GASTRITE
Esse diagnóstico é feito em termos abusivos e também passa despercebido com freqüência: é utilizado em excesso quando é aplicado abusivamente para qualquer queixa abdominal alta transitória na ausência de evidência comprobatória, e passa despercebido por que a maioria dos pacientes com gastrite crônica é assintomática. Gastrite é definida simplesmente como inflamação da mucosa gástrica. A inflamação pode ser predominantemente crônica,com predominância de linfócitos ou plasmócitos, ou aguda, com infiltração neutrofílica.
Gastrite crônica
Gastrite crônica é definida com a presença de alterações inflamatórias mucosas crônicas que acabam resultando em atrofia mucosa e metaplasia epitelial, habitualmente na ausência de erosões. As alterações epiteliais podem tornar-se displásicas e constituem um terreno apropriado para o surgimento de carcinoma. A gastrite crônica é notável pelos subgrupos causais distintos, localização da doença no estômago (ex., antral, corporal), histologia e características clínicas. Os padrões de gastrite variam também nas diferentes regiões do mundo. A discussão seguinte baseia-se principalmente em dados das populações de pacientes ocidentais, nas quais a prevalência de gastrite crônica histológica é superior a 50% nas últimas décadas da vida.
Patogenia
Eis as principais associações etiológicas da gastrite crônica:
1. Imunológicas, associadas com anemia perniciosa.
2. Infecção crônica, especialmente por Helicobacter pylori.
3. Tóxicas, como ocorre com o consumo de álcool e o fumo de cigarros.
4. Pós-cirúrgicas especialmente após antrectomia e gastrenterostomia com refluxo das secreções duodenais biliosas.
5. Motoras e mecânicas, incluindo obstrução, bezoares (concreções luminais) e atonia gástrica.
6. Irradiação
7. Afecções granulomatosas (ex., doença de Crohn)
Outras – doença enxerto-versus-hospedeiro, amiloidose, uremia
A gastrite auto-imune, também designada gastrite atrófica corporal difusa, reflete a presença de auto-anticorpos para a células parietais das glândulas gástricas e para o fator intrínseco. Os anticorpos para as células parietais incluem um que age contra a enzima produtora de ácido, H+, K+ - ATPase. A destruição glandular e a atrofia mucosa dão origem a uma menor produção de ácido. O fator intrínseco também deixa de ser produzido, resultando em anemia perniciosa. Essa forma incomum de gastrite é observada em associação com outros distúrbios auto-imunes, tais como tireoidite de Hashimoto e doença de Addison.
A maioria dos casos de gastrite crônica não está relacionada com auto-imunidade. A infecção crônica parece agora ser a principal causa de gastrite crônica, com o principal papel sendo atribuído ao H.pylori. Esse organismo é um bastonete. Gram-negativo com formato de S que não esporula, medindo aproximadamente 3,5 x 0,5 um. .pylori está presente em um alto percentual dos pacientes com gastrite crônica e afeta o antro e o corpo do estômago. As taxas americanos assintomáticos com mais de 50 anos de idade e representando a infecção gastrintestinal humana mais comum. Em voluntários humanos sadios que ingeriram uma alta dose de H.pylori, a gastrite manifestou-se com sintomas agudos, implicando esse organismo como um patógeno primário. Ainda mais plausível é a teoria de que a colonização por H.pylori da mucosa gástrica lesada por outros eventos dá origem a um estado de cicatrização retardada e inflamação mucosa crônica. Os mecanismos patogenéticos continuam obscuros. Estão sendo investigados os papéis potenciais das alterações no meio ambiente metabólico, a elaboração de toxinas bacterianas e a indução de uma resposta inflamatória do hospedeiro. Os pacientes com gastrite crônica e H.pylori costumam melhorar quando tratados com agentes antimicrobianos, e as recaídas estão associadas com reaparecimento desse organismo. Em sua maioria, as pessoas infectadas continuam assintomáticas, mas correm um maior risco para o surgimento de doença ulcerosa péptica e, possivelmente, câncer gástrico – causas importantes de hemorragia digestiva alta.
Características Clínicas
Em geral, a gastrite crônica causa poucos sintomas. Podem ocorrer náusea, vômitos e desconforto abdominal alto. Quando ocorre uma perda acentuada de células parietais na vigência de uma gastrite auto-imune, é característica a presença de hipocloridria e hipergastrinemia. Os auto-anticorpos gástricos circulantes podem estar presentes ou ausentes. Um pequeno subgrupo desses pacientes (10%) pode desenvolver anemia perniciosa óbvia após um período de anos. A ocorrência familial de anemia perniciosa já ficou bem estabelecida; uma alta prevalência de auto-anticorpos gástricos é observada também em parentes assintomáticos de pacientes com anemia perniciosa. A distribuição sugere que a herança da gastrite auto-imune é dominante autossômica.
