CIPROTERONA

Laboratório

Bayer
Apresentação de Androcur

emb. c/ 20 comp. de 50mg. emb. c/ 20 comp. de 100mg.

Androcur - Indicações

No homem: redução do impulso em desvios sexuais, tratamento antiandrogênico em carcinoma de próstata inoperável. Na mulher: manifestações graves de androgenização, por exemplo hirsutismo grave patológico, queda pronunciada de cabelo androgênio-dependente resultando até em calvície (alopecia androgênica grave), freqüentemente ocorrendo concomitante a formas graves de acne e/ou seborréia.

Contra-indicações de Androcur

R Contra-indicações em mulheres – Gravidez – Lactação – Hepatopatias – Antecedente de icterícia ou prurido persistente durante gestação anterior – Antecedente de herpes gestacional – Síndromes de Dubin-Johnson e Rotor – Tumores hepáticos atuais ou antecedentes dos mesmos – Doenças debilitantes – Depressão crônica grave – Processos tromboembólicos ou antecedentes dos mesmos – Diabete grave com alterações vasculares – Anemia falciforme – Hipersensibilidade a qualquer um dos componentes da formulação. No caso de uso adicional da terapia cíclica combinada em manifestações graves de androgenização, deve-se observar as contra-indicações contidas na bula do produto escolhido que será usado em associação ao Androcur (acetato de ciproterona). R Contra-indicações em homens Redução do impulso em desvios sexuais – Hepatopatia, – Síndromes de Dubin-Johnson e Rotor, – Tumores hepáticos atuais ou antecedentes dos mesmos, – Doenças debilitantes, – Depressão crônica grave, – Processos tromboembólicos ou antecedentes dos mesmos, – Diabete grave com alterações vasculares, – Anemia falciforme, – Hipersensibilidade a qualquer um dos componentes da formulação. Tratamento antiandrogênico em carcinoma de próstata inoperável – Hepatopatia, – Síndromes de Dubin-Johnson e Rotor, – Tumores hepáticos atuais ou antecedentes dos mesmos (apenas se estes não forem devidos a metástases de carcinoma de próstata), – Doenças debilitantes (com exceção de carcinoma da próstata inoperável), – Depressão crônica grave, – Processos tromboembólicos, – Hipersensibilidade a qualquer um dos componentes da formulação.

Advertências

Pacientes que exercem atividades que requerem grande concentração (por exemplo, motoristas, operadores de máquinas) devem ser alertados que Androcur (acetato de ciproterona) pode produzir cansaço, diminuição da vitalidade e da capacidade de concentração. Androcur (acetato de ciproterona) não deve ser administrado antes do término da puberdade, uma vez que durante este período não se pode excluir uma influência desfavorável do medicamento sobre o crescimento longitudinal e o eixo da função endócrina ainda não estabilizado. Durante o tratamento, devem ser realizados exames periódicos das funções hepática e adrenocortical e hemogramas (série vermelha). Foram relatados casos de hepatotoxicidade direta, incluindo icterícia, hepatite e falência hepática, em alguns casos fatais, em pacientes tratados com 200-300 mg de acetato de ciproterona. A maioria dos casos relatados ocorreram em portadores de carcinoma de próstata. A toxicidade é dependente da dose e desenvolve-se, geralmente, vários meses após o início da terapia. Deve-se realizar testes de função hepática antes do início do tratamento e na ocorrência de qualquer sintoma ou sinal sugestivo de hepatotoxicidade. Se for confirmada a hepatotoxicidade, o tratamento com acetato de ciproterona deve ser suspenso, a menos que esta hepatotoxicidade possa ser explicada por outra causa como, por exemplo, doença metastática. Neste caso, o tratamento somente deve ser continuado se o benefício verificado for superior ao risco. Após o uso de esteróides sexuais (grupo ao qual também pertence a substância ativa de Androcur), foram observados, em casos raros, tumores hepáticos benignos, e mais raramente malignos, que em casos isolados provocaram hemorragias intra-abdominais com risco de vida para o paciente. Se ocorrerem transtornos epigástricos graves, aumento do tamanho do fígado ou sinais de hemorragia intraabdominal deve-se incluir tumor hepático nas considerações diagnóstico- diferenciais. Pacientes portadores de diabete devem ser mantidos sob cuidadosa vigilância. Em casos individuais, pode ocorrer sensação de dispnéia no tratamento com altas doses de Androcur (acetato de ciproterona). Nestes casos, o diagnóstico diferencial deve incluir o conhecido efeito da progesterona e progestógenos sintéticos de estimulação da respiração, o qual é acompanhado por hipocapnia e alcalose respiratória compensatória e que, geralmente, não necessita de trata mento. Foi relatada a ocorrência de eventos tromboembólicos em pacientes que utilizam Androcur (acetato de ciproterona), embora sua relação causal não tenha sido estabelecida. Pacientes que apresentaram anteriormente evento tromboembólico arterial ou venoso (por exemplo, trombose venosa profunda, embolia pulmonar, infarto miocárdico) ou com antecedentes de acidente vascular cerebral ou malignidades avançadas apresentam elevado risco de ocorrência de novos eventos tromboembólicos. R Para ser observado, especificamente, nas pacientes do sexo feminino: Antes de iniciar o tratamento, pacientes do sexo feminino devem ser submetidas a exame clínico geral e ginecológico completos (incluindo mamas e citologia cervical) e a ocorrência de gravidez deve ser excluída. Se, durante o tratamento combinado, ocorrerem gotejamentos durante as 3 semanas em que os comprimidos estão sendo tomados não se deve interromper o tratamento. Todavia, se ocorrerem sangramentos persistentes ou recorrentes em intervalos irregulares, deve-se realizar exame ginecológico para excluir possível doença orgânica. No caso de uso adicional da terapia cíclica combinada, deve-se também observar todas as informações relevantes ao produto escolhido. R Para ser observado, especificamente, nos pacientes do sexo masculino: Na indicação redução do impulso em desvios sexuais, o efeito redutor de impulso produzido por Androcur (acetato de ciproterona) pode ser diminuído sob a influência desinibidora do álcool. Em pacientes com carcinoma de próstata inoperável, que apresentem antecendentes de processos tromboembólicos, anemia falciforme ou diabete grave com alterações vasculares, deve-se avaliar cuidadosamente a relação risco/benefício para cada paciente antes de prescrever Androcur (acetato de ciproterona).

Uso na gravidez de Androcur

A administração de Androcur (acetato de ciproterona) durante a gravidez e lactação é contra-indicada. Em um estudo realizado com 6 mulheres que receberam uma dose única oral de 50 mg, 0,2% da dose foi excretada no leite materno.

Interações medicamentosas de Androcur

As necessidades de hipoglicemiantes orais ou insulina podem ser alteradas. Embora estudos clínicos sobre interação não tenham sido realizados, uma vez que o acetato de ciproterona é metabilizado pelo CYP3A4, espera-se que o cetoconazol, itraconazol, clotrimazol, ritonavir e outros potentes inibidores de CYP3A4 inibam o metabolismo do acetato de ciproterona. Por outro lado, indutores de CYP3A4 como, por exemplo, rifampicina, fenitoína e produtos que contenham erva-de-São João podem reduzir os níveis de acetato de ciproterona. Com base em estudos in vitro, é possível que ocorra inibição do citocromo P450 e enzimas CYP2C8, 2C9, 2C19, 3A4 e 2D6 com elevadas doses terapêuticas de acetato de ciproterona de 100 mg, 3 vezes ao dia. O risco de ocorrência de miopatia ou rabdomiólise associada ao uso de estatinas pode ser elevado quando inibidores de HmGCoA (estatinas), que são primariamente metabolizadas por CYP3A4, são administrados concomitantemente com altas doses terapêuticas de acetato de ciproterona, uma vez que as duas substâncias utilizam o mesmo processo metabólico.

Reações adversas / Efeitos colaterais de Androcur

As reações adversas mais graves associadas ao uso de Androcur (acetato de ciproterona) estão listadas no item Precauções e Advertências. Outras reações adversas que foram relatadas em usuários de acetato de ciproterona (dados de pós-comercialização) cuja associação ao uso de Androcur (acetato de ciproterona) não foi confirmada nem refutada são: (vide tabela na bula original) Foi utilizado o termo MedDRA (versão 8.0) mais apropriado para descrever uma determinada reação adversa. Sinônimos ou condições relacionadas não foram listados, mas também devem ser considerados. Em pacientes do sexo masculino que estão em tratamento com Androcur (acetato de ciproterona), a potência e o impulso sexual são reduzidos, assim como a função das gônadas é inibida. Estas alterações são reversíveis após a descontinuação da terapia. No decorrer de várias semanas de utilização, Androcur (acetato de ciproterona) inibe a espermatogênese em conseqüência de sua ação antiandrogênica e antigonadotrópica. A espermatogênese retorna gradualmente em poucos meses, após a interrupção do tratamento. Em pacientes do sexo masculino, Androcur (acetato de ciproterona) pode provocar ginecomastia (algumas vezes combinada à sensibilidade dolorosa do mamilo ao toque), que normalmente regride após interrupção do uso do produto. Do mesmo modo como em outros tratamentos antiandrogênicos, pode ocorrer osteoporose em pacientes do sexo masculino como conseqüência da privação androgênica com Androcur (acetato de ciproterona) por períodos prolongados. Em pacientes do sexo feminino, a ovulação é inibida durante o tratamento combinado ocasionando um estado de infertilidade temporária. Em caso de uso concomitante com outro medicamento contendo associação progestógeno-estrogênio, deve-se observar as reações adversas descritas em sua bula.

