Divertículos
Divertículos são formações saculares que podem ocorrer em qualquer porção do tubo digestivo, sendo mais freqüente em cólons. Podem ser congênitas (divertículo de Meckel) de ocorrência rara, geralmente única, localizada preferencialmente no ceco ou cólon ascendente; ou adquiridos, freqüentes, múltiplos, encontrados em todo o cólon, porém com localização preferencial no cólon sigmóide, considerados pseudodivertículos porque são herniações da mucosa através da camada muscular do colon.
A incidência é praticamente nula abaixo dos 35 anos de idade aumentando gradativamente até atingir 2/3 da população com 85 anos.
Etiologia
O fator local adquirido mais importante parece ser o aumento da pressão intraluminal que favoreceria a herniação da mucosa nos pontos mais fracos da parede intestinal, ou seja, nos locais de penetração dos vasos sanguíneos, na base dos apêndices epiplóicos.
Fatores que contribuem para o aparecimento da doença diverticular:
1. Obstipação intestinal motivada por dieta pobre em fibras; O cólon sigmóide particularmente tem que se segmentar muito vigorosamente para propelir as fezes resultantes de dietas muito refinadas e, portanto gerar pressões intracolônicas mais altas.
2. Cólon sigmóide redundante; favoreceria estase fecal que, por sua vez, levaria ao aumento da pressão intraluminal.
Enfraquecimento da musculatura intestinal; por envelhecimento ou acúmulo de depósitos excessivos de gordura nos apêndices epiplóicos.
A maioria dos divertículos ocorre nos terços médio e superior do cólon sigmóide, mas podem estar presentes em todo cólon. O reto esta sempre poupado.
Divertículo de Meckel
É uma evaginação do íleo por persistência do duto vitelino. Ocorre em 2-4% das pessoas. No adulto está localizada acerca de 40 a 60 centímetros da valva íleo cecal na borda antimesentérica do íleo. Pode assumir a forma de uma pequena bolsa ou de um segmento cego com comprimento de até 6 centímetros. Normalmente não causa sintomas, mas quando contém tecido pancreático ou mucosa gástrica heterotópicos podem ocorrer ulcerações sangramento, ou perfuração.
Quando ocorre ulceração péptica na mucosa do intestino delgado adjacente a mucosa gástrica, pode haver sangramento intestinal ou sintomas semelhante ao o da apendicite aguda.
É um divertículo verdadeiro, pois cotem as três camadas da parede intestinal normal: mucosa, submucosa e muscular própria.
Quadro Clínico
A doença diverticular pode ser assintomática, sendo diagnosticada acidentalmente. Outras vezes pode determinar sintomas que variam de intensidade desde simples manifestações dispépticas, como dor periumbilical mal definida ou na fossa ilíaca esquerda, meteorismo, distensão abdominal e discreta alteração do hábito intestinal, até sintomas mais intensos que sugerem quadros de diverticulite e que incluem:
· Dor abdominal; caracteristicamente na fossa ilíaca esquerda ou na região suprapúbica. A intensidade varia de acordo com o grau da inflamação local. Persiste por vários dias, melhorando ou desaparecendo totalmente.
· Alterações do hábito intestinal; caracterizada por períodos de diarréia intermitente alternada com períodos de obstipação. Quando existir diminuição da luz do cólon, obstipação poderá tornar-se mais freqüente e prolongada e eventualmente acompanhada de distensão abdominal.
· Sangramento; geralmente maciço, podendo levar o doente ao choque hipovolêmico. Sangue misturado às fezes em pequena quantidade podem ocorrer. Deve-se pesquisar a possibilidade de associação com doença neoplásica.
· Náuseas e vômitos; Raros
· Febre; Quando há processos inflamatórios agudo e complicações.
Diagnósticos
Devem ser considerados a anamnese, o exame físico geral especializado, exames laboratoriais, colonoscopia e exames radiológicos.
Complicações
Perfurações, peritonite (perfuração do divertículo ou secundaria a rotura intra-peritonial de abscesso pericólico), hemorragia (é responsável por dois terços das enterorragias mássicas de cólon).
Os divertículos que sangram mais se situam no cólon direito.
A hemorragia pode ser moderada, aguda (podendo levar ao choque hipovolêmico).
A recidiva hemorrágica após primeiro episódio ocorre em 30% dos pacientes.
O mecanismo da hemorragia é discutível.