Os indivíduos com gastrite antral em fase avançada ou com pangastrite associada com etiologia ambientais costumam ter hipocloridria, em virtude do dado das células parietais e da atrofia da mucosa corporal-fúndica. Como as células parietais nunca são destruídas completamente, porém, esses pacientes não desenvolvem acloridria nem anemia perniciosa. Esses pacientes não possuem anticorpos circulantes para as células parietais nem para o fator intrínseco, e não sofrem de doenças auto-imunes associadas.
Extremamente importante é a relação da gastrite crônica com o surgimento de úlcera péptica e carcinoma gástrico. A maioria dos pacientes com úlcera péptica, seja ela duodenal ou gástrica, sofre de gastrite antral ou pangastrite que persiste após a cicatrização da úlcera, sugerindo que a gastrite é primária. O risco a longo prazo de carcicoma gástrico para as pessoas com atrofia gástrica varia entre 2 e 4%, sendo consideravelmente maior que aquele observado na população normal.
Gastrite Aguda
Gastrite aguda é um processo inflamatório mucoso agudo, habitualmente de natureza transitória. A inflamação pode ser acompanhada por hemorragia para dentro da mucosa e, em circunstâncias mais graves, por desprendimento da mucosa superficial. Essa forma erosiva grave da doença é uma causa importante de sangramento grastrintestinal agudo.
Patogenia
A patogenia é pouco compreendida, em parte porque os mecanismos normais para a proteção da mucosa gástrica não são claros. A gastrite aguda está associada freqüentemente com:
1. Uso maciço de medicamentos antiinflamatórios não-esteróideos (MAINEs), particularmente aspirina
2. Consumo excessivo de álcool
3. Fumo excessivo
4. Tratamento com agentes quimioterapêuticos para câncer
5. Uremia
6. Infecções sistêmicas (ex., salmonelose)
7. Estresse intenso (ex., traumatismos, queimaduras, cirurgia)
8. Isquemia e choque
9. Tentativas de suicídio, como ocorre com ácidos e álcalis
10. Irradiação gástrica
11. Traumatismo mecânico (intubação nasogástrica)
12. Após gastrectomia distal
Admite-se que uma ou mais das seguintes influências operam nessas circunstâncias variadas: maior secreção ácida com difusão retrógrada, menor produção do tampão bicarbonato, fluxo sanguíneo reduzido, ruptura da camada mucosa aderente e dano direto do epitélio. Foram identificados outros insultos mucosos potenciais, tais como regurgitação de ácidos biliares e de lisolecitinas do duodeno proximal e síntese mucosa inadequada de prostaglandinas. Convém enfatizar que um número substancial de pacientes sofrem de gastrite idiopática sem distúrbios associados.
Morfologia
Em sua forma mais branda, a lâmina própria exibe apenas edema moderado e ligeira hiperemia. O epitélio superficial apresenta-se instacto e existem neutrófilos espalhados entre as células epiteliais mucosas. A presença de neutrófilos acima da membrana basal (dentro do espaço epitelial) é anormal e significa inflamação ativa (“atividade”). Com um dano mucoso mais grave, observam-se erosão e hemorragia. “Erosão” denota perda do epitélio superficial, gerando um defeito na mucosa que não atravessa a muscular da mucosa. É acompanhada por um infiltrado inflamatório agudo abundante e por extrusão de um exsudato pululento contendo fribrina para dentro da luz. A hemorragia pode ocorrer independentemente, gerando manchas escuras pontilhadas numa mucosa quanto ao resto hiperemiada, ou em associação com a erosão. A concomitância de erosão e hemorragia é denominada gastrite hemorrágica erosiva aguda . Grandes áreas da mucosa gástrica podem ser desnudadas, mas o acometimento é superficial e só raramente afeta toda a espessura da mucosa.
Evolução Clínica
Dependendo da gravidade das alterações anatômicas, a gastrite aguda pode ser totalmente assintomática; pode causar dor epigástrica variável, náuseas e vômitos; ou pode manifestar-se com hemorragia líquida, hematêmese maciça, melena e perda sanguínea potencialmente fatal. Em síntese, trata-se de uma das principais causas de hematêmese maciça, como ocorre nos alcoólicos. Em circunstâncias particulares, a condição é extremamente comum. Até 25% das pessoas que tomam diariamente aspirina, como ocorre, por exemplo, na artrite reumatóide, desenvolvem gastrite aguda, muitas vezes com sangramento.