Androcur - Posologia

R Instruções de uso: Os comprimidos devem ser ingeridos com pequena quantidade de líquido após as refeições. – Homem Redução do impulso em desvios sexuais: O tratamento geralmente é iniciado com 50 mg, 2 vezes ao dia. Se necessário, pode-se aumentar a dose para 100 mg, 2 vezes ao dia ou mesmo 3 vezes ao dia por curto período de tempo. Uma vez obtida melhora clínica satisfatória, deve-se tentar manter o efeito terapêutico com a menor dose possível. Com bastante freqüência, é suficiente a dose de 25 mg (½ comprimido de 50 mg), 2 vezes ao dia. Ao estabelecer a dose de manutenção ou quando for necessário interromper o tratamento, não se deve reduzir a dose abruptamente, mas de maneira gradual, reduzindo a dose diária de 50 mg de cada vez, ou melhor de 25 mg, com intervalos de várias semanas entre cada redução. Para estabilizar o efeito terapêutico, é necessário utilizar Androcur (acetato de ciproterona) por um período de tempo prolongado, se possível com uso simultâneo de medidas psicoterápicas. Tratamento antiandrogênico em carcinoma de próstata inoperável: 100 mg, 2 a 3 vezes ao dia (total = 200 a 300 mg) O tratamento não deve ser alterado ou interrompido após melhora ou remissões terem ocorrido. Para reduzir o aumento inicial de hormônios sexuais masculinos em tratamento com agonistas de GnRH: Inicialmente, 100 mg, 2 vezes ao dia (total = 200 mg) isoladamente por 5-7 dias, seguidos por 100 mg, 2 vezes ao dia (total = 200 mg), durante 3-4 semanas juntamente com o agonista de GnRH na dose recomendada pelo fabricante. Para tratar fogachos em pacientes em tratamento com análogos de GnRH ou que foram submetidos a orquiectomia: 50 a 150 mg por dia, podendo chegar até 100 mg, 3 vezes ao dia, se necessário (total = 300 mg). – Mulher Mulheres em idade reprodutiva: Mulheres gestantes não devem usar Androcur (acetato de ciproterona). Portanto, a possibilidade de existência de gravidez deve ser excluída antes do início do tratamento. Em mulheres em idade reprodutiva, o tratamento deve ser iniciado no 1º dia do ciclo (1º dia do ciclo = 1º dia de sangramento). Apenas as pacientes que apresentarem amenorréia podem iniciar o tratamento prescrito imediatamente. Neste caso, o 1º dia de tratamento deve ser considerado como se fosse o 1º dia do ciclo e as recomendações abaixo descritas devem ser observadas. A dose recomendada é de 100 mg diariamente, do 1º ao 10º dia do ciclo (10 dias). Adicionalmente, deve-se usar um medicamento contendo associação progestógeno-estrogênio, por exemplo do 1º ao 21º dia do ciclo – uma drágea de Diane 35 diariamente, para promover a necessária proteção contraceptiva e estabilizar o ciclo. As pacientes que recebem a terapia cíclica combinada devem manter um determinado horário do dia para a ingestão da drágea. Após 21 dias de tratamento, deve-se intercalar pausa de 7 dias, durante a qual deve ocorrer sangramento semelhante à menstruação. Após a pausa, reinicia-se o mesmo esquema de tratamento combinado, isto é, no mesmo dia da semana e mantendo as mesmas orientações, tenha ou não cessado o sangramento. Uma vez obtida melhora clínica, pode-se reduzir a dose diária de Androcur (acetato de ciproterona) para 50 mg ou 25 mg (½ comprimido de 50 mg), durante os 10 dias iniciais do tratamento combinado com Diane 35. Em alguns casos, o uso isolado de Diane 35 pode ser suficiente. Ausência de sangramento no intervalo de pausa: Se não houver ocorrido sangramento durante o intervalo de pausa, o tratamento deve ser interrompido e deve-se excluir a possibilidade de gravidez antes de reiniciar o tratamento. Drágeas/ Comprimidos esquecidos: As pacientes que recebem terapia cíclica combinada devem manter um determinado horário do dia para a ingestão da drágea. Se houver esquecimento de tomada de uma drágea por período superior a 12 horas em relação ao horário que a paciente normalmente toma a drágea de Diane 35, a proteção contraceptiva pode ficar reduzida nesse ciclo. Deve-se dar atenção às precauções (especialmente às recomendações para esquecimento de tomada de drágea) contidas na bula do produto (Diane 35), usado em combinação com Androcur (acetato de ciproterona). Se não ocorrer sangramento no ciclo em que houve o esquecimento de ingestão da drágea, deve-se excluir a existência de gravidez antes de iniciar a próxima cartela. O esquecimento da ingestão do(s) comprimido(s) de Androcur (acetato de ciproterona) pode diminuir o efeito terapêutico e pode ocasionar sangramento intermenstrual. Neste caso, não se deve administrar dose dupla de Androcur (acetato de ciproterona) para repor o comprimido esquecido. Deve-se ingerir o próximo comprimido de Androcur (acetato de ciproterona) em seu horário habitual, juntamente com a drágea correspondente de Diane 35. Pacientes pós-menopausadas ou histerectomizadas: Androcur (acetato de ciproterona) pode ser administrado isoladamente. De acordo com a gravidade do caso, a dose média deve ser de 50 mg a 25 mg (½ comprimido de 50 mg),1 vez ao dia, seguindo o esquema 21 dias de tratamento, 7 dias de pausa.

Superdosagem

Estudos de toxicidade aguda após ingestão única demonstraram que o acetato de ciproterona possui baixa toxicidade. Não se espera qualquer risco de intoxicação aguda após ingestão única acidental de um múltiplo da dose terapêutica. Venda sob prescrição médica MS-1.0020.0002 Farm. Resp.: Dr. Paulo Camossa CRF-SP nº 15927 Lote, data de fabricação e validade: vide cartucho. Fabricado por: Delpharm Lille S.A.S. Lys Les Lannoy – Nord - França Importado e distribuído por: Schering do Brasil, Química e Farmacêutica Ltda. Rua Cancioneiro de Évora, 255/339/383 - Santo Amaro 04708-010 - São Paulo - SP www.schering.com.br C.N.P.J. nº 56.990.534/0001-67 Atendimento ao Consumidor 0800 7021241 Subsidiária da Schering AG Alemanha VE0206-1205

Androcur - Informações

Androcur é um produto hormonal c/ efeito antiandrogênico. Pacientes do sexo feminino com condições patológicas androgêniodependentes, tais como, crescimento de cabelo em hirsutismo, alopecia androgenética e ocorrência de acne e seborréia devido ao aumento das funções das glândulas sebáceas, são favoravelmente influenciadas pelo deslocamento competitivo de androgênios nos órgãos-alvo. A redução da concentração androgênica que resulta da atividade antigonadotrópica do acetato de ciproterona constitui um efeito terapêutico adicional. Estas alterações são reversíveis após a descontinuação da terapia. Durante o tratamento combinado com Diane 35 a função ovariana é inibida. Em pacientes do sexo masculino, a potência e o impulso sexuais são reduzidos com o tratamento com Androcur e a função das gônadas é inibida. Estas alterações são reversíveis com a descontinuação da terapia. O acetato de ciproterona inibe competitivamente os efeitos dos androgênios nos órgãos-alvo androgênio-dependentes, por exemplo, protege a próstata dos efeitos de androgênios provenientes das gônadas e/ou do córtex adrenal. O acetato de ciproterona tem efeito inibitório central. O efeito antigonadotrópico conduz a redução da síntese de testosterona nos testículos e, conseqüentemente, a redução da concentração sérica de testosterona. O efeito antigonadotrópico do acetato de ciproterona é também exercido quando o mesmo está associado com agonistas GnRH. O aumento inicial de testosterona, provocado por este grupo de substâncias, é reduzido pelo acetato do ciproterona. Foi observada uma tendência ocasional para aumento discreto nos níveis de prolactina, quando altas doses de acetato de ciproterona são administradas.

Infecção das Vias Aéreas Superiores (IVAS)

´As infecções das vias aéreas superiores (IVAS) são comumente evidenciadas na prática diária, e diferenciar um quadro viral de um bacteriano é condição primordial para um tratamento satisfatório. A utilização frequente de antibióticos e a facilidade de disseminação dos agentes bacterianos que causam infecções de vias aéreas predispõem o surgimento de resistência aos antimicrobianos, dependendo do micro-organismo e do antibiótico analisado
Na atenção primária, as IVAS são responsáveis por um número elevado de consultas, principalmente no período mais frio do ano. Essas infecções na fase aguda produzem uma variada gama de sinais e sintomas. Recém- nascidos lactentes e pacientes idosos têm tendência a apresentar sinais e sintomas respiratórios associados a uma maior repercussão no estado geral como: irritabilidade ou sonolência, prostração, alterações de comportamento, inapetência, dificuldade na amamentação e distúrbios gastrointestinais. Em nosso meio é considerável o número de indivíduos que se automedicam, muitas vezes inadequadamente.

