomas. Para a maioria das pessoas com esse distúrbio, não existe uma te-rapia satisfatória. Por exemplo, os diuréticos, que normalmente são utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca, podem reduzir o volume sangüíneo que chega ao coração, agravan-do o problema em vez de melhorá-lo.

As drogas normalmente utilizadas em casos de insuficiên-cia cardíaca que visam reduzir a carga de tra-balho do coração, em geral, não ajudam, pois elas podem produzir uma redução excessiva da pressão arterial. Algumas vezes, a causa da miocardiopatia restritiva pode ser tratada para prevenir a pio-ra da lesão cardíaca ou mesmo para reverter o quadro. Por exemplo, nos casos de sobrecarga de ferro, a remoção de sangue em intervalos regulares reduz a quantidade de ferro armaze-nado. Os indivíduos com sarcoidose podem utilizar corticosteróides.

fonte: anual Merck

Insuficiência Cardíaca

A insuficiência cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva) é uma condição grave na qual a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto (débito cardíaco) é insuficiente para suprir as demandas normais de oxigênio e de nutrientes do organismo. Apesar de algumas pessoas, de modo equivocado, acreditarem que o termo insuficiência cardíaca signifique parada cardíaca, o termo, na realidade, refere-se à diminuição da capacidade do coração suportar a carga de trabalho.

A insuficiência cardíaca tem muitas causas, incluindo várias doenças. Ela é muito mais comum entre os idosos, pelo fato deles apresentarem maior probabilidade de apresentar alguma doença que a desencadeie. Apesar do quadro apresentar um agravamento no decorrer do tempo, os indivíduos com insuficiência cardíaca podem viver muitos anos.

Nos Estados Unidos, cerca de 400 mil casos novos de insuficiência cardíaca são diagnosticados anualmente e 70% das pessoas com insuficiência cardíaca morrem devido à mesma em um período de dez anos.

Causas

Qualquer doença que afete o coração e interfira na circulação pode levar à insuficiência cardíaca. As doenças podem afetar seletivamente o miocárdio, comprometendo sua capacidade de contrair e de bombear o sangue. Sem dúvida, a mais comum dessas doenças é a doença arterial coronariana, que limita o fluxo sangüíneo ao miocárdio e pode acarretar um infarto do miocárdio.

A miocardite (infecção do miocárdio causada por bactéria, vírus ou outros microrganismos) pode lesar o miocárdio, assim como o diabetes, o hipertireoidismo ou a obesidade. Uma valvulopatia cardíaca pode obstruir o fluxo sangüíneo entre as câmaras cardíacas ou entre o coração e as artérias principais. Alternativamente, uma válvula insuficiente pode permitir o refluxo do sangue. Esses distúrbios aumentam a carga de trabalho do miocárdio, o que acarreta a diminuição da força de contração cardíaca.

Outras doenças afetam principalmente o sistema de condução elétrica do coração, resultando em batimentos cardíacos lentos, rápidos ou irregulares, prejudicando o bombeamento do sangue no coração. Quando o coração é submetido a uma carga de trabalho exagerada ao longo de meses ou anos, ele aumenta de tamanho, da mesma forma que um bíceps após meses de exercício. A princípio, esse aumento produz contrações mais fortes, porém, mais tarde, o coração aumentado de tamanho pode diminuir sua capacidade de bombeamento e tornar-se insuficiente (insuficiência cardíaca).

A hipertensão arterial pode fazer com que o coração trabalhe mais vigorosamente. Ele também trabalha mais vigorosamente quando é forçado a ejetar o sangue através de um orifício mais estreito. geralmente uma válvula aórtica estenosada. A condição resultante é semelhante à carga adicional que uma bomba de água tem que suportar ao empurrar a água através de tubos estreitos. Algumas pessoas apresentam enrijecimento do pericárdio (membrana delgada e transparente que reveste o coração).

Esse enrijecimento impede que o coração expanda completamente entre os batimentos e encha de sangue de forma adequada. Embora com freqüência muito menor, doenças que afetam outras partes do corpo aumentam exageradamente a demanda de oxigênio e nutrientes, de modo que o coração, apesar de ser normal, torna-se incapaz de suprir esse aumento da demanda. O resultado é a insuficiência cardíaca.

As causas da insuficiência cardíaca variam nas diversas regiões do mundo, segundo as diferentes doenças que ocorrem em cada país. Por exemplo, nos países tropicais, certos parasitas podem alojar-se no miocárdio, geralmente causando insuficiência cardíaca em pessoas muito mais jovens do que nos países desenvolvidos.

Mecanismos de Compensação

O organismo possui vários mecanismos de resposta para compensar a insuficiência cardía-ca. O mecanismo de resposta de emergência ini-cial (minutos ou horas) é a reação de “luta ou fuga” causada pela liberação de adrenalina (epinefrina) e de noradrenalina (norepinefrina) pelas glândulas adrenais na corrente sangüínea.

A noradrenalina também é liberada pelos ner-vos. A adrenalina e a noradrenalina são as defe-sas de primeira linha do organismo contra qual-quer estresse súbito. Na insuficiência cardíaca compensada, a adrenalina e a noradrenalina fazem com que o coração trabalhe mais vigorosamente, ajudando-o a aumentar o débi-to sangüíneo e, até certo ponto, compensando o problema de bombeamento.

O débito cardía-co pode retornar ao normal, embora, geralmen-te, às custas de um aumento da freqüência cardíaca e de um batimento cardíaco mais forte.
No indivíduo sem cardiopatia que necessita de um aumento momentâneo da função cardíaca, essas respostas são benéficas. No entanto, na-quele com cardiopatia crônica, essas respostas podem gerar, a longo prazo, demandas maiores a um sistema cardiovascular que já se encontra lesado.

No decorrer do tempo, essa demanda acarreta uma deterioração da função cardíaca.
Outro mecanismo corretivo consiste na reten-ção de sal (sódio) pelos rins. Para manter cons-tante a concentração de sódio no sangue, o orga-nismo retém água concomitantemente. Essa água adicional aumenta o volume sangüíneo circulante e, a princípio, melhora o desempenho cardíaco. Uma das principais conseqüências da retenção de líquido é que o maior volume sangüíneo pro-move a distensão do miocárdio.

Esse músculo distendido contrai com mais força, da mesma maneira que o fazem os músculos distendidos do atleta antes do exercício. Esse é um dos princi-pais mecanismos utilizados pelo coração para melhorar seu desempenho em casos de insufici-ência cardíaca. Contudo, à medida que a insufici-ência cardíaca evolui, o líquido em excesso esca-pa da circulação e acumula-se em diversos locais do corpo, produzindo inchaço (edema).

O local em que ocorre acúmulo de líquido depende da quantidade de líquido em excesso retido no cor-po e dos efeitos da força da gravidade. Na posi-ção ortostática (em pé), o líquido desce para as pernas e para os pés. Na posição deitada, o líqui-do geralmente acumula-se nas costas ou no ab-dômen. É comum o ganho de peso causado pela retenção de sódio e água no corpo.
O outro mecanismo de compensação importan-te do coração é o aumento da espessura do miocárdio (hipertrofia). O miocárdio hipertrofiado pode contrair com mais força, mas acaba funcio-nando mal e agrava a insuficiência cardíaca.