ÚLCERAÇÕES GÁSTRICAS
Definição
As úlceras são definidas como uma solução de continuidade na mucosa do trato alimentar, que se estende através da muscular da mucosa até dentro da submucosa ou, ainda mais profundamente.
Úlcera péptica
É uma lesão crônica que aparece em qualquer porção do trato gastrointestinal exposto à ação agressiva dos sucos ácido-pépticos.
São lesões remitentes e recidivantes diagnosticadas mais freqüentemente em adultos de meia idade ou mais velhos.
Aparecem com freqüência sem influências desencadeantes óbvias e cicatrizam com ou sem terapia depois de semanas ou meses.
A prevalência é discretamente maior em homens. As mulheres são mais afetadas depois da menopausa.
A úlcera duodenal é mais freqüente nos pacientes com cirrose alcoólica ou pulmonar obstrutiva crônica e hipertireoidismo (a hipercalcemia estimula produção de gastrina e conseqüentemente a secreção ácida).
Morfologia
98% das úlceras pépticas estão localizadas na primeira porção do duodeno ou estômago (relação 4:1). A maioria das úlceras duodenais ocorre na primeira porção do duodeno, próximo do anel pilórico, na parede anterior.
As úlceras gástricas estão localizadas predominantemente na pequena curvatura (limite entre corpo e antro). É menos comum estarem nas paredes anterior e posterior ou grande curvatura.
Não é comum, mas 10 a 20% dos pacientes têm ulceração gástrica e duodenal coexistentes.
A úlcera péptica clássica é um defeito escavado, arredondado ou aval, com paredes relativamente retas. A profundidade varia desde superficial (acomete apenas a mucosa e a muscular da mucosa) até profundamente escavadas (até muscular própria). Pode ocorrer perfuração para cavidade peritoneal.
Às vezes, vasos sanguíneos trombosados ou permeáveis são evidentes na úlcera e são fontes de hemorragia.
A fibrose (cicatrização) pode acometer toda a espessura do estômago.
As paredes dos vasos sanguíneos dentro da área fibrosada são espessadas pela inflamação circulante e às vezes trombosadas.
Patogenia
As úlceras pépticas são produzidas por um desequilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa gastroduodenal e forças lesivas O ácido gástrico e a pepsina são pré-requisitos para todas as ulcerações pépticas. Embora pequena minoria dos pacientes com úlceras duodenais e gástricas apresenta hiperacidez.
As possíveis causas são:
· Maior massa de células parietais
· Maior sensibilidade nos estímulos secretórios
· Maior impulso secretório ácido basal
· Menor inibição dos mecanismos estimulantes
O muco tem ação protetora importante.
Existe também o papel aparente do Helicobacter pylori na ulceração péptica. A infecção por H. pylori da mucosa gástrica está presente em 90% a 100% dos pacientes com úlcera duodenal e em 70% daqueles com úlcera gástrica.
Pacientes que fazem uso crônico de aspirina são mais propensos a ulcera proque diminui a síntese de prostaglandinas.
Outras influências ulcerogênicas:
· Tabagismo
· Álcool
· Corticosteróides em doses altas
· Personalidade
· Stress
Sintomas
A grande maioria das úlceras pépticas causa dor epigástrica lancinante em queimação ou constante. A dor tende a piorar a noite e ocorre de 1 a 3 horas após as refeições durante o dia. É aliviada pelos álcalis, ou alimento, mas existem exceções.
Úlceras Penetrantes
A dor irradia-se para as costas, quadrante superior esquerdo ou tórax. A dor pode ser na mesma linha interpretada erroneamente como de origem cardíaca.
Uma minoria significativa manifesta-se a primeira vez com complicações como: anemia, hemorragia franca, perfuração.
Outras por náuseas, vômitos, distensão, eructação.
O diagnóstico é feito por técnica de imagens e endoscopia em 98% dos casos.
Se não tratadas podem levar 15 anos para cicatrização.
A transformação maligna é desconhecida em úlceras duodenais e rara em ulcerações gástrica.
Existe também a ulceração gástrica aguda que pode aparecer após estresse grave (choque, queimaduras extensas, sepse ou traumatismo grave e aumento da pressão intracraniana).