Descrição dos Quadros Clínicos

1 - Faringites:
As faringites podem ser divididas em duas categorias: as que envolvem sintomas nasais (nasofaringites) e aquelas sem envolvimento nasal. As primeiras são quase sempre de etiologia viral, enquanto as faringoamigdalites sem sinais e sintomas nasais têm etiologia variada, predominando agentes bacterianos (principalmente estreptococo beta hemolítico). QUADRO 1. Bases elementares para diferenciação da etiologia de uma faringoamigdalite

VÍRUS	faixa etária menor de 2 anos Coriza, tosse, rouquidão, conjuntivite, odinofagia leve a moderada, início gradual
BACTÉRIA	Febre maior que 39,5ºC Odinofagia intensa e prostração, início abrupto Gânglios nos ângulos das mandíbulas Calafrios
AMBOS	Maiores de 2 anos Gânglios presentes Leucograma pode estar alterado

Obs: estes dados isolados não são definitivos. Em 40 a 50% dos casos a etiologia não é esclarecida. Na avaliação do paciente é importante a identificação e o tratamento da infecção por estreptococos especialmente naqueles com uma história de febre reumática prévia. Na faringoamigdalite por estreptococo do grupo A, o período de incubação é de dois a quatro dias, seguidos por um início súbito de dor de garganta, cansaço, febre, cefaléia, dor abdominal e vômitos. A "síndrome clássica", incluindo elevação de temperatura, linfonodos tonsilares dolorosos e um exsudato branco acinzentado nas amígdalas, ocorre em menos de 10% dos casos, podendo ocorrer também outras etiologias. A única característica clínica específica para infecção pelo estreptococo A é o exantema escarlatiniforme. Outras patologias (hepangina, estomatite herpética, difteria, mononucleose, agranulocitose) também podem produzir quadros semelhantes ao descrito acima, exigindo atenção especial do médico assistente, para não tratar indevidamente ou protelar um diagnóstico importante.

Abaixo listamos sinais de risco em pacientes com dor de garganta:

* Persistência de sintomas por mais de uma semana sem melhora
* Dispnéia, em particular com estridor
* Dificuldade em lidar com as secreções orais
* Dor grave ou intensa, na ausência de eritema
* Presença de massa cervical palpável
* Presença de sangue, mesmo em pequenas quantidades, na laringe ou ouvido.

2- Otite Média Aguda (OMA)
Sua incidência é maior nos dois primeiros anos de vida. Quanto mais precoce o primeiro surto, mais propensa estará a criança a ter otite média aguda de repetição. O diagnóstico é baseado na visualização da membrana timpânica. Esta se revela com hiperemia, abaulamento, opacificação e/ou imobilidade. Suspeita de OMA bacteriana deve existir quando apenas uma membrana timpânica estiver envolvida, especialmente no final de um processo viral (5 a 7 dias após o início de uma VAS), podendo estar associado à piora clínica, com retorno da febre. Em caso de perfuração do tímpano, o canal auditivo externo se apresenta edematoso, com material purulento, por vezes não permitindo diferenciar a OMA da otite externa. As complicações mais comuns da OMA são: déficit importante de audição e distúrbio de aprendizagem nas crianças, otite média crônica. colesteatoma, mastoidite, labirintite, paralisia facial e petrite. Pode atingir o SNC causando meningite bacteriana, abscesso e empiema cerebrais e flebite do seio venoso lateral.

3- Otite Média Crônica (OMC)
É uma complicação secundária a infecções recorrentes do ouvido médio, ou de inserção de tubo de timpanostomia. Alterações anatômicas locais constituem uma barreira contra a penetração dos antibióticos sistêmicos. O problema básico, responsável por todas as formas de otite média crônica, é a disfunção da tuba auditiva. A Otite Média Crônica é classificada em:
*Otite média crônica com derrame: inflamação persistente da cavidade do ouvido médio, sem otorréia com perda auditiva. A membrana timpânica não está perfurada, porém apresenta-se retraída, espessa e opaca. A alergia nasal e outras patologias crônicas podem ser causas importantes, assim como uma infecção bacteriana subaguda.
* Otite inédia supurativa crônica: infecção bacteriana recorrente ou persistente do ouvido, não dolorosa. Caracteriza-se por perda da audição, otorréia mucopurulenta esverdeada e fétida e perfuração crônica da membrana timpânica, podendo ocorrer prurido e desconforto. O diagnóstico é feito com otoscopia, cultura bacteriana e estudo radiográfico.

4- Sinusite^12,22

A sinusite é desencadeada pela obstrução dos óstios de drenagem dos seios da face, favorecendo a retenção de secreção e a infecção bacteriana secundária. Ela pode ser uma complicação de rinite não infecciosa, pólipo e corpo estranho ou obstrução nasal anatômica dos seios de drenagem.

O Streptococcus pneumoniae é responsável por cerca de 60% das infecções sinusais agudas.
O exame radiológico dos seios da face pode gerar dúvidas, não sendo necessário nos pacientes com sinais e sintomas típicos, conta por exemplo secreção purulenta após aproximadamente o décimo dia de infecção viral, tosse principalmente nas primeiras horas de sono e gota pós-nasal. É mais usado quando se suspeita de sinusite crônica ou recidivante. O diagnóstico diferencial deve e ser feito com abscesso dentário, enxaqueca, localizadas e neuralgia do trigêmio.

5- Sinusite Crônica
Episódios prolongados, repetidos ou maltratados de sinusite aguda podem resultar em alterações irreversíveis do epitélio que recobre os seios paranasais, impedindo o seu processo de autodrenagem. Isto facilita o crescimento bacteriano e as infecções de repetição que caracterizam a sinusite crônica.

6- Laringotraqueobronquite

Ocorre predominantemente na infância. Normalmente vem associada a acometimento traqueal, e/ou brônquico. Caracteriza-se por aparecimento (muitas vezes súbito) de dispnéia e estridor inspiratório. Previamente pode apresentar rinite, rinorréia, odinofagia, tosse seca e irritativa, com pouca produção de muco e febre. Habitualmente no 3º/4º dia surge o estridor laríngeo.

A maioria dos casos é de origem virótica, podendo ser causada também por agentes bacterianos.

Normalmente tem curso autolimitado, desaparecendo em 5 a 10 dias. Pode ser recidivante, associado ou não com hiperreatividade brônquica.

O diagnóstico diferencial inclui epiglotite, traqueíte bacteriana e corpo estranho.

7- Epiglotite

Ocorre tanto em adultos como em crianças, sendo mais freqüente entre 2 e 5 anos de idade, onde traz maior risco de vida. O Haemophilus influenzae tipo b é o agente etiológico mais comum.

Os sintomas são febre, disfagia, dor de garganta, odinofagia, dificuldade respiratória progressiva ou estridor laríngeo, com evolução rápida e afonia.

8- Exacerbações de Broquite Crônica (Bronquite Crônica Agudizada)⁴

Pacientes adultos portadores de Bronquite Crônica que apresentam piora da tosse e dispnéia, iniciam com escarro purulento não eosinofílico e febre, podem estar com infecção bacteriana subjacente. Os germes mais comumente envolvidos nestes processos são: H. influenzae, S. pneumoniae e M catarrhalis. A presença de broncoespasmo associado dificulta o diagnóstico diferencial com asma. O tratamento antibiótico repetido deve ser evitado, pois pode propiciar o surgimento de flora resistente. É importante a supressão do tabagismo, acompanhada de hidratação e nutrição adequadas. O tratamento será discutido no Boletim de Asma no Adulto.

Tratamento das Infecções das Vias Aéreas Superiores

A tabela 1 traz, de forma sintética, os tratamentos padronizados para as infecções das vias aéreas superiores mais comuns.

Tabela 1. Terapia dos Processos Infecciosos II - Infecções das Vias Aéreas Superiores

PROCESSO INFECCIOSO	PRIMEIRA ESCOLHA	SEGUNDA ESCOLHA
NASOFARINGITES VIRÓTICAS	PARACETAMOL Adulto: 500 mg a cada 4-6 horas Criança: 5-10 mg/kg/dose a cada 4-6 horas	ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Adulto: 500-1000 mg a cada 6 horas Adolescentes maiores de 16 anos18 . OU DIPIRONA* Adulto: 500-1000mg a cada 8 horas Criança: 10-20 mg/Kg a cada 8 horas
FARINGO-AMIGDALITES BACTERIANAS	BENZILPENICILINA BENZATINA Adulto: 1.200.000 UI - dose única Criança: <27 Kg: 600.000UI dose única < 27 kg: 1.200.000 UI dose única	ERITROMICINA, ESTEARATO Adulto: 500 mg/ 6 em 6 horas/10 dias Criança: 30 a 50mg/Kg/dia/ de 6 em 6 horas/ 10 dias
OTITE MÉDIA AGUDA	AMOXICILINA Adulto: 500mg/ 8 em horas/ 14 dias Criança: 20 a 40 mg/kg/dia/ 8 em 8 horas/ 14 dias SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIMA Adulto: 800mg SMZ + 160 mg TMT/ 12 em 12 horas/ 14 dias Criança: 40 mg SMZ + 8 mg TMT / kg/dia/ de 12 em 12 horas/ 14 dias	AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULÂNICO** Adulto: 500 mg/ 8 em 8 horas/ 14 dias Criança: 20 a 40mg/Kg/dia/ de 8 em 8 horas/14 dias > É de fundamental importância considerar tratamento tópico para desobstrução do óstio do seio afetado, remoção de secreções e controle de processos alérgicos associados.
SINUSITE AGUDA	AMOXICILINA Adulto: 500mg/ 8 em horas/ 14 dias Criança: 20 a 40 mg/kg/dia/ 8 em 8 horas/ 14 a 21 dias OU SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIMA Adulto: 800 mg SMZ + 160 mg TMT / kg/dia/ de 12 em 12 horas/ 14 dias Criança: 40 mg SMZ + 8 mg TMT/Kg/dia/ de 12 em 12 horas/ 14 a 21 dias	AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULÂNICO** Adulto: 500 mg/ 8 em 8 horas/ 14 dias Criança: 20 a 40mg/Kg/dia/ de 8 em 8 horas/ 14 a 21 dias
SINUSITE CRÔNICA	AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULÂNICO** Adulto: 500 mg/ 8 em 8 horas/ 21 dias Criança: 20 a 40mg/Kg/dia/ de 8 em 8 horas/ 14 a 21 dias