Sintomas

As pessoas com insuficiência cardíaca descompensada apresentam cansaço e fraqueza ao compensada, a adrenalina e a noradrenalina fazem com que o coração trabalhe mais vigorosamente, ajudando-o a aumentar o débito sangüíneo e, até certo ponto, compensando o problema de bombeamento. O débito cardíaco pode retornar ao normal, embora, geralmente, às custas de um aumento da freqüência cardíaca e de um batimento cardíaco mais forte. No indivíduo sem cardiopatia que necessita de um aumento momentâneo da função cardíaca, essas respostas são benéficas.

No entanto, naquele com cardiopatia crônica, essas respostas podem gerar, a longo prazo, demandas maiores a um sistema cardiovascular que já se encontra lesado. No decorrer do tempo, essa demanda acarreta uma deterioração da função cardíaca. Outro mecanismo corretivo consiste na retenção de sal (sódio) pelos rins. Para manter constante a concentração de sódio no sangue, o organismo retém água concomitantemente.

Essa água adicional aumenta o volume sangüíneo circulante e, a princípio, melhora o desempenho cardíaco. Uma das principais conseqüências da retenção de líquido é que o maior volume sangüíneo promove a distensão do miocárdio. Esse músculo distendido contrai com mais força, da mesma maneira que o fazem os músculos distendidos do atleta antes do exercício. Esse é um dos principais mecanismos utilizados pelo coração para melhorar seu desempenho em casos de insuficirealizar atividades físicas, pois os seus músculos não recebem um aporte adequado de sangue.

O edema também provoca muitos sintomas. Além da influência exercida pela força da gravidade, a localização e os efeitos do edema são influenciados pelo lado do coração que apresenta maior comprometimento. Apesar da doença de um dos lados do coração sempre causar insuficiência do coração como um todo, freqüentemente existe um predomínio dos sintomas da doença de um dos lados.

A insuficiência cardíaca direita tende a produzir acúmulo de sangue que flui para o lado direito do coração. Esse acúmulo acarreta edema dos pés, tornozelos, pernas, fígado e abdômen. A insuficiência cardíaca esquerda acarreta um acúmulo de líquido nos pulmões (edema pulmonar), causando uma dificuldade respiratória intensa. Inicialmente, a falta de ar ocorre durante a realização de um esforço, mas, com a evolução da doença, ela também ocorre em repouso.

Algumas vezes, a dificuldade respiratória manifesta-se à noite, quando a pessoa está deitada, em decorrência do deslocamento do líquido para o interior dos pulmões. Freqüentemente, o indivíduo acorda com dificuldade respiratória ou apresentando sibilos (chio de peito). Ao sentar-se, o líquido é drenado dos pulmões, o que torna a respiração mais fácil. Os indivíduos com insuficiência cardíaca podem ser obrigadas a dormir na posição sentada para evitar que isso ocorra. Um acúmulo exagerado de líquido (edema pulmonar agudo) é uma emergência potencialmente letal.

Diagnóstico

Esses sintomas geralmente são suficientes para o médico diagnosticar uma insuficiência cardíaca. Os eventos a seguir podem confirmar o diagnóstico inicial: pulso fraco e acelerado, hipotensão arterial, determinadas anomalias nas bulhas cardíacas, aumento do coração, dilatação das veias do pescoço, acúmulo de líquido nos pulmões, aumento do fígado, ganho rápido de peso e acúmulo de líquido no abdômen ou nos membros inferiores.

Uma radiografia torácica pode revelar um aumento do coração e o acúmulo de líquido nos pulmões. Freqüentemente, o desempenho cardíaco é avaliado através de outros exames, como a ecocardiografia, que utiliza ondas sonoras para gerar uma imagem do coração, e a eletrocardiografia, a qual examina a atividade elétrica do coração. Outros exames podem ser realizados para se determinar a causa subjacente da insuficiência cardíaca.

Tratamento

Muito pode ser feito para tornar a atividade física mais confortável, para melhorar a qualidade de vida e para prolongar a vida do paciente. No entanto, não existe uma cura para a maioria das pessoas com insuficiência cardíaca. Os médicos abordam a terapia através de três ângulos: tratamento da causa subjacente, remoção dos fatores que contribuem para o agravamento da insuficiência cardíaca e tratamento da insuficiência cardíaca em si.

Tratamento da Causa Subjacente

A cirurgia pode corrigir uma válvula cardíaca estenosada ou insuficiente, uma conexão anormal entre as câmaras cardíacas ou uma obstrução coronariana – todos eventos que podem acarretar a insuficiência cardíaca.

Algumas vezes, a causa pode ser totalmente eliminada sem necessidade de cirurgia. Tratamentos medicamentosos, cirúrgicos ou radioterápicos podem corrigir a hiperatividade da glândula tireóide. De modo similar, algumas drogas podem reduzir e controlar a hipertensão arterial.

Remoção dos Fatores Contribuintes

O tabagismo, a ingestão de sal, o excesso de peso e o consumo de bebidas alcoólicas são fatores que agravam a insuficiência cardíaca, assim como os extremos da temperatura ambiente. Os médicos podem recomendar um programa de suporte para a interrupção do tabagismo, para a realização das alterações dietéticas adequadas, para a interrupção do consumo de bebidas alcoólicas ou para a realização regular de exercícios moderados, visando melhorar o estado físico geral.

Para os indivíduos com insuficiência cardíaca mais grave, o repouso ao leito por alguns dias pode ser indicado como uma parte importante do tratamento. O excesso de sal (sódio) na comida pode provocar retenção de líquido, complicando o tratamento clínico. Geralmente, a quantidade de sódio no organismo diminui quando o sal de mesa, o sal nos alimentos e os alimentos salgados são limitados.

Os indivíduos com insuficiência cardíaca grave normalmente recebem informações detalhadas sobre como limitar a ingestão de sal. Os indivíduos com insuficiência cardíaca podem verificar o conteúdo de sal dos alimentos industrializados lendo as embalagens cuidadosamente. Um modo simples e confiável de controlar a retenção de líquido pelo organismo consiste no controle diário do peso corpóreo.

Variações superiores a 1 kg por dia quase que seguramente são devidas à retenção de líquido. Um ganho de peso rápido e constante (1 kg por dia) é um indício de que a insuficiência cardíaca está agravando. Por essa razão, os médicos freqüentemente solicitam aos pacientes que eles controlem o peso diariamente com o máximo de acurácia possível, basicamente pela manhã, após a micção e antes do café da manhã.

As tendências são mais fáceis de serem determinadas quando o indivíduo utiliza a mesma balança, veste a mesma roupa ou uma roupa similar e mantém um registro escrito de seu peso diário.

Tratamento da Insuficiência Cardíaca

O melhor tratamento para a insuficiência cardíaca é a prevenção ou a reversão precoce da causa subjacente. Entretanto, mesmo quando isso é impossível, os importantes avanços terapêuticos podem prolongar e melhorar a qualidade de vida dos indivíduos com insuficiência cardíaca.