Young & Howorth acreditam que a inversão do divertículo predispõe ao sangramento devido à tração exercida sobre os vasos da sua base e pela erosão da mucosa.
Salvati e Col admitem a presença da fecalitos em seu interior pode comprimir artéria provocando sua erosão. Esse conceito pode ser endossado endoscopicamente pela ausência de processo inflamatório na parede da artéria lesada e pelo fato de a rotura não ser circunferencial, mas, apenas, do lado luminoso do vaso. Esta teoria não explica a razão da incidência maior de hemorragia no divertículo de cólon direito.
A causa mais comum de hemorragia digestiva baixa é a má formação vascular e não doença diverticular.
Obstrução intestinal. Na doença diverticular com processo inflamatório intenso pode ocorrer algum grau de obstrução intestinal.
A obstrução intestinal pode ser alta em decorrência da angulação que as alças do intestino podem sofrer na tentativa de bloquear perfuração de divertículo do cólon.
Fístulas.
Tratamento
Dieta rica em fibras, tratamento de obstipação intestinal, diminuição do peso em doentes obesos.
câncer de colo
Praticamente 98% de todos os cânceres no intestino grosso são carcicomas. Representam um dos maiores desafios para a profissão médica, pois têm origem em pólipos e produzem sintomas relativamente precoces e nesse estágio em geral podem ser curados pela ressecção. Com demasiada freqüência, esses sintomas precoces são em grande parte ignorados pelo paciente e, às vezes, recebem investigações insuficientes por parte do médico.
O câncer colorretal é a segunda forma mais comum de câncer visceral (depois do pulmão) nos Estados Unidos. Com cerca de 150.000 novos casos sendo diagnosticados a cada ano e aproximadamente 60.000 mortes causadas por ele, essa doença é responsável por cerca de 15% de todas as mortes relacionadas com câncer nos Estados Unidos.
Epidemiologia, Etiologia e Patogenia
A incidência de câncer colorretal mostra acentuada variação em todo o mundo – sendo alta nos Estados Unidos, na região de Saskatchewan no Canadá, no Reino Unido, na Nova Zelândia, na Austrália, na Dinamarca e na Suécia, e relativamente baixa na Colômbia, no Japão, na Índia, na África do Sul, em Israel, na Finlândia, na Polônia e em Porto Rico. Exceto no Japão, onde sua incidência é baixa, o câncer colorretal paralelismo com os padrões sócio-econômicos dos vários paises. Essas variações geográficas na incidência estão associadas também com grandes diferenças no padrão de distribuição dos tumores dentro do cólon. Assim sendo, nos países de baixa incidência, as lesões costumam localizar-se mais freqüentemente no ceco e cólon ascendente, enquanto que nas áreas de alta incidência concentram-se com maior freqüência no reto e cólon sigmóide. É interessante assinalar que, nos Estados Unidos e outros países desenvolvidos, esse padrão de distribuição está se modificando lentamente, demonstrando certo aumento na incidência do carcicoma e do cólon direito. Um estudo de um hospital na área de Boston mostrou que entre 1928 e 1967 a incidência relativa do câncer do cólon direito aumentou de 7 para 22%, enquanto que a freqüência relativa dos cânceres retais, retossigmóideos e sigmóideos caiu de 80 para 62%. Uma queda semelhante na freqüência relativa dos carcicomas retais e sigmóideos foi relatada na área de Filadélfia. Essa incidência decrescente dos carcicomas retossigmóideos está relacionada mais provavelmente com o uso cada vez maior dos instrumentos sigmoidoscópicos flexíveis e com a remoção mais agressiva dos pólipos adenomatosos com “aspecto suspeito”dentro do alcance desse instrumento.
Com relação aos fatores ambientais e hábitos dietéticos, estudos realizados em japoneses e poloneses que imigraram para os Estados Unidos mostraram que, apesar desses grupos terem vindo de áreas de baixa incidência dentro de um período de 20 anos adquiriram uma incidência comparável àquela dos americanos nativos. É digno de menção que ambos os grupos, em sua maior parte, passaram a adotar as práticas dietéticas de seu país adotivo, muito diferentes daquelas de seus países de origem.