(*) A tendência atual é reduzir o uso de Dipirona (**) Medicamentos sujeitos a critérios especiais para dispensação. Medicamentos Utilizados no Tratamento das Vias
Eritromicina - Estearato
Antibacteriano macrolídeo sistêmico bacteriostático. Farmacocinética * Absorção: ocorre no duodeno. Sofre inativação por ácidos gástricos. A presença de alimentos diminui a absorção. *Distribuição: difunde-se rapidamente nos líquidos intracelulares e pode exercer sua atividade antibacteriana em praticamente todos os locais, exceto cérebro e líquido cefalorraquidiano, atravessa a placenta e as concentrações no plasma fetal são de 5 a 20% das observadas na circulação materna. * Ligação às proteínas plasmáticas: muito alta. * Metabolismo: se dissocia a fármaco livre no trato gastrointestinal. * Eliminação: - Hepática: principalmente pela concentração hepática e excreção biliar. - Renal: por filtração glomerular de 2 a 5% na forma inalterada. - Fecal: pequena quantidade. - Leite materno: pode superar as concentrações séricas maternas. - Em diálise: não é eliminada significativamente. Reações adversas

* Distúrbios gastrointestinais, incluindo dor epigástrica náuseas vômitos e diarréia, ocasionalmente candidíase oral; reações de hipersensibilidade semelhante a rash cutâneo, febre e eosinofilia; reações graves (ex: anafilaxia, nefrites intersticiais) são raras; superinfecções, incluindo colite pseudomembranosa causada por Clostridium difficile, são bem documentadas com entromicina; mais raramente pode ocorrer diminuição da capacidade auditiva. * Uso na gravidez: categoria B segundo o FDA⁸. Interações
Alfentanil, penicilina, corticosteróides em geral, digoxina, carbamazepina, cloranfenicol, lincomicina, ciclosporinas, tartarato de ergotamina, warfarina, xantinas, terfenadina, medicamentos com potencial de ototoxicidade e hepatotoxicidade. Contra-indicações e precauções
A eritromicina VO pode ser administrada com alimentos quando houver distúrbios gastrointestinais. O risco/benefício deve ser avaliado em situações clínicas como: arritmias cardíacas, prolongamento do segmento QT, comprometimento hepático e diminuição da audição. Apresentação
Drágeas: 500 mg Suspensão oral: 250 mg/5mL Benzilpenicilina Benzantina
* Antibacteriano sistêmico de ação bactericida. Farmacocinética
*Absorção: por via intramuscular ela forma um depósito, sendo lentamente liberada e hidrolizada a benzilpenicilina. Concentrações efetivas de benzilpenicilina são mantidas por aproximadamente quatro semanas. * Pico plasmático: 24 horas *Ligação às proteínas plasmáticas: cerca de 60%, principalmente albumina. *Distribuição: amplamente distribuída na maioria dos líquidos corporais e ossos. A inflamação aumenta a quantidade de penicilinas que atravessam a barreira hematoencefálica. Atravessa a placenta e aparece no sangue do cordão e no líquido aminótico. *Eliminação: renal, biliar, leite materno. Reações adversas
Mais freqüentes: rash cutâneo, urticária, prurido, crises convulsivas. Raras: hematúria, cólicas, distensão abdominal ou do estômago, náuseas ou vômitos, anafilaxia. Risco na gravidez: categoria A segundo o FDA⁸. Interações - Probenecida: o uso simultâneo diminui a secreção tubular renal das penicilinas, ocasionando um aumento e prolongamento das concentrações séricas da penicilina. - Cloranfenicol, eritromicina, sulfas e tetraciclina. Contra-indicações e precauções
Sensibilidade cruzada e/ou problemas associados: pacientes que não toleram uma penicilina podem não tolerar outras. As Cefalosporinas também podem causar sensibilidade cruzada. Quando excretada no leite materno pode causar sensibilização, diarréia, candidíase e rash cutâneo em lactentes. * Apresentação
Frasco-ampola de 600.000UI e 1.200.000UI. Ácido Clavulânico

O ácido clavulânico, um beta-lactâmico relacionado estruturalmente com as penicilinas, inibe algumas lacmatases, enzimas que inativam os antibacterianos beta-lactâmicos (penicilinas e cefalosporinas).
Farmacocinética
* Absorção: boa, não sofrendo efeitos de interação com alimentos. * Eliminação: renal, no prazo de 6 horas. Precauções
* Risco na gravidez: categoria B segundo o FDA⁸. * Lactância: como é excretada no leite, o uso de penicilinas em mães lactantes pode levar à sensibilização, diarréia, candidíase e rash cutâneo no lactente. * Odontologia: a associação pode produzir inflamação da boca ou da língua, podendo produzir escurecimento ou descoloração da língua. Apresentação
Cápsula: 500/125 mg de imoxicilina/ácjdo clavulânico Suspensão oral: 250/62,5mg cada 5mL de amoxicilina/ácido Paracetamol
Analgésico e antipirético. Farmacocinética
* Absorção: via oral: rápida e quase completa. * Distribuição: relativamente uniforme pela maioria dos líquidos corporais. Atravessa a barreira placentária. * Meia-vida: 1 a 4 horas * Metabolismo: hepático * Eliminação renal. É excretado no leite materno. Reações adversas
* São raras - agranulocitose, anemia, dermatite alérgica (rash cutâneo, urticária ou prurido), hepatite, cólica renal (com uso prolongado de altas doses em pacientes com grave comprometimento renal), piúria estéril, trombocitopenia. Interações
Álcool, anticoagulantes derivados da cumarina ou indandiona, drogas antiinflamatórias não-esteroidais. Contra-indicações e precauções

Aumenta o risco de toxicidade no alcoolismo ativo, enfermidade hepática ou hepatite viral. Reações broncoespásticas têm sido relatadas em alguns pacientes asmáticos sensíveis ao AAS. Não é recomendado o uso de mais de 5 doses em 24 horas, em crianças não deve ser administrado por mais, de 5 dias consecutivos e, em adultos, por mais de 10 dias consecutivos. Risco na gravidez categoria A segundo o FDA Comprimidos: 500 mg Cotas: 100mg/mL Dipirona
Analgésico e antitérmico da classe das pirazolonas. Farmacocinética * Absorção: rápida e quase, completa por via oral *Ligação às proteínas plasmáticas: 58% (metabólito ativo) * Meia-vida: 2 a 3 horas (metabólito ativo) * Eliminação: renal; é, encontrada no leite materno até 48 horas após a administração. Reações adversas
*Anemia hemolítica e anemia aplástica, agranulocitose (tem ocorrido com relativa freqüência e pode ser fatal, hipersensibilidade é o suposto mecanismo em envolvido), hipotensão (principalmente intravenosa), sonolência, cansaço, dor de cabeça, náuseas, vômitos, irritação gástrica e xerostomia, broncoespasmo, descoloração da urina, rash cutâneo, necrólise epidérmica tóxica, diaforese, anafilaxia. Contra-indicações e precauções
Deve ser evitada durante a lactação, em pacientes com anemia, asma, insuficiências renal e hepática, insuficiência cardíaca, úlcera péptica, porfiria, deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, pacientes recebendo clorpromazina. Deve ser evitada em menores de 5 anos (KOROLKOVAS, A. Dicionário Terapêutico Guanabara, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1995. 1 v., p1-26). Hipersensibilidade prévia, história de discrasias sanguíneas, glaucoma de ângulo fechado, nefrites crônicas. Risco na gravidez: não foi encontrado na bibliografia pesquisada. Interações
Clorpromazina (pode resultar severa hipotermia), lítio, ciclosporina, metotrexato. Apresentação
Injetável: 1 g/2mL Gotas: 500 mg/ mL (20 gotas) Ácido Acetilsalicílico
Analgésico, antipírético, antiinflamatório não-esteroidal. Farmacocinética
* Absorção: rápida e completa por via oral, mas depende do pH gástrico. Formas farmacêuticas de cobertura entérica geralmente têm absorção retardada. * Distribuição: tanto o AAS quanto seu metabólito ativo (salicilato) são amplamente distribuídos pelo corpo. O salicilato atravessa as barreiras placentária e, hematoencefálica, podendo ser encontrado no leite materno. * Ligação às proteínas plasmáticas: alta * Metabolismo: é hidrolizado a salicilato no trato gastrointestinal, fígado e sangue, sendo metabolizado principalmente no fígado. * Meia-vida: - AAS - 15 a 20 minutos; - Salicilato em baixas doses - 2 a 3 horas; - Em doses antiinflamatórias - 12 horas; - Em doses terapêuticas elevadas e doses tóxicas - 15 a 30 horas * Eliminação: renal, sendo aumentada na urina alcalina e reduzida na urina ácida. Reações adversas
Broncoespasmo em com asma alergia e pólipos nasais; diminuição da função renal (em pacientes com função renal alterada), irritação gastrointestinal, anemias, reações anafilactóides, angioedema e urticária em pacientes sensíveis. Contra-indicações e precauções