Insuficiência Cardíaca Crônica: quando apenas a restrição de sal não reduz a retenção de líquido, o médico pode prescrever drogas diuréticas para aumentar a produção de urina e remover sódio e água do organismo através dos rins. A redução de líquido diminui o volume sangüíneo que chega ao coração e, dessa forma, reduz o trabalho cardíaco.

Os diuréticos são normalmente tomados por via oral, a longo prazo, mas, em uma emergência, esses medicamentos são muito eficazes quando administrados por via intravenosa. Como certos diuréticos podem acarretar uma perda indesejável de potássio do organismo, um suplemento de potássio ou um diurético poupador de potássio também pode ser administrado.

A digoxina aumenta a força de cada batimento cardíaco e reduz a freqüência cardíaca quando esta encontra-se muito elevada. Irregularidades do ritmo cardíaco (arritmias) – nas quais o batimento cardíaco é demasiado rápido ou lento ou é errático – podem ser tratadas com medicamentos ou com um marcapasso artificial. Freqüentemente, são utilizadas drogas que relaxam (dilatam) os vasos sangüíneos (vasodilatadores).

Um vasodilatador pode dilatar artérias e/ou veias. Os vasodilatadores arteriais dilatam as artérias e reduzem a pressão arterial, o que por sua vez, reduz o trabalho cardíaco. Os vasodilatadores venosos dilatam as veias e fornecem mais espaço para o sangue acumulado que não tem possibilidade de entrar no lado direito do coração. Esse espaço extra alivia a congestão e reduz a carga sobre o coração.

Os vasodilatadores mais comumente utilizados são os inibidores da ECA (enzima conversora da angiotensina). Essas drogas não só melhoram os sintomas mas também prolongam a vida. Os inibidores da ECA dilatam artérias e veias na mesma proporção, ao passo que muitas drogas mais antigas dilatam esses vasos em graus diferentes. Por exemplo, a nitroglicerina dilata veias, e a hidralazina dilata artérias.

As câmaras cardíacas dilatadas e com contração deficiente permitem a formação de coágulos sangüíneos em seu interior. Nesse caso, o perigo é o descolamento dos coágulos para o interior da circulação, causando lesões em outros órgãos vitais, como o cérebro, e acarretando um acidente vascular cerebral. As drogas anticoagulantes são importantes porque ajudam na prevenção da formação de coágulos de sangue no interior das câmaras cardíacas. Diversas drogas novas estão sendo pesquisadas com esse objetivo.

Assim como os inibidores da ECA, a milrinona e a amrinona dilatam tanto as artérias quanto as veias e, como a digoxina, elas também aumentam a forçacontrátil do coração. Essas novas drogas são utilizadas apenas por curtos períodos em pacientes rigorosamente monitorizados em ambiente hospitalar, pois elas podem causar arritmias graves.

O transplante de coração está indicado para alguns indivíduos que são saudáveis em outros aspectos e cuja insuficiência cardíaca, no entanto, vem se agravando, não respondendo de modo adequado aos medicamentos. Corações mecânicos temporários, parciais ou completos, ainda encontram-se em fase experimental. Ainda estão sendo intensamente estudados os problemas de eficácia, infecção e coágulos sangüíneos.

A miocardioplastia é uma cirurgia experimental na qual um grande músculo retirado do dorso do indivíduo é utilizado para envolver o coração e, em seguida, estimulado por um marcapasso artificial para contrair de modo ritmado. Uma cirurgia experimental recente revelou ser promissora para pacientes selecionados com insuficiência cardíaca grave: o miocárdio fraco e insuficiente é simplesmente ressecado.

Insuficiência Cardíaca Aguda: caso acumulese subitamente líquido nos pulmões (edema pulmonar agudo), a pessoa com insuficiência cardíaca vai respirar com sofreguidão. São administradas altas concentrações de oxigênio através de uma máscara facial. Diuréticos intravenosos e drogas como a digoxina podem melhorar o quadro de forma rápida e eficiente.

A nitroglicerina administrada por via intravenosa ou colocada sob a língua (via sublingual) dilata as veias e, assim, reduz o volume de sangue que flui através dos pulmões. Se essas medidas falharem, um tubo é inserido nas vias respiratórias do paciente, de modo que a respiração seja auxiliada por um ventilador mecânico. Em situações raras, torniquetes podem ser aplicados a três dos quatro membros, para reter temporariamente o sangue.

Faz-se uma rotação desses torniquetes entre os membros a cada 10 ou 20 minutos, para evitar lesões nos membros. A morfina alivia a ansiedade que, geralmente, acompanha o edema pulmonar agudo, diminui a freqüência respiratória, e a freqüência cardíaca, reduzindo assim a carga de trabalho do coração.

Drogas similares à adrenalina e à noradrenalina, como a dopamina e a dobutamina, são utilizadas para estimular as contrações cardíacas em pacientes hospitalizados que necessitam de alívio a curto prazo. Mas, em alguns casos, se a estimulação do sistema interno de resposta emergencial do organismo for excessiva, são utilizadas outras drogas que têm ação oposta (betabloqueadores).

Fonte: Manual Merck

Ritmos Cardíacos Anormais

O coração é um órgão muscular composto por quatro câmaras projetadas para trabalhar de modo eficaz, confiável e contínuo durante toda a vida. As paredes musculares de cada câmara contraem em uma seqüência precisa, impulsionando o volume máximo de sangue com o menor consumo energético possível durante cada batimento cardíaco. A contração das fibras musculares no coração é controlada por uma descarga elétrica que flui através do coração de maneira precisa, ao longo de vias distintas e em uma velocidade controlada. A descarga rítmica que inicia cada batimento cardíaco origina-se no marcapasso natural do coração (nódulo sinoatrial), situado na parede do átrio direito. A freqüência da descarga é influenciada pelos impulsos nervosos e pelos níveis de hormônios que circulam na corrente sangüínea.

A parte do sistema nervoso que regula a freqüência cardíaca automaticamente é o sistema nervoso autônomo, constituído pelos sistemas nervosos simpático e parassimpático. O sistema nervoso simpático aumenta a freqüência cardíaca, enquanto o sistema nervoso parassimpático a diminui. O sistema simpático supre o coração com uma rede de nervos, o plexo simpático. O sistema parassimpático supre o coração através de um único nervo, o nervo vago. A freqüência cardíaca também é influenciada pelos hormônios circulantes do sistema simpático – a epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina (noradrenalina) –, os quais são responsáveis por sua aceleração.

O hormônio tireoidiano também influencia a freqüência cardíaca: quando em excesso, a freqüência cardíaca torna-se muito elevada; quando há deficiência do mesmo, o coração bate muito lentamente. Geralmente, a freqüência cardíaca normal em repouso é de 60 a 100 batimentos por minuto. Entretanto, freqüências muito mais baixas podem ser normais em adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um bom condicionamento físico. Variações da freqüência cardíaca são normais.

A freqüência cardíaca responde não só ao exercício e à inatividade, mas também a estímulos como, por exemplo, a dor e a raiva. Apenas quando a freqüência cardíaca é inadequadamente elevada (taquicardia) ou baixa (bradicardia) ou quando os impulsos elétricos são transmitidos por vias anormais é que se considera que o coração apresenta um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser regulares ou irregulares.