Alguns dos fatores dietéticos mais importantes que parecem predispor a incidência mais alta de câncer colorretal são (1) baixo conteúdo de fibras vegetais inabsorvíveis, (2) alto conteúdo de carboidratos refinados e (3) alto conteúdo de gordura. Foi mostrado que ima ingestão dietética reduzida de fibras vegetais em geral está associada com o aumento compensador no consumo de açúcares refinados. O conteúdo reduzido de fibras resulta em menor massa fecal, maior tempo de trânsito no intestino e uma flora bacteriana alterada do conteúdo intestinal. Os produtos degradados dos alimentos estão presentes, portanto, em concetrações mais altas na pequena quantidade de fezes e continuam em contato com a mucosa colônica por períodos de tempo mais longos. A flora bacteriana alterada com maior número de organismos clostrídicos e bacterióides e menor número de enterococos e outras bactérias anaeróbicas no cólon dá origem a uma desintegração mais completa dos sais biliares e esteróis nas fezes (ambos relacionados com dietas ricas em gorduras animais), resultando talvez na formação de um carcinógeno ou co-carcinógeno que poderia desencadear, promover ou potencializar o surgimento de um câncer.
É interessante assinalar que a incidência do câncer colorretal mantém paralelismo com aquela doença diverticular, da apendicite, dos pólipos colorretais neoplásicos e da doença intestinal inflamatória. A ausência de fibras dietéticas suficientes foi implicada na patogenia tanto da diverticulose colônica quanto da apendicite, enquanto que os pólipos colorretas neoplásicos e a doença intestinal inflamatória representam um reservatório de lesões que dão origem a esses cânceres.
O carcicoma do instestino grosso alcança sua incidência máxima na sétima década de vida. Menos de 20% dos casos são diagnosticados em pessoas com menos de 50 anos e, indubitavelmente, alguns desses pacientes mais jovens são representados pelas Síndromes hereditárias de polipose. Nesse indivíduos o tumor pode aparecer na terceira ou quarta década de vida. Quando a neoplasia ocorre no reto, existe uma relação homem/mulher de aproximadamente 2:1; nos tumores de localização proximal não existe qualqer preponderância sexual.
Morfologia
Cerca de 60 a 70% dos carcicomas colorretais estão localizados no reto, retossigmóide ou cólon sigmóideo. O restante distribui-se de maneira bastante regular em todo o trajeto até o ceco. Raramente, surgem simultaneamente múltiplos carcicomas, principalmente em pacientes com polipose múltipla familial e colite ulcerativa.
Apesar de todos os cânceres colorretais começarem como carcicoma in situ, quando descobertos no lado esquerdo costumam ser lesões anulares (circundantes) que produzem as denominadas constricções tipo argola de guardanapo do intestino, com sintomas precoces de obstrução. No lado direito os tumores costumam crescer como massas vegetantes polipóides que se estendem ao longo de uma parede do ceco mais volumoso e do cólon ascendente. A obstrução é incomum. Assim sendo, os carcicomas do cólon esquerdo e direito comportam-se como dois tipos diferentes de tumores.
Sintomas
O carcicoma colorretal está presente por um período de tempo considerável antes de produzir sintomas clínicos, que podem aparecimento de fraqueza, mal-estar, redução ponderal e anemia inexplicável (nas lesões do cólon direito) ou sangramento, distúrbios proeminentes na função intestinal, tais como melena, diarréia e constipação (nas lesões do cólon esquerdo0.
Diagnóstico
O diagnóstico de câncer colorretal baseia-se em uma grande variedade de técnicas, incluindo testes para sangue nas fezes, exame digital, proctoscopia, sigmoidoscopia, exames radiográficos contrastados e mapeamentos TC.
hemorróidas
São dilatações venosas que ocorrem ao nível do segmento anorretal. Manifestam-se na vigência de uma pressão venosa persistentemente elevada dentro do plexo hemorroidário.
Etiopatogenia
· Fatores predisponentes:
* Disposição anatômica das veias hemorroidárias
* Posição ereta do homem -> O plexo hemorroidário superior, que através da veia mesentérica inferior drena o sangue para a veia porta, sendo desprovido de válvulas, faz com que na posição ereta, o peso da coluna líquida seja muito maior comparativamente ao decúbito horizontal.
* Hereditariedade
* Distúrbios do trânsito intestinal -> A constipação intestinal com esforço físico para defecar tem destaque como fator predisponente. Entretanto, freqüentemente, as hemorróidas surgem após crises de diarréia.