Não usar durante a gravidez em pacientes com gastrite erosiva ou úlcera péptica, gota, disfunção hepática anemia, disfunção renal, asma. A OMS recomenda não usar em menores de 16 anos de idade, enquanto Nelson Textbook of Pediatrics em menores de 16 anos na presença de Varicela ou Influenza (associado a Síndrome de Reye). Não é recomendado administrar mais de 5 doses diárias ou por mais de 5 dias consecutivos, a menos que seja necessário, avaliado o benefício/risco. Não tomar AAS por 5 dias antes de uma cirurgia. Interações
Paracetamol, acidificantes urinários, adrenocorticóides ou corticotropina, álcool, outros antiinflamatórios não esteróides, alcalinizantes urinários, anticoagulantes derivados da cumarina ou da indandiona, heparina ou agentes trombolíticos, anticonvulsivantes, agentes antidiabéticos orais ou insulina, antiemétricos, subsalicilato de bismuto, furosemida, laxativos que contenham celulose, metotrexato, nifedipina ou veparamil, outros medicamentos ototóxicos, probenecida, ácido salicílico e outros salicilatos tópicos, vitamina K. Comprimidos: 100 mg 500 mg Amocilina e Sulfametoxazol.

FONTE: http://boasaude.uol.com.br/realce/showdoc.cfm?libdocid=11564&ReturnCatID=1802

OBSTRUÇÕES INTESTINAIS

A descrição dos pacientes que se apresentam com uma obstrução do intestino delgado data do terceiro ou quarto séculos, quando Praxágoras criou uma fístula enterocutânea para aliviar uma obstrução intestinal. Apesar deste sucesso com a terapia cirúrgica, o tratamento não-cirúrgico destes pacientes com tentativas de redução de hérnias, laxativos, ingestão de metais pesados (exémplo, chumbo ou mercúrio) e sanguessugas para remover os agentes tóxicos do sangue era a regra até o final dos anos de 1800, quando a antissepsia e as técnicas cirúrgicas assépticas tornaram a intervenção cirúrgica mais segura e mais aceitável. Uma maior compreensão da fisiopatolo-gia da obstrução intestinal e o emprego da ressuscitação com líquidos isotônicos, descompressão com sonda intestinal e antibióticos reduziram enormemente a taxa de mortalidade para os pacientes com uma obstrução intestinal mecânica. No entanto, os pacientes com uma obstrução intestinal ainda representam alguns dos problemas mais difíceis e vexatórios que os cirurgiões enfrentam para o diagnóstico correto, o melhor.

Etiologia

As causas de uma obstrução do intestino delgado podem ser divididas em três categorias:

• (1) obstrução proveniente de causas extraluminais, como aderências, hérnias, carcinomas e abscessos;
• (2) obstruções intrínsecas à parede intestinal (exémplo, tumores primários);
• (3) obstrução obturadora intraluminal (exémplo, cálculos biliares, enterólitos, corpos estranhos e bezoares)

Causas de Obstrução Mecânica do Intestino Delgado em Adultos Lesões Extrínsecas à Parede Intestinal Aderências (geralmente pós-operatórias) Hérnia Externas (exémplo, hérnias inguinais, femurais, umbilicais ou ventrais) Internas (exémplo, defeitos congênitos como as hérnias para-duodenais, do forame de Winslow e as hérnias diafragmáticas ou pós-operatórias secundárias aos defeitos mesentéricos) Neoplásicas Carcinomatoses Neoplasias extra-intestinais Abscesso intra-abdominal Lesões Intrínsecas à Parede Intestinal Congênita Má-rotação Duplicações/cistos Inflamatória Doença de Crohn Infecciosas Tuberculose Actinomicose, Diverticulite Neoplásicas Neoplasias primárias Neoplasias metastáticas Traumáticas Hematoma Estenoses isquêmicas Diversos Intussuscepção Endometriose Enteropatia radioativa/estenose Obstrução Intraluminal/Obturadora Cálculo biliar Enterólito Bezoar

A causa da obstrução do intestino delgado modificou-se dramaticamente durante o último século. Na virada do século XX, as hérnias eram responsáveis por mais da metade das obstruções intestinais mecânicas. Com o reparo eletivo rotineiro das hérnias, esta causa passou a ser a terceira mais comum de obstrução do intestino delgado nos países industrializados. As aderências secundárias a uma operação prévia são, de longe, a causa mais comum de obstrução do intestino delgado:

As aderências, particularmente após as operações pélvicas (exémplo, procedimentos ginecológicos, apendicectomias e ressecções colorretais) são responsáveis por mais de 60% de todas as causas de obstrução intestinal nos Estados Unidos. Esta preponderância de procedimentos abdominais baixos em produzir aderências que resultam em obstruções supostamente é devida ao fato de que o intestino é mais móvel na pelve e mais fixo na parte superior do abdome. Os tumores malignos são responsáveis por aproximadamente 20% dos casos de obstrução do intestino delgado. A maioria desses tumores são lesões metastáticas que obstruem o intestino secundariamente a implantes peritoneais que se disseminaram a partir de um tumor primário intraabdominal, como ovariano, pancreático, gástrico ou colônico. Com menos freqüência, as células malignas provenientes de locais a distância, como a mama, o pulmão e o melanoma podem se metastatizar hematogenicamente, e são responsáveis pelos implantes peritoneais e resultam em obstrução. Os grandes tumores intraabdominais também podem causar obstrução do intestino delgado, através da compressão extrínseca do lúmen intestinal.

Os cânceres colônicos primários (particularmente aqueles provenientes do ceco e do cólon ascendente) podem se apresentar como uma pequena obstrução do intestino delgado. Os tumores primários do intestino delgado podem causar obstrução, porém são excessivamente raros. As hérnias são a terceira causa predominante de obstrução intestinal, e são responsáveis por aproximadamente 10% de todos os casos. Mais comumente, elas representam hérnias ventrais ou inguinais. As hérnias internas, em geral relacionadas com uma operação abdominal prévia, também podem resultar em obstrução do intestino delgado. Hérnias menos comuns também podem produzir obstrução, como as hérnias femorais, obturadoras, lombares e ciáticas. A doença de Crohn é a quarta causa principal de obstrução do intestino delgado e é responsável por aproximadamente 5% de todos os casos. A obstrução pode resultar de uma inflamação e edema agudos, que podem resolver-se com um tratamento conservador. Em pacientes com doença de Crohn de longa data, podem se desenvolver estreitamentos que podem precisar de resecção e reanastomose ou estritureplastia. Uma causa importante de obstrução do intestino delgado que não é rotineiramente considerada é a obstrução associada a um abscesso intra-abdominal, comumente por um apêndice roto, divertículo ou deiscência de uma anastomose intestinal. A obstrução pode ocorrer como resultado de um íleo local no intestino delgado adjacente ao abscesso. Além disso, o intestino delgado pode formar uma porção da parede da cavidade do abscesso e ficar obstruído pelo acotovelamento do intestino neste ponto. Causas diversas de obstrução intestinal podem ser responsáveis por 2% a 3% de todos os casos, mas devem ser considerados no diagnóstico diferencial.

Estes incluem:

• a intussuscepção do intestino, que, no adulto, em geral é secundária a um ponto directorial patológico, como um pólipo ou um tumor,
• cálculos biliares, que podem penetrar no lúmen intestinal por uma fístula colecistoentérica e causar obstrução;
• enterólitos originários de divertículos jejunais;
• corpos estranhos e fitobezoares.

Fisiopatologia

Precocemente no curso de uma obstrução, a motilidade intestinal e a atividade contrátil aumentam em um esforço para propelir os conteúdos luminais além do ponto obstruído. O aumento na peristalse que ocorre precocemente no curso de uma obstrução intestinal está presente tanto acima quanto abaixo do ponto da obstrução, sendo, desta forma responsável pelo achado de diarréia que pode acompanhar a obstrução do intestino delgado parcial ou até mesmo completa na sua fase inicial. Posteriormente no curso da obstrução, o intestino fica fatigado e dilata-se, com contrações tornando-se menos frequentes e menos intensas. Conforme o intestino dilata-se, a água e os eletrólitos acumulam-se tanto mtraluminalmente quanto na própria parede intestinal. Esta maciça perda de líquidos para o terceiro espaço é responsável pela desidratação e hipovolemia. Os efeitos metabólicos da perda de líquidos dependem do local e da duração da obstrução.