Acompanhando a Via Elétrica do Coração

O nódulo sinoatrial (1) inicia um impulso elétrico que flui sobre os átrios direito e esquerdo (2), fazendo essas câmaras se contraírem. Quando o impulso elétrico chega ao nódulo atrioventricular (3), sofre ligeiro retardo. Em seguida, o impulso dissemina-se ao longo do feixe de His (4), o qual divide-se em ramo direito (para o ventrículo direito) (5), e em ramo esquerdo (para o ventrículo esquerdo) (5). Em seguida, o impulso disssemina-se sobre os ventrículos, fazendo com que eles contraiam.

Via Elétrica

A descarga elétrica originada no marcapasso é transmitida inicialmente através dos átrios direito e esquerdo, provocando uma contração em seqüência do tecido muscular e a ejeção do sangue dos átrios para o interior dos ventrículos. Em seguida, a descarga elétrica atinge o nódulo atrioventricular, situado entre os átrios e os ventrículos.

Esse nódulo retarda a transmissão da descarga elétrica, permitindo que os átrios contraiam completamente e os ventrículos encham com o máximo possível de sangue durante a diástole ventricular (o período de relaxamento ventricular). Após passar pelo nodo atrioventricular, a descarga elétrica dirige-se ao feixe de His, um grupo de fibras que se divide em um feixe esquerdo (para o ventrículo esquerdo) e em um feixe direito (para o ventrículo direito).

Em seguida, a descarga dissemina-se de modo ordenado sobre a superfície dos ventrículos, iniciando a contração ventricular (sístole), fase na qual o sangue é ejetado do coração. Esse fluxo da corrente elétrica pode apresentar vários problemas e acarretar arritmias, as quais variam de anomalias inofensivas a problemas potencialmente letais.

Cada tipo de arritmia apresenta uma origem própria. No entanto, algumas causas podem desencadear diversos tipos de arritmia. Arritmias menores podem ser desencadeadas pelo consumo excessivo de álcool ou pelo fumo, pelo estresse ou por exercícios. A hiperatividade ou a hipoatividade tireoidiana, assim como algumas drogas – especialmente as utilizadas no tratamento de determinadas doenças pulmonares e as utilizadas no tratamento da hipertensão arterial – podem afetar a freqüência e o ritmo do coração.

As cardiopatias representam a causa mais comum de arritmia, especialmente a doença arterial coronariana, as valvulopatias cardíacas e a insuficiência cardíaca. Contudo, algumas vezes ocorrem arritmias sem que haja qualquer cardiopatia ou outra causa subjacente detectável.

Sintomas

A percepção dos próprios batimentos cardíacos (denominada palpitações) varia muito entre os indivíduos. Alguns chegam mesmo a perceber os batimentos normais. Em decúbito lateral esquerdo, a maioria dos indivíduos percebe o batimento cardíaco. Além disso, os indivíduos podem perceber batimentos cardíacos anormais. Freqüentemente, a percepção dos próprios batimentos cardíacos é perturbadora, mas, em geral, essa percepção não é decorrente de uma patologia subjacente.

Ao contrário, ela é resultante de contrações incomumente fortes que ocorrem periodicamente por várias razões. O indivíduo que apresenta um determinado tipo de arritmia apresenta uma tendência a apresentá-la repetidamente. Alguns tipos de arritmia, apesar de causarem poucos ou nenhum sintoma, acabam gerando problemas. Outras arritmias nunca provocam problemas graves, mas causam sintomas.

Com freqüência, a natureza e a gravidade da cardiopatia subjacente são mais importantes que a própria arritmia. Quando as arritmias afetam a capacidade de bombeamento do coração, elas podem causar tontura, vertigem e desmaio (síncope). As arritmias que provocam esses sintomas exigem atenção imediata.

Diagnóstico

Em geral, a descrição dos sintomas pelo paciente pode auxiliar o médico a estabelecer um diagnóstico preliminar e a determinar a gravidade da arritmia. As considerações mais importantes são a descrição das características dos batimentos cardíacos realizada pelo paciente, identificando se eles são rápidos ou lentos, regulares ou irregulares, breves ou prolongados; informações referentes a episódios de tontura, de vertigem, de desmaios ou mesmo de perdas temporárias de consciência.

Além disso, o paciente pode relatar a ocorrência de dor torácica, dificuldade respiratória ou qualquer outra sensação incomum concomitante. Também é importante que o médico identifique se as palpitações ocorrem em repouso ou apenas durante atividades vigorosas ou incomuns e se elas iniciam e cessam de modo súbito ou gradual. Em geral, são necessários alguns exames adicionais para se determinar a natureza exata do distúrbio.

A eletrocardiografia é o principal procedimento diagnóstico para a detecção de arritmias. Esse exame fornece uma representação gráfica da arritmia. No entanto, o eletrocardiograma (ECG) revela apenas o ritmo cardíaco durante um período muito breve e, freqüentemente, as arritmias são intermitentes. Por essa razão, um monitor portátil (monitor Holter), o qual é utilizado durante 24 horas, pode fornecer informações mais precisas.

Esse monitor registra arritmias esporádicas enquanto a pessoa realiza suas atividades diárias habituais. O indivíduo submetido a esse tipo de monitorização também deve manter um diário dos sintomas ocorridos durante as 24 horas. Geralmente, os indivíduos com suspeita de arritmias potencialmente letais são hospitalizados para a realização da monitorização. Quando existe suspeita de uma arritmia contínua potencialmente letal, a realização de estudos eletrofisiológicos pode ser útil.

Um cateter contendo fios metálicos é introduzido através de uma veia e direcionado ao coração. É realizada uma combinação de estimulação elétrica e de monitorização sofisticada para se determinar o tipo de arritmia e a resposta mais provável ao tratamento. Quase todas as arritmias graves podem ser detectadas através dessa técnica.

Prognóstico e Tratamento

O prognóstico depende em parte do local de origem da arritmia: no marcapasso normal do coração, nos átrios ou nos ventrículos. Em geral, as arritmias originadas nos ventrículos são as mais graves, apesar de muitas delas não serem prejudiciais. A maioria das arritmias não provoca sintomas e nem interfere na função de bomba do coração e, conseqüentemente, os seus riscos são pequenos ou inexistentes.

Apesar disso, as arritmias podem acarretar uma ansiedade considerável quando o indivíduo tem consciência de sua existência. Geralmente, a compreensão de que essas arritmias são inofensivas tranqüiliza suficientemente o indivíduo afetado Às vezes, quando o médico muda os medicamentos, ajusta suas dosagens ou quando o paciente evita álcool ou exercícios vigorosos, as arritmias passam a ocorrer menos freqüentemente ou podem mesmo desaparecer.

As drogas antiarrítmicas são úteis para a supressão das arritmias que causam sintomas intoleráveis ou apresentam risco. Não existe um medicamento que, isoladamente, cure as arritmias de todos os indivíduos. Às vezes, são necessárias tentativas com vários medicamentos até que seja encontrado um que produza resultados satisfatórios.