* Estase venosa da gravidez -> O útero gravídico exerce pressão sobre as veias ilíacas comuns determinando hipertensão nas veias hipogástricas e conseqüentemente estase dos plexos hemorroiodários . Freqüentemente, as hemorróidas acompanham a gestação e regridem após o parto
* Estase venosa secundária a esforços físicos prolongados ou temporários
Esforços físicos violentos, tosse, espirros, vômitos repetidos.
* Estase venosa por ICC -> Ocorre estase hepática e conseqüente repercussão sobre o sistema venoso portal.
* Cirrose hepática e trombose da veia porta, pela hipertensão venosa que causam, podem desencadear hemorróida. Mas, devido as anastomoses fisiológicas, há um escoamento de sangue desejável e portanto as hemorróidas são raramente um sintoma de hipertensão portal.
· Fatores desencadeantes: Ainda há dúvidas, mas a infecção localizada ao nível das criptas e glândulas anorretais constituem a causa fundamental. O processo infeccioso ocorre na parede das veias (flebite). Essa infecção acarreta diminuição das paredes venosas. Com a dilatação e a estase, na presença hemorroidal.
Classificação
De acordo com sua localização em relação aos plexos que as originas, são classificadas em:
- Hemorróidas internas: São dilatações venosas situadas no plexo hemorroidário superior ou interno, composto das veias hemorroidárias superiores, tributárias do sistema porta.
Podem se apresentar em diferentes graus de prolapso:
· Primeiro grau: São aquelas que não prolabam.
· Segundo grau: Sofrem prolapso após esforços através do canal, porém susceptíveis à redução espontânea.
· Terceiro grau: Apresentam-se permanentemente exteriorizadas.
- Hemorróidas externas: São dilatações venosas no plexo hemorroidal inferior ou externo, composto pelas veias hemorroidárias superiores, tributárias das pudendas internas. Dividem-se em: hemorróidas externas simples, trombosadas ou edematosas.
- Hemorróidas mistas: Quando ambos os plexos hemorroidários se acham comprometidos simultaneamente.
Sintomatologia e Diagnóstico
Existe um grupo de indivíduos que não expressam sintomas. São, portanto, portadores de hemorróidas assintomáticas.
Ocorre em 5% da população geral, sendo então extremamente comum.
É freqüente entre os 20 e 50 anos de idade de ambos os sexos. Incidência ligeiramente superior no sexo feminino.
Os sintomas mais freqüentes das hemorróidas não complicadas (internas de primeiro e segundo graus) são: hemorragia, prolapso, excreção de muco, irritação anal e anemia.
A hemorragia ocorre em crises, sempre relacionada às evacuações, quase sempre no final destas, e de intensidade variável. O sangue, de cor rutilante, excepcionalmente é eliminado espontaneamente, fora do período de exoneração intestinal (salvo os casos de mamilos prolapsados e ulcerados).
Os episódios hemorrágicos podem ser discretos e esporádicos ou então com maior intensidade e freqüência, acarretando anemia mais ou menos acentuada.
Quando se trata de hemorróida intestinal, deve ser efetuada anamnese cuidadosa, seguida de exame proctológico completo, incluindo a sigmoidoscopia para excluir doenças mais graves, mesmo na presença de mamilos hemorroidários. Isso porque, não raramente, podem ocorrer hemorróidas ao mesmo tempo em que o indivíduo tem neoplasias do reto. Um diagnósticoerrôneo e incompleto pode causar graves conseqüências para o doente.
Na infância, essas hemorragias às evacuações nunca devem ser atribuídas às hemorróidas, pois, quase sempre são devidas à presença de pólipos únicos ou múltiplos.
O portador de hemorróida também pode apresentar prolapso. Pode ocorrer excreção de muco em propalsos mais acentuados, caso contrário, não. Nesses casos, a irritação permanente dos mamilos determina o aparecimento de edema, sensação de desconforto anal e que pode até causar prurido local.
O diagnóstico é confirmado pelo exame proctológico.
A palpação ou toque não revelam nada, entretanto, permite avaliar a presença de pólipos ou neoplasias baixas do reto, que têm mesma sintomatologia.
As hemorróidas prolapsadas e trombosadas dão quadro clínico caracterizado por dor súbita, intensa e contínua na região anal.
A trombose hemorroidária externa causa dor de intensidade variável e de início súbito. A intensidade da dor depende da localização e do volume do trombo. Simultaneamente ao dolorimento aparece tumoração na região anal que é sensível até ao contato com a roupa. A hemorragia ocorre raramente devido a laceração, chegando a molhar as vestes.