• Com uma obstrução proximal, a desidratação pode ser acompanhada de hipocloremia, hipopotassemia e alcalose metabólica associada ao aumento dos vômitos.
• A obstrução distal do intestino delgado pode resultar em maiores quantidades de líquido intestinal para dentro do intestino; no entanto, as anormalidades nos eletrólitos séricos em geral são menos dramáticas.

A oligúria, a azotemia e a hemoconcentração podem acompanhar a desidratação. A hipotensão e o choque podem seguir-se. Outras consequências da obstrução intestinal incluem um aumento na pressão intraabdominal, uma redução no retorno venoso e uma elevação no diafragma, comprometendo a ventilação. Estes fatores podem servir para potencializarem ainda mais os efeitos da hipovolemia. Conforme a pressão intraluminal aumenta no intestino, pode ocorrer uma redução no fluxo sangüíneo para a mucosa. Estas alterações são particularmente notadas em pacientes com uma obstrução em alça fechada, na qual são atingidas pressões intraluminais maiores. Uma obstrução em alça fechada, produzida comumente por uma torção do intestino, pode progredir para uma oclusão arterial e para isquemia, se deixada sem tratamento, e, potencialmente, pode levar a perfuração intestinal e peritonite.

Na ausência de uma obstrução intestinal o jejuno e o íleo proximal do humano são virtualmente estéreis.

No entanto, com a obstrução, a flora do intestino delgado modifica-se dramaticamente, tanto no tipo de organismo (mais comumente Escherichia coli, Streptococcus faecalis e Klebsiella) e na quantidade, com organismos atingindo concentrações de 10⁹ a 10¹⁰/ml. Os estudos mostraram um aumento no número de bactérias nativas translocando-se para os linfonodos mesentéricos e até mesmo órgãos sistêmicos. No entanto, a importância global desta translocação bacteriana no curso clínico ainda não foi inteiramente definida.

Quadro Clínico e Diagnóstico

Uma história e um exame clínico meticulosos são essenciais para o estabelecimento do diagnóstico e do tratamento do paciente com uma obstrução intestinal. Na maioria dos pacientes, uma história e vim exame físico meticulosos com radiografias simples do abdome são tudo o que é necessário para se estabelecer o diagnóstico e projetar-se um plano de tratamento. Estudos radiológicos mais sofisticados podem ser indispensáveis em alguns pacientes, nos quais um diagnóstico e a causa são incertos. No entanto, uma tomografia computadorizada (TC) do abdome não deve ser o ponto inicial da avaliação diagnostica de um paciente com obstrução intestinal.

História

Os sintomas cardinais de obstrução intestinal incluem:

• a dor abdominal em cólica,
• náuseas,
• vômitos,
• distensão abdominal,
• incapacidade de eliminar flatos e fezes (isto é, obstipação)

Estes sintomas podem variar com o sítio e a duração da obstrução. A típica dor abdominal em cólica associada à obstrução intestinal ocorre em paroxismos a intervalos de quatro a cinco minutos e ocorre com menos freqüência com a obstrução distal. As náuseas e vômitos são mais comuns com uma obstrução mais alta e podem ser os únicos sintomas em pacientes com obstrução do piloro ou intestinal alta. Uma obstrução localizada distalmente está associada a menos êmese e o sintoma inicial e mais proeminente é a dor abdominal em cólica. Ocorre distensão abdominal conforme a obstrução progride, e o intestino proximal torna-se cada vez mais dilatado. A obstipação ocorre tardiamente e é preciso reiterar que os pacientes, particularmente nos seus estágios preliminares de obstrução intestinal, podem relatar tuna história de diarréia, que é secundária a uma peristalse aumentada. Portanto, o ponto importante a ser lembrado é que uma obstrução intestinal completa não pode ser descartada com base em uma história de evacuações intestinais amolecidas. O caráter do vômito também é importante para obter-se a história. À medida que a obstrução se torna mais completa com o hipercrescimento bacteriano, o vômito fica mais fecalóide, indicando uma obstrução intestinal tardia e estabelecida.

Exame Físico

O paciente com obstrução intestinal pode se apresentar com taquicardia e hipotensão, demonstrando a grave desidratação existente. A febre sugere a possibilidade de estrangulamento. O exame abdominal demonstra um abdome distendido, com o grau de distensão sendo um pouco dependente do nível de obstrução. As cicatrizes cirúrgicas prévias devem ser notadas. No início do curso da obstrução intestinal, pode-se observar ondas peristálticas, particularmente em pacientes magros, e a ausculta do abdome pode demonstrar peristalse hiperativa com ruídos audíveis associados com uma peristalse vigorosa (isto é, borborismos). Mais adiante no curso da obstrução, nota-se peristalse mínima ou ausente. Pode estar presente um dolorimento abdominal leve, com ou sem massa palpável; no entanto, um dolorimento localizado, rebote ou defesa sugerem peritonite e a probabilidade de estrangulamento. Um exame cuidadoso deve ser realizado para se descartar hérnias encarceradas na virilha, no triângulo femural e no forame obturador. Um exame retal deve ser realizado para a avaliação de massas intraluminais e para examinar as fezes quanto à presença de sangue oculto, que pode ser um indicador de doença maligna, intussuscepção ou infarto. Exames Radiológicos e Laboratoriais Em muitos casos, o diagnóstico de obstrução intestinal é imediatamente evidente após uma história e um exame físico meticulosos. Portanto, as radiografias simples em geral confirmam a suspeita clínica e definem com maior precisão o sítio de obstrução. A acurácia do diagnóstico de obstrução do intestino delgado nas radiografias simples do abdome é estimada como sendo de aproximadamente 60%, com um diagnóstico equívoco ou inespecífico sendo obtido no restante dos casos. Os achados característicos nas radiografias em posição supina são alças dilatadas no intestino delgado, sem evidências de distensão colônica. As radiografias em posição de pé demonstram múltiplos níveis hidroaéreos, que freqüentemente formam camadas à maneira de degraus de uma escada

As radiografias simples do abdome também podem demonstrar a causa da obstrução (exémplo, corpos estranhos ou cálculos biliares).

Em casos incertos, ou quando se é incapaz de diferenciar entre a obstrução parcial e a completa, podem ser necessárias avaliações diagnosticas adicionais. No paciente mais complexo, no qual o diagnóstico não é prontamente aparente, a TC mostrou-se benéfica:

Uma TC é particularmente sensível para o diagnóstico de uma obstrução completa, ou de alto grau do intestino delgado e para determinar a localização e a causa da obstrução. O exame de TC é menos sensível, no entanto, em pacientes com obstrução parcial do intestino delgado. Além disso, a TC é útil se houver suspeita de uma causa extrínseca de obstrução intestinal (exémplo, tumores abdominais, doença inflamatória ou abscessos)

A TC também foi considerada como sendo útil em determinar o estrangulamento intestinal. Infelizmente, os achados na TC, associados ao estrangulamento, são aqueles de isquemia irreversível e de necrose. Os estudos com bário têm sido um coadjuvante útil em alguns pacientes com uma obstrução presumida. Em particular, a enteróclise, que envolve a colocação oral de uma sonda no duodeno para instilação de ar e de bário diretamente dentro do intestino delgado e para acompanhar o movimento fluoroscopicamente, tem sido útil na avaliação da obstrução. A enteróclise tem sido advogada como o estudo definitivo em pacientes nos quais o diagnóstico de obstrução intermitente, de baixo grau do intestino delgado, é clinicamente incerto. Além disso, os estudos com bário podem demonstrar com precisão o nível da obstrução, assim como a causa da obstrução em certas instâncias.

As principais desvantagens da enteróclise são:

1. a necessidade de uma entubação nasoentérica,
2. o trânsito lento de material de contraste em pacientes com um intestino delgado hipotônico e cheio de líquido
3. a maior experiência requerida pelo radiologista para a realização deste procedimento.
   

Relatou-se que o ultra-som é útil nas mulheres grávidas, nas quais a radiação é uma preocupação. A imagem por ressonância magnética foi descrita em pacientes com obstrução: no entanto, parece que ela não é melhor diagnosticamente do que a TC.

Em resumo, as radiografias simples do abdome em geral são diagnosticas de obstrução intestinal em mais de 60% dos casos, mas avaliações adicionais (possivelmente por TC ou radiografia com bário) podem ser necessárias em 20% a 30% dos casos. O exame com a TC é particularmente útil em pacientes com uma história de doença abdominal maligna, em pacientes no pós-operatório e em pacientes sem nenhuma história de operação abdominal e apresenta-se com sintomas de obstrução intestinal. Os estudos com bário são recomendados em pacientes com uma história de obstrução recorrente, ou obstrução mecânica de baixo grau, para definir com precisão o segmento obstruído e o grau de obstrução.

Os exames laboratoriais não são úteis no diagnóstico atual dos pacientes com obstrução do intestino delgado, mas são extremamente importantes na avaliação do grau de desidratação. Os pacientes com uma obstrução intestinal devem realizar rotineiramente medidas laboratoriais do sódio, do cloro, do potássio, do bicarbonato e da creatinina séricas. A determinação seriada dos eletrólitos séricos deve ser realizada para avaliação da adequação da hidratação com líquidos. Uma desidratação pode resultar em hemoconcentração, conforme notado por um hematócrito elevado. Este valor deve ser monitorizado, pois a hidratação com líquidos resulta em uma redução no hematócrito e alguns pacientes (exémplo, aqueles com doenças malignas intestinais) podem precisar de transfusões de sangue antes da operação. Além disso, a leucometria deve ser avaliada. A leucocitose pode ser encontrada em pacientes com estrangulamento; no entanto, uma leucocitose aumentada não necessariamente denota estrangulamento. Reciprocamente, a ausência de leucocitose não elimina o estrangulamento como uma possibilidade.