Os medicamentos antiarrítmicos podem provocar efeitos colaterais, podem piorar ou até causar arritmias. Os marcapassos artificiais – dispositivos eletrônicos que substituem o marcapasso biológico do coração – são programados para simular a condução cardíaca normal. Geralmente, eles são implantados cirurgicamente sob a pele do tórax e possuem fios metálicos que vão até o coração. Devido ao circuito de baixa energia e de novos tipos de bateria, os aparelhos atuais duram cerca de oito a dez anos.

Os novos circuitos eliminaram quase completamente o risco de interferência com distribuidores de automóveis, radares, microondas e detectores de segurança dos aeroportos. Contudo, existem alguns equipamentos que podem causar interferência nos marcapassos como, por exemplo, os de ressonância magnética (RM) e os aparelhos de diatermia (fisioterapia utilizada para aquecer os músculos). Os marcapassos são utilizados mais freqüentemente no tratamento de freqüências cardíacas anormalmente baixas.

Quando a freqüência cardíaca diminui a um nível inferior a um limiar estabelecido, o marcapasso começa a disparar impulsos elétricos. Muito raramente, um marcapasso é utilizado para disparar uma série de impulsos visando interromper um ritmo anormalmente alto, reduzindo a freqüência cardíaca. Esse tipo de marcapasso é utilizado apenas para ritmos rápidos de origem atrial. Algumas vezes, a aplicação de um choque elétrico sobre o coração pode interromper um ritmo anormal, restaurando um ritmo normal.

A utilização do choque elétrico com esse objetivo é denominada cardioversão, eletroversão ou desfibrilação. A cardioversão pode ser utilizada nas arritmias atriais ou ventriculares. Geralmente, a equipe médica utiliza um grande aparelho que gera a carga elétrica (desfibrilador) para interromper uma arritmia potencialmente letal. No entanto, pode ser implantado cirurgicamente um desfibrilador do tamanho de um maço de cigarros . Esses pequenos aparelhos, os quais detectam automaticamente as arritmias potencialmente letais, disparam uma carga elétrica, são utilizados por pessoas que, de outra maneira, morreriam devido a uma parada cardíaca abrupta.

Como esses desfibriladores não impedem as arritmias, os indivíduos geralmente também são tratados com medicamentos. Determinadas arritmias podem ser corrigidas através de procedimentos cirúrgicos ou de outros procedimentos invasivos. Por exemplo, as arritmias provocadas pela doença arterial coronariana podem ser controladas por meio da angioplastia ou da cirurgia de revascularização miocárdica. Quando uma arritmia é gerada por um ponto irritável no sistema elétrico do coração, o ponto pode ser destruído ou ressecado. Mais freqüentemente, o foco é destruído através da ablação por cateter – aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração.

Após um infarto do miocárdio, alguns pacientes apresentam episódios potencialmente letais de uma arritmia denominada taquicardia ventricular, a qual pode ser desencadeada por uma área lesada do miocárdio que pode ser identificada

Batimentos Ectópicos (Extra-sístoles) Atriais

O batimento ectópico (extrasístole) atrial é um batimento cardíaco extra produzido pela ativação elétrica dos átrios antes de um batimento cardíaco normal. Em pessoas sadias, os batimentos ectópicos atriais ocorrem como batimentos adicionais e raramente produzem sintomas. Às vezes, eles são desencadeados ou piorados pelo consumo de álcool, de medicamentos contra resfriado que contêm substâncias estimulantes do sistema nervoso simpático (como a efedrina ou a pseudoefedrina) ou de medicamentos destinados ao tratamento da asma.

Diagnóstico e Tratamento

Os batimentos ectópicos (extrasístoles) atriais podem ser detectados no exame físico e confirmados através de um eletrocardiograma (ECG). Se os batimentos ectópicos forem freqüentes ou produzirem palpitações intoleráveis, o médico pode prescrever um betabloqueador com o objetivo de reduzir a freqüência cardíaca.

Taquicardia Atrial Paroxística

A taquicardia atrial paroxística é uma freqüência cardíaca regular e elevada (de 160 a 200 batimentos por minuto) que ocorre subitamente e é desencadeada nos átrios. Diversos mecanismos podem produzir taquicardias atriais paroxísticas. A freqüência cardíaca elevada pode ser desencadeada por um batimento atrial prematuro, o qual envia um impulso através de uma via anormal até os ventrículos.

Em geral, o aumento da freqüência cardíaca inicia e cessa subitamente e pode durar desde alguns minutos até muitas horas. Quase sempre, o paciente descreve esse distúrbio como uma palpitação desconfortável e, freqüentemente, ele está associado a outros sintomas como, por exemplo, a fraqueza. Comumente, o coração é normal em outros aspectos e os episódios são mais desagradáveis do que perigosos.

Tratamento

Freqüentemente, os episódios de arritmia podem ser interrompidos através de uma das várias manobras de estimulação do nervo vago com conseqüente diminuição da freqüência cardíaca. Geralmente, essas manobras realizadas pelo médico são: solicitar ao paciente que force como durante o ato de evacuação, massagear o pescoço do paciente imediatamente abaixo do ângulo da mandíbula (o que estimula uma área sensível da artéria carótida denominada seio carotídeo) e mergulhar o rosto do paciente em uma bacia com água gelada. Essas manobras funcionam melhor quando realizadas logo após o início da arritmia.

No entanto, se elas não forem eficazes, o episódio geralmente desaparece se a pessoa for dormir. Contudo, muitos indivíduos solicitam auxílio médico para interromper o episódio. O médico pode interromper imediatamente o episódio administrando uma dose intravenosa de verapamil ou de adenosina. Raramente, essas drogas não surtem efeito e, nesses casos, a cardioversão (aplicação de choque sobre o coração) pode ser utilizada.

A prevenção desse tipo de arritmia é mais difícil do que o tratamento, mas diversos medicamentos podem ser eficazes quando utilizados isoladamente ou combinados. Em casos raros, é necessária a destruição de uma via anormal no coração através da ablação com cateter (aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração).

Fibrilação e Flutter Atrial

A fibrilação e o flutter atrial são padrões de descarga elétrica muito rápidas, as quais fazem com que os átrios contraiam de modo extremamente rápido e, conseqüentemente, fazem que os ventrículos contraiam mais rapidamente e de forma menos eficaz do que o normal. Esses ritmos anormais podem ser esporádicos ou persistentes.

Durante a fibrilação, ou o flutter, as contrações atriais são tão rápidas que as paredes atriais simplesmente tremulam, impedindo que o sangue seja bombeado de modo eficaz para o interior dos ventrículos. Na fibrilação, o ritmo atrial é irregular e, conseqüentemente, o ritmo ventricular também é irregular. No flutter, tanto o ritmo atrial como o ventricular comumente são regulares.

Em ambos os casos, os ventrículos batem mais lentamente que os átrios, pois o nodo atrioventricular e o feixe de His não conseguem conduzir impulsos elétricos em velocidade tão alta e apenas um em cada dois a quatro impulsos pode ser transmitido. Além disso, os ventrículos batem muito rapidamente, o que impede o seu enchimento completo. Por essa razão, o coração bombeia quantidades insuficientes de sangue, a pressão arterial cai e o indivíduo pode apresentar um quadro de insuficiência cardíaca.