O diagnóstico pode ser feito pelo inspeção externa. A palpação e o exame proctológico são impossíveis devido à dor.
Tratamento
Pode ser:
- Clínico: Indicados para sintomatologia discreta, que ocorre esporadicamente. Consiste em regime dietético, supressão de álcool e condimentos, e um arsenal terapêutico.
- Esclerosante: Consiste em injeções efetuadas no interior da massa hemorroidária. Indicado para os indivíduos que não podem fazer cirurgia.
- Cirúrgico: Hemorroidectomia -> Ressecção de todos os mamilos primários e secundários. É o único tratamento radical, e definitivo.
fissura anal
É uma ulceração benigna localizada no canal anal. Pode ser denominada úlcera anal crônica.
É mais freqüente em mulher.
Etiopatogenia
- Infecção nas criptas de Morgagni
- Traumatismo local determinado por fezes endurecidas.
- Espasmo do esfíncter interno do ânus. Tem sido apontado como fator responsável pela cronicidade do processo.
Sintomatologia e diagnóstico
O sintoma fundamental e quase patognomônico é a dor intensa no ato da defecação. Essa dor pode surgir durante ou imediatamente após a evacuação. Vai se intensificando até que, em seguida, diminui progressivamente, em tempo variável (minutos a horas).
Outro sintoma muito importante é a hemorragia, porém essa é sempre discreta, limitando-se a pequenas mancha de sangue vivo no papel higiênico. Apesar disso, é relevante pois se apresenta em cerca de 75% a 100% dos casos.Excepcionalmente pode ocorrer hemorragia de maior intensidade devido a um comprometimento de algum vaso de maior calibre ou concomitante a outras afecções.
O exame proctológico, a inspeção externa e a abertura da rima anal demonstram a presença de fissura. Essas manobras podem determinar aparecimento de dor intensa, dificultando a complementação do exame.
O toque retal deve ser feito sempre que possível.
Tratamento
O tratamento clínico consiste em tornar as fezes mais volumosas e moles, através do uso de fibras, banhos de assento e anestésicos tópicos.
O tratamento cirúrgico objetiva reduzir o espaço esfincteriano interno através da dilatação anal máxima, ou de esfincterectomia interna.
Referências Bibliográficas
1. MC FADDEN, D.W. – ZINNER, M.J. Manifestações da doença gastrointestinal In: SCHWARTZ, S.I. – SHIVES, G.T. – SPENCER, F.C. Princípios de Cirurgia. México: Interamericana, 1996 – p.922-945
2. PARISI, E.R. – NEVES, L.B. – KONDO, M. Hipertensão Portal In: MINCIS, M. Gastroenterologia & Hepatologia – Diagnóstico e Tratamento. São Paulo: Lemos – Editorial, 1998 – p. 741-750.
3. ORLOFF, M.J. Fígado In: SABISTON, D.C. Tratado de Cirurgia. Rio de Janeiro: Interamericana, 1979 – p. 1086-1142
4. HADDAD, J. – BOCCHINI, S.F. Processos Inflamatórios do Canal Anal In: NETTO, A. C. – RAIA, ªª - ZERBINI, E.J. Clínica Cirúrgica. São Paulo: Sarvier, 1988 – p.640-660
5. HADDAD, J. – BOCCHINI, S.F. Doença Hemorroidal In: NETTO, A.C. – RAIA, A.A. – ZERBINI, E.F. Clínica Cirúrgica. São Paulo: Sarvier, 1998 – p.661-671.
6. CRAWFORD, J.M. Trato Gastrointestinal In: ROBBINS, S.L. – KUMAR, V. – COTRAN, R.S. Patologia Estrutural e Funcional Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A., 1996 – p.672-742.
7. SCHIFF, L. Hematêmese e Melena In: MAC BRYDE, C.M. – BLACKOW, R.S. Sinais e Sintomas. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A , 1975 – p.382-407
8. ALVES, J.G. Hemorragia Digestiva Alta In: VINHÁES, J.C. Clínica e Terapêutica Cirúrgica Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A. 1997 – p.747-753
9. PONTES, E.L. – VARGAS, S.S.M. Hemorragias Digestivas Baixas In: VINHÁES, J.C. Clínica e Terapêutica Cirúrgica Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A , 1997 – 754-758