Obstrução Simples versus Estrangulamento

A maioria dos pacientes com obstrução do intestino delgado são classificados como tendo obstruções simples que envolvem um bloqueio mecânico do fluxo dos conteúdos luminais sem comprometimento da viabilidade da parede intestinal. Em contraste, a obstrução por estrangulamento, que em geral envolve uma obstrução em alça fechada, na qual o suprimento vascular a um segmento do intestino está comprometido, pode levar a um infarto intestinal. A obstrução por estrangulamento está associada a um maior risco de morbidade e de mortalidade e, portanto, o reconhecimento precoce de um estrangulamento é importante na diferenciação da obstrução intestinal simples. Os sinais "clássicos" de estrangulamento foram descritos e incluem

• taquicardia,
• febre,
• leucocitose e uma
• dor abdominal constante, que não é em cólica.

No entanto, numerosos estudos mostraram de modo inequívoco que nenhum parâmetro clínico ou medidas laboratoriais pode detectar acuradamente ou excluir a presença de estrangulamento em todos os casos. O exame de TC é útil apenas para a determinação dos estágios tardios de isquemia irreversível. Várias determinações séricas, como os níveis da lactato desidrogenase, da amilase, da fosfatase alcalina e de amónia, foram avaliadas sem nenhum benefício real.

Os relatos iniciais descreveram algum sucesso em discriminar o estrangulamento medindo-se o lactato-D sérico, a isoenzima fosfoquinase creatinina (particularmente a isoenzima BB) ou a proteína ligadora de ácido graxo intestinal; no entanto, estes procedimentos são apenas investigacionais e não podem ser amplamente aplicados aos pacientes com obstrução.

Finalmente, as determinações não-invasivas da isquemia mesentérica foram descritas por Richards e colaboradores usando um dispositivo magnetômetro de interferência quântico supercondutor (SQUID) para detectar não-invasivamente a isquemia mesentérica. A isquemia intestinal está associada com alterações no ritmo elétrico basal do intestino delgado. A avaliação clínica desta técnica está em andamento. Para reiterar isto, é importante frisar que a isquemia intestinal e o estrangulamento não podem ser confiavelmente diagnosticados ou excluídos pré-operatoriamente em todos os casos por qualquer parâmetro clínico conhecido, combinação de parâmetros ou exames laboratoriais e radiológicos atuais.

Tratamento - Hidratação com Líquidos e Antibióticos

Os pacientes com obstrução intestinal, em geral, estão desidratados e depletados de sódio, cloreto e potássio, precisando de reposição intravenosa agressiva com uma solução salina isotônica, como Ringer Lactato.

O débito urinário deve ser monitorizado pela colocação de um cateter de Foley.

Após o paciente ter eliminado um volume urinário adequado, o cloreto de potássio deve ser acrescentado à infusão, se necessário. As medidas seriadas de eletrólitos, assim como o hematócrito e a contagem leucocitária, são realizadas para avaliar-se a adequação da repleção de líquidos. Devido à grande necessidade de líquidos pelos pacientes, particularmente os idosos, podem precisar uma avaliação venosa central e, em alguns casos, a colocação do cateter de Swan-Ganz. Os antibióticos de amplo espectro são dados nos achados relatados de translocação bacteriana que ocorre mesmo em obstruções mecânicas simples. Além disso, os antibióticos são administrados como uma profilaxia para uma possível ressecção ou uma enterotomia inadvertida durante a operação.

Descompressão com Sonda

Além da hidratação com líquido intravenoso, outros adjuvantes importantes aos cuidados de suporte de pacientes com obstrução intestinal é a sucção nasogástrica. A sucção naso-gástrica com uma sonda de Levin esvazia o estômago, reduzindo os danos pulmonares do vômito e minimiza uma distensão abdominal adicional pelo ar deglutido no pré-operatório. O uso de sondas intestinais longas (exémplo, sondas de Cantor ou de Baker) foi advogado por alguns grupos. No entanto, estudos randomizados prospectivos não demonstraram nenhuma diferença significativa no que concerne à descompressão obtida, ao sucesso do tratamento não-cirúrgico, ou à taxa de morbidade após a intervenção cirúrgica comparada com o emprego de sondas nasogástricas. Além do mais, o emprego de tubos longos foi associado a uma pemanência hospitalar prolongada, uma duração de íleo pós-operatório significativamente mais longa, e complicações pós-operatórias em algumas séries. Portanto, parece que as sondas intestinais longas não oferecem qualquer benefício no contexto pós-operatório com relação às sondas nasogástricas. Os pacientes com uma obstrução intestinal parcial podem ser tratados conservadoramente apenas com hidratação e descompressão, por meio de uma sonda. A resolução dos sintomas e a alta sem a necessidade de uma operação foram relatados em 60% a 85% dos pacientes com uma obstrução parcial. A enteróclise pode ajudar a determinar o grau de obstrução, com obstruções parciais de maior grau precisando de uma intervenção cirúrgica mais precoce. Apesar que se justifica uma tentativa inicial de tratamento não-cirúrgico na maioria dos pacientes com obstrução parcial do intestino delgado, deve-se enfatizar que a piora do estado clínico do paciente com a crescente distensão abdominal nas radiografias do abdome durante a descompressão por meio de um tubo justifica uma intervenção cirúrgica imediata. A decisão de continuar-se o tratamento não-operatoriamente, em um paciente com uma obstrução intestinal presumível, baseia-se no julgamento clínico e requer uma constante vigilância para assegurar-se que o curso clínico não se modificou.

Tratamento Cirúrgico

Em geral, o paciente com obstrução completa do intestino delgado requer uma intervenção cirúrgica. Uma abordagem não-operatória a pacientes selecionados com obstrução completa do intestino delgado foi proposta por alguns, que argumentam que a entubação prolongada é segura nesses pacientes, contanto que não sejam registrados febre, taquicardia, dolorimento local ou leucocitose. No entanto, deve-se perceber que o tratamento não-cirúrgico desses pacientes é realizado com um risco calculado de deixar-se de detectar uma obstrução por estrangulamento subjacente e retardar-se o tratamento do estrangulamento intestinal até depois que a lesão tenha se tornado irreversível. Estudos retrospectivos relatam que um atraso de 12 a 24 horas na operação nesses pacientes é seguro, mas que a incidência de estrangulamento e de outras complicações aumenta significativamente após este período de tempo. A natureza do problema ordena a abordagem ao tratamento do paciente obstruído. Os pacientes com uma obstrução secundária a aderências podem ser tratados com lise das aderências. Deve-se tomar muito cuidado no manuseio delicado do intestino para reduzir o trauma à serosa e evitar-se uma dissecção desnecessária e enterotomias inadvertidas. As hérnias encarceradas podem ser tratadas pela redução manual do segmento herniado do intestino e fechamento do defeito. O tratamento dos pacientes com uma obstrução e uma história de tumores malignos pode ser particularmente desafiador. No paciente terminal com metástases disseminadas, o tratamento não-cirúrgico, se bem-sucedido, em geral é o melhor curso; no entanto, apenas uma pequena percentagem dos casos de obstrução completa pode ser tratada com sucesso não-cirurgicamente. Neste caso, uma simples derivação da lesão obstrutiva, por qualquer meio que seja, pode oferecer as melhores opções em vez de uma longa e complicada operação que pode envolver a ressecção intestinal. Uma obstrução secundária à doença de Crohn em muitos casos será resolvida com o tratamento conservador se a obstrução for aguda. Se a causa da obstrução for um estreitamento fibrótico crônico, então uma ressecção intestinal ou uma estrituroplastia podem ser necessárias.

Os pacientes com um abscesso intra-abdominal podem se apresentar de forma indistinguível daqueles com obstrução intestinal mecânica. A TC é particularmente útil no diagnóstico da causa da obstrução nestes pacientes; a drenagem do abscesso percutaneamente pode ser suficiente para aliviar a obstrução.

A enteropatia pela radiação, uma complicação da radioterapia para as doenças pélvicas malignas, pode causar obstrução intestinal. A maioria dos casos pode ser tratada sem cirurgia, com descompressão por tubo e possivelmente corticosteróides, particularmente em casos agudos. Nos casos crônicos, o tratamento não-cirúrgico raramente é eficaz e precisará de uma laparotomia com uma possível ressecção do intestino irradiado ou uma derivação da área afetada.

No momento da exploração, algumas vezes pode ser difícil avaliar a viabilidade intestinal após a liberação de um estrangulamento.

Se a viabilidade intestinal for questionável, o segmento intestinal deve ser completamente liberado e colocado entre compressas mornas, umedecidas com solução salina por 15 a 20 minutos e então reexaminada.

Se a coloração normal tiver retornado e estiver evidente uma peristalse, é seguro manter o intestino.