A fibrilação ou o flutter atrial pode ocorrer sem que haja qualquer outro sinal de cardiopatia. No entanto, freqüentemente, a causa é um problema subjacente, como a cardiopatia reumática, a doença arterial coronariana, a hipertensão arterial, o consumo abusivo de álcool ou o excesso de hormônio tireoidiano (hipertireoidismo).

Sintomas e Diagnóstico

Em grande parte, os sintomas da fibrilação ou do flutter atrial dependem de quão rápida é a contração ventricular. Uma freqüência ventricular moderada – inferior a 120 batimentos por minuto – pode não produzir sintomas. Freqüências mais elevadas produzem palpitações desagradáveis ou desconforto torácico. No caso da fibrilação atrial, o indivíduo pode ter consciência das irregularidades do ritmo.

A redução da capacidade de bombeamento do coração pode produzir fraqueza, desmaio e dificuldade respiratória. Alguns indivíduos, especialmente os idosos, apresentam insuficiência cardíaca, dores torácicas e choque. No caso da fibrilação, os átrios não esvaziam completamente nos ventrículos em cada batimento. No decorrer do tempo, o sangue que permanece nos átrios pode estagnar e coagular.

Pode ocorrer descolamento de fragmentos do coágulo, os quais podem ir ao ventrículo esquerdo e penetrar na circulação sistêmica, onde eles podem bloquear uma artéria menor. (Os fragmentos de coágulo que causam obstrução de uma artéria são chamados êmbolos.) Mais freqüentemente, os fragmentos do coágulo quebram logo após a conversão da fibrilação atrial no ritmo normal, seja espontaneamente ou com um tratamento.

O bloqueio de uma artéria cerebral pode causar um acidente vascular cerebral (derrame cerebral). Contudo, um acidente vascular cerebral raramente é o primeiro sinal de fibrilação atrial. O médico suspeita de uma fibrilação ou de um flutter atrial baseando-se nos sintomas. O diagnóstico é confirmado através de um eletrocardiograma (ECG). Na fibrilação, o pulso é irregular e, no flutter, a probabilidade do pulso ser regular é maior, porém mais rápido.

Tratamento

Os tratamentos para a fibrilação e o flutter atrial visam controlar a freqüência da contração ventricular, tratar o distúrbio responsável pelo ritmo anormal e restaurar o ritmo cardíaco normal. Na fibrilação, o tratamento também é geralmente instituído para impedir a formação de coágulos e êmbolos.

Em geral, o primeiro passo do tratamento da fibrilação ou do flutter atrial consiste na redução da freqüência ventricular para melhorar a função de bomba do coração. Comumente, as contrações ventriculares podem ser retardadas e sua força pode ser aumentada através da digoxina, uma droga que retarda a condução de impulsos até os ventrículos.

Quando a digoxina isoladamente não soluciona o problema, a administração de uma segunda droga – um betabloqueador, como o propranolol ou o atenolol, ou um bloqueador dos canais de cálcio, como o diltiazem ou o verapamil – é geralmente bem sucedida. Raramente, o tratamento da causa subjacente melhora as arritmias atriais, a menos que essa causa seja o hipertireoidismo. Apesar de, ocasionalmente, a fibrilação ou o flutter reverterem espontaneamente ao ritmo normal, mais comumente é necessário realizar a sua conversão.

Às vezes, essa conversão pode ser obtida através da administração de determinadas drogas antiarrítmicas. Contudo, o choque elétrico (cardioversão) geralmente é a abordagem mais eficaz. Quanto maior for o período de anormalidade do ritmo atrial ou quanto maior for a dilatação dos átrios ou mais grave a cardiopatia subjacente, menor será a probabilidade de sucesso (especialmente após seis meses), qualquer que seja o método utilizado. Ainda que a conversão seja bem-sucedida, o risco de recorrência da arritmia é grande, mesmo se o paciente for tratado com drogas preventivas como, por exemplo, a quinidina, a procainamida, a propafenona ou a flecainida.

Se todos os outros tratamentos fracassarem, o nodo atrioventricular pode ser destruído através ablação com cateter (aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração). Esse procedimento interrompe a condução dos átrios em fibrilação aos ventrículos, mas exige o implante de um marcapasso artificial permanente para que os ventrículos contraiam.

O risco de coágulos sangüíneos é maior entre os indivíduos com fibrilação atrial que apresentam dilatação do átrio esquerdo dilatado ou alguma anomalia da válvula mitral. O risco de deslocamento de um coágulo com subseqüente acidente vascular cerebral é particularmente elevado entre os indivíduos que apresentam episódios intermitentes, mas persistentes, de fibrilação atrial ou que foram submetidos à conversão ao ritmo normal.

Como qualquer indivíduo com fibrilação atrial apresenta risco de vir a sofrer um acidente vascular cerebral, é geralmente recomendada a instituição da terapia anticoagulante para evitar os coágulos – exceto se houver uma razão específica que a contra-indique como, por exemplo, a hipertensão arterial. No entanto, a terapia anticoagulante em si apresenta o risco de sangramento excessivo, o qual pode acarretar um acidente vascular cerebral hemorrágico e outras complicações do sangramento. Conseqüentemente, o médico deve avaliar os riscos e os benefícios de cada paciente.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

A síndrome de Wolff-Parkinson-White caracteriza- se por um ritmo cardíaco anormal no qual impulsos elétricos são transmitidos ao longo de uma via acessória dos átrios aos ventrículos, produzindo episódios de taquicardia (freqüência cardíaca elevada). A síndrome de Wolff-Parkinson-White é o mais comum dos distúrbios que envolvem vias extras (acessórias). A via acessória está presente desde o nascimento, mas parece conduzir impulsos através do coração apenas em certas ocasiões. Ela pode manifestar-se tanto no primeiro ano de vida quanto aos 60 anos.

Sintomas e Diagnóstico

A síndrome de Wolff-Parkinson-White pode produzir episódios súbitos de freqüência cardíaca muito elevada acompanhada de palpitações. No primeiro ano de vida, os lactentes podem apresentar insuficiência cardíaca no caso do episódio ser prolongado. Algumas vezes, os lactentes podem apresentar falta de ar ou letargia, deixam de se alimentar bem ou apresentam pulsações rápidas e visíveis no tórax.

Os primeiros episódios podem ocorrer na adolescência ou no início da segunda década de vida. Os episódios típicos apresentam início súbito, freqüentemente durante a realização de exercícios. Eles podem durar apenas alguns segundos ou persistir por várias horas, apesar de raramente persistirem por mais de doze horas. Em um indivíduo que, excetuando-se esse problema, apresenta um bom estado físico, os episódios costumam produzir poucos sintomas, mas as freqüências cardíacas muito elevadas são desconfortáveis e angustiantes e podem provocar desmaios ou insuficiência cardíaca.

Algumas vezes, a freqüência cardíaca elevada transforma-se em fibrilação atrial. Esta é particularmente perigosa em aproximadamente 1% dos indivíduos com síndrome de Wolff-Parkinson- White, uma vez que a via acessória pode conduzir os impulsos rápidos até os ventrículos de modo mais eficaz que a própria via normal.

O resultado é uma freqüência ventricular extremamente elevada, a qual pode ser potencialmente letal. Além do coração funcionar de modo ineficaz ao bater tão rapidamente, a freqüência cardíaca extremamente elevada pode evoluir para a fibrilação ventricular, a qual pode levar à morte imediatamente. O diagnóstico da síndrome de Wolff-Parkinson- White, com ou sem fibrilação atrial, é feito com o auxílio de um eletrocardiograma (ECG).

Tratamento

Freqüentemente, os episódios de arritmia podem ser interrompidos através da realização de uma das várias manobras de estimulação vagal que reduzem a freqüência cardíaca. Essas manobras, geralmente realizadas por um médico, incluem procedimentos como solicitar ao paciente que ele realize um esforço similar ao de evacuação, massagear o pescoço do indivíduo logo abaixo do ângulo da mandíbula (estimulando a área sensível da artéria carótida denominada seio carotídeo) e mergulhar a cabeça do paciente em uma bacia de água gelada.

Essas manobras funcionam melhor quando elas são realizadas logo após o início da arritmia.Quando essas manobras fracassam, comumente é realizada a administração de uma dose intravenosa de drogas, como o verapamil ou a adenosina, para interromper a arritmia. Em seguida, são prescritas outras drogas antiarrítmicas que visam a prevenção a longo prazo de episódios de aumento da freqüência cardíaca. Em lactentes e crianças com menos de 10 anos de idade, a digoxina pode ser administrada para suprimir os episódios de freqüência cardíaca elevada.

Os adultos não devem utilizar digoxina, pois esta droga aumenta a condução na via acessória, aumentando o risco de fibrilação ventricular fatal. Por essa razão, a administração de digoxina é interrompida antes da criança atingir a puberdade. A destruição da via de condução acessória por ablação com cateter (aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração) é bem-sucedida em mais de 95% dos casos. O risco de morte durante o procedimento é inferior a 1:1.000. A ablação com cateter é particularmente útil para indivíduos jovens, uma vez que, caso não fossem submetidos a esse procedimento, teriam que tomar medicamentos antiarrítmicos pelo resto da vida.

Batimentos Ectópicos (Extra-sístoles) Ventriculares

O batimento ectópico ventricular (extrasístole ou contração ventricular prematura) é o batimento cardíaco extra produzido pela ativação elétrica dos ventrículos antes de um batimento cardíaco normal. A ocorrência de contrações ventriculares prematuras é comum e não significam perigo nos indivíduos que não apresentam uma cardiopatia. No entanto, quando elas ocorrem freqüentemente em indivíduos com insuficiência cardíaca ou estenose aórtica ou naqueles que já sofreram um infarto do miocárdio, elas podem representar o início de arritmias mais perigosas (p. ex., fibrilação ventricular) e pode provocar morte súbita.

Sintomas e Diagnóstico

As contrações ventriculares prematuras isoladas têm pouco efeito sobre a função de bomba do coração e, geralmente, não produzem sintomas, exceto quando extremamente freqüentes. O principal sintoma é a percepção de um batimento forte ou de um batimento irregular. As contrações ventriculares prematuras são diagnosticadas através do eletrocardiograma (ECG).

Tratamento

Para o indivíduo saudável sob outros aspectos, além da redução do estresse e a evitação do consumo de bebidas alcoólicas e de remédios para o resfriado que contêm drogas que estimulam o coração, não há necessidade de instituição de um tratamento. Normalmente, a terapia medicamentosa é instituída somente quando os sintomas são intoleráveis ou quando o padrão das extrasístoles indicam perigo.

Geralmente, é tentada inicialmente a administração de agentes betabloqueadores, pelo fato dos mesmos serem drogas relativamente seguras. Entretanto, muitas pessoas recusam-se a utilizar essas drogas devido à letargia por elas provocada. O indivíduo que apresenta freqüentes contrações ventriculares prematuras após um infarto do miocárdio pode reduzir o risco de morte súbita tomando betabloqueadores e submetendo-se a uma angioplastia ou a uma cirurgia de revascularização do miocárdio para eliminar o bloqueio da artéria coronária.

As drogas antiarrítmicas podem suprimir as contrações ventriculares prematuras, mas também aumentam o risco de uma arritmia fatal. Por essa razão, essas drogas devem ser utilizadas com muito cuidado e em pacientes selecionados, após a realização de estudos cardíacos sofisticados e de uma avaliação dos riscos.

Taquicardia Ventricular

A taquicardia ventricular é a freqüência ventricular de no mínimo 120 batimentos por minuto e que é desencadeada nos ventrículos. A taquicardia ventricular prolongada (taquicardia ventricular com duração de no mínimo 30 segundos) ocorre em várias cardiopatias que lesam os ventrículos. Mais comumente, a taquicardia ventricular ocorre semanas ou meses após um infarto do miocárdio.

Sintomas e Diagnóstico

O indivíduo com taquicardia ventricular quase sempre apresenta também palpitações. A taquicardia ventricular prolongada pode ser perigosa e, freqüentemente, exige tratamento de emergência, pois os ventrículos não conseguem encher de forma adequada e não conseguem bombear o sangue normalmente.

A pressão arterial tende a cair e o paciente pode evoluir para uma insuficiência cardíaca. A taquicardia ventricular prolongada também é perigosa, uma vez que ela pode agravar e mesmo transformarse em uma fibrilação ventricular – um tipo de parada cardíaca. Algumas vezes, a taquicardia ventricular produz poucos sintomas, mesmo com freqüências cardíacas de aproximadamente 200 batimentos por minuto, mas, apesar disso, ela pode ser extremamente perigosa. O diagnóstico da taquicardia ventricular é feito com o auxílio de um eletrocardiograma (ECG).

Tratamento

O tratamento é instituído para qualquer episódio de taquicardia ventricular que produz sintomas e para os episódios com duração superior a 30 segundos, mesmo se o paciente for assintomático. Se os episódios acarretarem hipotensão arterial, é necessária a realização imediata da cardioversão.

A lidocaína, ou drogas similares, é administrada por via intravenosa para suprimir a taquicardia ventricular. Se os episódios de taquicardia ventricular persistirem, o médico poderá realizar um estudo eletrofisiológico, e, talvez, tentar outras drogas. Pode-se continuar a administração da droga que apresentar melhores resultados durante a testagem eletrofisiológica como adjuvante na prevenção de recorrência.

Normalmente, a taquicardia ventricular prolongada é desencadeada por uma pequena área ventricular anormal e, algumas vezes, essa área pode ser removida cirurgicamente. A implantação de um aparelho denominado cardioversor-desfibrilador automático pode ser realizada em alguns indivíduos que apresentam taquicardia ventricular não responsiva ao tratamento medicamentoso.

Fibrilação Ventricular

A fibrilação ventricular é uma série descoordenada e potencialmente fatal de contrações ventriculares muito rápidas e ineficazes produzida por múltiplos impulsos elétricos caóticos. Do ponto de vista elétrico, a fibrilação ventricular é similar à fibrilação atrial, apresentando, contudo, um prognóstico muito mais grave. Na fibrilação ventricular, os ventrículos tremulam e não contraem de forma coordenada.