Um estudo controlado prospectivo, comparando o julgamento clínico com o emprego do Doppler, ou a administração de fluoresceína para a discriminação intra-operatória da viabilidade constatou que a sonda de fluxo Doppler acrescentou pouco ao julgamento clínico convencional do cirurgião. Nos casos limítrofes, difíceis, a fluorescência com fluoresceína pode suplementar o julgamento clínico. Outra abordagem para a avaliação da viabilidade intestinal é a laparotomia de "segunda olhada", 18 a 24 horas após o procedimento inicial. Uma laparotomia de segunda olhada está claramente indicada em um paciente cujas condições pioram após a operação inicial. Alguns grupos avaliaram a eficácia do tratamento laparoscópico da obstrução aguda do intestino delgado. O tratamento laparoscópico da obstrução do intestino delgado parece ser eficaz e leva a uma menor permanência hospitalar em um grupo altamente selecionado de pacientes. Os pacientes que se encaixam nos critérios para a consideração de um tratamento laparoscópico incluem aqueles com:

1. distensão abdominal leve que permite uma visualização adequada,
2. uma obstrução proximal,
3. uma obstrução parcial,
4. uma previsão de obstrução parcial.

Atualmente, os pacientes com obstruções do intestino delgado avançadas, completas ou distais não são candidatos ao tratamento laparoscópico. Infelizmente, a maioria dos pacientes com obstrução está neste grupo. De modo similar, os pacientes com muitas aderências ou carcinomatose, ou aqueles que permanecem distendidos após a entubação nasogástrica devem ser tratados por laparotomia convencional. Portanto, o papel futuro dos procedimentos laparoscópicos no tratamento destes pacientes ainda permanece a ser definido.

Tratamento de Problemas Específicos

a) Obstrução Intestinal Recorrente

Todos os cirurgiões podem de imediato (e com mais freqüência dolorosamente) lembrar-se do paciente complicado com múltiplas operações abdominais prévias e um abdome "congelado" que se apresenta com ainda uma outra obstrução intestinal. Um tratamento não-cirúrgico inicial em geral é desejável e, na maioria das vezes, seguro. Naqueles pacientes que não respondem ao tratamento conservador, é necessária uma reoperação. Esta muitas vezes pode ser um procedimento longo e árduo, tomando-se muito cuidado para evitar enterotomias. Nestes pacientes difíceis, foram tentados diversos procedimentos cirúrgicos e agentes farmacológicos em um esforço para prevenir aderências e obstruções recorrentes. Foram descritos os procedimentos de plicadura externa nos quais o intestino delgado ou o seu mesentério é suturado em grandes alças suavemente curvas. Complicações comuns incluíram o desenvolvimento de fístulas, deiscências macroscópicas, peritonite e morte. Por este motivo, e devido à reduzida taxa de sucesso global, estes procedimentos foram, em grande parte, abandonados. Várias séries relataram um sucesso moderado com a fixação interna ou procedimentos de colocação de prótese, usando-se um longo tubo intestinal inserido pelo nariz, uma gastrostomia ou até mesmo uma jejunostomia e deixada no local por duas semanas ou mais. As complicações associadas a estas sondas incluem uma drenagem prolongada dos conteúdos intestinais a partir do local de inserção da sonda, intussuscepção e dificuldade na remoção do tubo, que pode exigir uma reexploração cirúrgica. Os agentes farmacológicos, como os corticosteróides e outros agentes antiinflamatórios, drogas citotóxicas e anti-histaminas foram utilizados com sucesso limitado. O emprego de anticoagulantes, como a heparina, as soluções de dextran, o dicumarol e o citrato de sódio, modificou a extensão da formação de aderências, mas os seus efeitos colaterais superam em muito a sua eficácia. A instilação intraperitoneal de diversas proteinases (exémplo, tripsina, papaína e pepsina), que causam digestão enzimática da matriz proteica extracelular, tem sido mal-sucedida. A hialuronidase tem tido um valor questionável, e resultados conflitantes foram obtidos com agentes fibrinolíticos, como a estreptoquinase, a uroquinase e os venenos fibrinolíticos de cobra. O emprego de uma membrana reabsorvível com base na hialuronidase reduzia a incidência e a gravidade da formação pós-operatória de aderências. A colocação desta membrana reduziu a gravidade, mas não a incidência de aderência pós-operatória em pacientes submetidos a um procedimento de Hartmann. Isto poderia representar um avanço significativo se a incidência de obstrução a longo prazo fosse reduzida.

Até o momento, o meio mais eficaz de limitar o número de aderências é uma boa técnica cirúrgica, que inclui o manuseio delicado do intestino para reduzir o trauma seroso, evitar-se o trauma seroso, evitar-se uma dissecção desnecessária, a exclusão de um material estranho na cavidade peritoneal (o uso de material de sutura absorvível quando possível, evitar-se o uso excessivo de compressas de gaze e a remoção de amido das luvas), a irrigação adequada e a remoção de restos infecciosos e isquêmicos e a preservação e o uso do omento ao redor do local da lesão, ou na pelve desnuda.

b) Obstrução Pós-operatória Aguda A obstrução do intestino delgado que ocorre no período imediato apresenta um desafio tanto no diagnóstico quanto no tratamento. O diagnóstico freqüentemente é difícil, pois os sintomas primários de dor abdominal e náuseas ou êmese podem ser atribuídos a um íleo pós-operatório. As deficiências eletrolíticas, particularmente a hipopotassemia, podem ser uma causa de íleo e devem ser corrigidas. As radiografias simples do abdome em geral não são úteis para distinguir um íleo de uma obstrução. A TC pode ser útil no que concerne a isto, e, em particular, os estudos de enteróclise podem ser bastante úteis na determinação da existência ou não de uma obstrução, e, se assim o for, então, do nível de obstrução. O tratamento conservador deve ser tentado para uma reconstrução parcial. A obstrução completa requer uma reoperação e a correção do problema subjacente.

c) Íleo

Um íleo é definido como uma distensão abdominal e o alentecimento ou a ausência da passagem dos conteúdos luminais sem uma obstrução mecânica demonstrável. Um íleo pode resultar de numerosos fatores, inclusive uso de drogas e causas metabólicas, neurogênicas e infecciosas. Os agentes farmacológicos que podem produzir um íleo incluem

1. as drogas anticolinérgicas,
2. os bloqueadores autonômicos,
3. os anti-histamínicos
4. diversos agentes psicotrópicos, como o haloperidol e os antidepressivos tricíclicos.

Uma das causas mais comuns de íleo induzido por drogas no paciente cirúrgico é o emprego de opiáceos, como a morfina ou a meperidina. As causas metabólicas de íleo são comuns e incluem a hipopotassemia, a hiponatremia e a hipomagnesemia. Outras causas metabólicas incluem a uremia, o coma diabético e o hipoparatireoidismo. As causas neurogênicas de um íleo incluem o íleo pós-operatório, que ocorre após operações abdominais. A lesão da medula espinhal, a irritação retroperitoneal e os procedimentos ortopédicos na coluna vertebral ou na pelve podem resultar em um íleo. Finalmente, numerosas causas infecciosas podem resultar em um íleo; causas infecciosas comuns incluem a

• pneumonia
• peritonite
• sepse generalizada a partir de uma fonte não-abdominal.
  

Os pacientes costumam se apresentar de maneira similar àqueles com uma obstrução mecânica do intestino delgado. A distensão abdominal, em geral sem a dor abdominal em cólica, é o achado típico e mais notável. Náuseas e vômitos podem ocorrer, mas também podem estar ausentes. Os pacientes com um íleo podem continuar a eliminar flatos e a ter diarréia e isto pode ajudar a distingui-los daqueles com uma obstrução mecânica do intestino delgado. Os estudos radiológicos podem ajudar a distinguir o íleo da obstrução do intestino delgado. As radiografias abdominais simples podem revelar um intestino delgado distendido, assim como grandes alças intestinais. Nos casos em que é difícil diferenciá-los da obstrução, os estudos com bário podem ser benéficos. O tratamento de um íleo é totalmente de suporte com descompressão nasogástrica e líquidos intravenosos. O tratamento mais eficaz para a correção da condição subjacente pode ser o tratamento agressivo da sepse, a correção de qualquer anormalidade metabólica ou eletrolítica e a suspensão das medicações que podem produzir um íleo. Os agentes farmacológicos têm sido empregados, mas, na sua maioria, não mostraram eficácia. Drogas que bloqueiam o estímulo simpático (exémplo, guanetidina) ou estimulam a atividade parassimpática (exémplo, betanecol ou neostigmina) têm sido tentadas. Além disso, a manipulação hormonal, empregando-se a colecistoquinina ou a motilina, foi avaliada, mas os resultados foram inconsistentes. A eritromicina intravenosa foi ineficaz, e a cisaprida, apesar de aparentemente benéfica na estimulação da motilidade gástrica, não parece alterar o íleo intestinal.

Causas de íleo Pós-laparotomia Distúrbios metabólicos e eletrolÍticos (exémplo, hipopotassemia, hiponatremia, hipomagnesemia, uremia, coma diabético) Drogas (exémplo, opiáceos, agentes psicotrópicos, agentes anticolinérgicos) Inflamação intra-abdominal Hemorragia ou inflamação retroperitoneal Isquemia intestinal Sepse sistêmica

FONTE: http://www.misodor.com/obstrucaointestinal.php