Como o sangue não é bombeado do coração, a fibrilação ventricular representa um tipo de parada cardíaca e, a não ser que seja tratada imediatamente, é fatal. As causas da fibrilação ventricular são as mesmas que as da parada cardíaca. A mais comum é o fluxo sangüíneo inadequado ao miocárdio, devido à doença arterial coronariana ou a um infarto do miocárdio. Outras causas incluem o choque e níveis sangüíneos muito baixos de potássio (hipocalemia).

Sintomas e Diagnóstico

A fibrilação ventricular provoca a perda de consciência em questão de segundos. Se não for tratado, o indivíduo geralmente apresenta crises convulsivas e lesão cerebral irreversível após aproximadamente 5 minutos, pois não há mais aporte de oxigênio ao cérebro. Em seguida, sobrevém a morte.

O médico aventa o diagnóstico de fibrilação ventricular quando o paciente apresenta um colapso súbito. Durante o exame, nem o pulso nem batimentos cardíacos são detectados e a pressão arterial não pode ser mensurada. O diagnóstico é confirmado através de um eletrocardiograma (ECG).

Tratamento

A fibrilação ventricular deve ser tratada como uma emergência. A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) deve ser iniciada em questão de minutos e deve, ser o mais rapidamente possível ser seguida por uma cardioversão (choque elétrico aplicado sobre o coração). Em seguida, são administradas drogas que ajudam a manter o ritmo cardíaco normal.

Quando a fibrilação ventricular ocorre algumas horas após um infarto do miocárdio e a pessoa não está em choque ou não apresenta insuficiência cardíaca, a cardioversão imediata apresenta uma probabilidade de sucesso de 95% e o prognóstico é bom. O choque e a insuficiência cardíaca são sinais de lesão ventricular importante e, caso essas complicações estejam presentes, mesmo a cardioversão imediata apresentará uma probabilidade de apenas 30% de êxito e 70% dos sobreviventes ressuscitados acabarão falecendo.

Bloqueio Cardíaco

O bloqueio cardíaco é um atraso na condução elétrica através do nódulo atrioventricular, o qual está localizado entre os átrios e os ventrículos. O bloqueio cardíaco é classificado como sendo de primeiro, de segundo ou de terceiro grau, de acordo com a condução aos ventrículos apresentar um retardo discreto, um retardo intermitente ou um bloqueio completo.

No bloqueio cardíaco de primeiro grau, qualquer impulso originado nos átrios chega aos ventrículos, mas é retardado por uma fração de segundo ao atravessar o nódulo atrioventricular. Esse problema de condução não produz sintomas. O bloqueio cardíaco de primeiro grau é comum entre atletas bem treinados, adolescentes, adultos jovens e indivíduos com atividade vagal elevada. No entanto, ele também ocorre em casos de cardiopatia reumática e de cardiopatia causada pela sarcoidose e também pode ser causado por drogas. O diagnóstico é estabelecido através da observação do retardo da condução revelado em um eletrocardiograma (ECG).

No bloqueio cardíaco de segundo grau, nem todo impulso originado nos átrios atinge os ventrículos. Esse bloqueio resulta em um batimento lento ou irregular. Algumas formas de bloqueio de segundo grau evoluem para o bloqueio cardíaco de terceiro grau.

No bloqueio cardíaco de terceiro grau, os impulsos que normalmente originam-se nos átrios e são transmitidos aos ventrículos são completamente bloqueados e a freqüência e o ritmo cardíacos são determinados pelo nódulo atrioventricular ou pelos próprios ventrículos. Sem a estimulação do marcapasso normal do coração (nódulo sinoatrial), os ventrículos batem de forma muito lenta, menos de 50 batimentos por minuto. O bloqueio cardíaco de terceiro grau é uma arritmia grave, a qual pode afetar a função de bomba do coração. É comum a ocorrência de desmaios (síncope), tontura e insuficiência cardíaca súbita. Quando os ventrículos apresentam uma freqüência superior a 40 batimentos por minuto, os sintomas são menos graves, mas o paciente pode apresentar fadiga, hipotensão ortostática (queda da pressão arterial ao colocar- se na posição em pé) e dificuldade respiratória. Como marcapassos substitutos, o nódulo atrioventricular e os ventrículos não apenas são lentos, mas, freqüentemente, são irregulares e pouco confiáveis.

Tratamento

O bloqueio de primeiro grau não exige tratamento, mesmo quando ele é conseqüente a uma cardiopatia. Alguns casos de bloqueio de segundo grau podem exigir a instalação de um marcapasso artificial. Quase sempre, o bloqueio de terceiro grau exige a instalação de um marcapasso artificial. A instalação de um marcapasso artificial de emergência também é possível, até que seja possível a implantação de um permanente. A maioria das pessoas necessita do marcapasso pelo resto da vida, embora, algumas vezes, ocorra o restabelecimento do ritmo normal após a recuperação da causa subjacente, como um infarto do miocárdio.

Síndrome do Seio Doente (ou do Seio Enfermo)

A chamada síndrome do seio doente compreende uma ampla variedade de anormalidades funcionais do marcapasso natural. Essa síndrome acarreta um batimento cardíaco persistentemente lento (bradicardia sinusal) ou um bloqueio completo entre o marcapasso e os átrios (parada sinusal), no qual o impulso proveniente do marcapasso não produz contração atrial.

Quando isso ocorre, um marcapasso de urgência (de escape) entra em ação, em um ponto mais baixo do átrio ou mesmo no ventrículo. Um subtipo importante da síndrome do seio doente é a síndrome da bradicardia-taquicardia, na qual ritmos atriais acelerados, como a fibrilação ou o flutter atrial, alternam-se com longos períodos de ritmos cardíacos lentos. Todos os tipos de síndrome do seio doente são particularmente comuns em idosos.

Sintomas e Diagnóstico

Muitos tipos de síndrome do seio doente não produzem sintomas, mas, geralmente, freqüências cardíacas baixas e persistentes produzem fraqueza e cansaço. Caso a freqüência seja muito baixa, o paciente pode apresentar desmaios. Muitas vezes, o indivíduo descreve as freqüências cardíacas elevadas como palpitações.

Um pulso lento, sobretudo quando irregular, ou um pulso que varia enormemente sem que o indivíduo tenha realizado qualquer alteração em suas atividades, leva o médico a aventar o diagnóstico da síndrome do seio doente. Geralmente, anormalidades eletrocardiográficas características – principalmente as registradas ao longo de 24 horas e avaliadas em conjunto com os sintomas que acompanham o quadro –, auxiliam o médico a estabelecer o diagnóstico.

Tratamento

Geralmente, os indivíduos que apresentam sintomas da síndrome são submetidos a um implante de marcapasso artificial, o qual é utilizado para aumentar a freqüência cardíaca e não para diminuí- la.

Para os indivíduos que ocasionalmente apresentam freqüência cardíaca elevada, o tratamento medicamentoso também pode ser necessário. Por essa razão, a melhor terapia é a implantação de um marcapasso juntamente com a administração de uma droga que diminui a freqüência cardíaca (p. ex., um betabloqueador ou o verapamil).

FONTE: MANUAL MERCK