Inflamação muito comum das unidades pilossebáceas.
Aparece em determinadas regiões (face, tronco e, raramente, nádegas).
Mais frequente em adolescentes.
Manifesta-se na forma de comedões, papulopústulas, nódulos e cistos.
Produz cicatrizes escavadas, deprimidas ou hipertróficas.
Epidemiologia
Ocorrência. Muito comum, afetando aproximadamente 85% dos jovens. Idade de início. Puberdade; pode surgir aos 25 anos ou mais. Sexo. Quadros mais graves no sexo masculino. Etnia. Incidência menor em asiáticos e africanos. Aspectos genéticos. Há causas genéticas multifatoriais e predisposição familiar. A maioria dos indivíduos com acne cística tem um ou ambos os pais com história de acne grave. A acne grave pode estar associada à síndrome XYY (rara).
Ocorrência. Muito comum, afetando aproximadamente 85% dos jovens. Idade de início. Puberdade; pode surgir aos 25 anos ou mais. Sexo. Quadros mais graves no sexo masculino. Etnia. Incidência menor em asiáticos e africanos. Aspectos genéticos. Há causas genéticas multifatoriais e predisposição familiar. A maioria dos indivíduos com acne cística tem um ou ambos os pais com história de acne grave. A acne grave pode estar associada à síndrome XYY (rara).
Patogênese
Os fatores-chave são queratinização folicular, androgênios e Propionibacterium acnes (ver Fig. 1-3). O tamponamento dos folículos (comedão) impede a drenagem do sebo; os androgênios (quantitativa e qualitativamente normais no soro) estimulam as glândulas sebáceas a produzirem mais sebo. A lipase bacteriana (P. acnes) converte lipídeos em ácidos graxos e produz mediadores pró-inflamatórios (interleucina-1 [IL]-1, fator de necrose tumoral [TNF, do inglês tumor necrosis factor]-a) que induzem reação inflamatória. As paredes distendidas dos folículos pilosos rompem-se, e sebo, lipídeos, ácidos graxos, queratina e bactérias penetram na derme, produzindo uma resposta inflamatória de tipo corpo estranho. A inflamação intensa deixa cicatrizes. Fatores contribuintes. Óleos minerais acnegênicos, raramente dioxina, entre outros. Fármacos. Lítio, hidantoína, isoniazida, glicocorticoides, contraceptivos orais, iodetos, brometos e androgênios (p. ex., testosterona), danazol. Outros. Estresse emocional pode causar exacerbações. Obstrução e pressão na pele, como apoiar o rosto na mão, é um fator agravante muito importante que frequentemente passa despercebido (acne mecânica). A acne não é causada por qualquer tipo de alimento.
Os fatores-chave são queratinização folicular, androgênios e Propionibacterium acnes (ver Fig. 1-3). O tamponamento dos folículos (comedão) impede a drenagem do sebo; os androgênios (quantitativa e qualitativamente normais no soro) estimulam as glândulas sebáceas a produzirem mais sebo. A lipase bacteriana (P. acnes) converte lipídeos em ácidos graxos e produz mediadores pró-inflamatórios (interleucina-1 [IL]-1, fator de necrose tumoral [TNF, do inglês tumor necrosis factor]-a) que induzem reação inflamatória. As paredes distendidas dos folículos pilosos rompem-se, e sebo, lipídeos, ácidos graxos, queratina e bactérias penetram na derme, produzindo uma resposta inflamatória de tipo corpo estranho. A inflamação intensa deixa cicatrizes. Fatores contribuintes. Óleos minerais acnegênicos, raramente dioxina, entre outros. Fármacos. Lítio, hidantoína, isoniazida, glicocorticoides, contraceptivos orais, iodetos, brometos e androgênios (p. ex., testosterona), danazol. Outros. Estresse emocional pode causar exacerbações. Obstrução e pressão na pele, como apoiar o rosto na mão, é um fator agravante muito importante que frequentemente passa despercebido (acne mecânica). A acne não é causada por qualquer tipo de alimento.
Manifestações clínicas
Duração das lesões. Semanas a meses. Estação. Frequentemente agravada no outono ou no inverno. Sintomas. Dor nas lesões (especialmente no tipo nódulocístico). Lesões cutâneas. Comedões – abertos (pontos
pretos) ou fechados (pontos brancos); acne comedônica (Fig. 1-1). Pápulas e papulopústulas – ou seja, uma pápula encimada por uma pústula; acne papulopustulosa (Fig. 1-2). Nódulos ou cistos – com diâmetro entre 1 e 4 cm (Fig. 1-4); acne nódulo-cística. Nódulos macios são causados por rupturas e reencapsulamentos repetidos de folículos com inflamação, formação de abscesso (cistos) e reação tipo corpo estranho (Fig. 1-3). Nódulos e cistos únicos, isolados e arredondados coalescem, formando pápulas lineares e tratos
fistulosos (Fig. 1-4). Fístulas: drenando por tratos lineares epiteliais, geralmente nos casos de acne nodosa. Cicatrizes: atróficas deprimidas (frequentemente escavadas) ou hipertróficas (algumas vezes, queloides). Seborreia da face e do couro cabeludo é frequente e, algumas vezes, intensa. Locais prediletos. Face, pescoço, tronco, região proximal do braço, nádegas.
Duração das lesões. Semanas a meses. Estação. Frequentemente agravada no outono ou no inverno. Sintomas. Dor nas lesões (especialmente no tipo nódulocístico). Lesões cutâneas. Comedões – abertos (pontos
pretos) ou fechados (pontos brancos); acne comedônica (Fig. 1-1). Pápulas e papulopústulas – ou seja, uma pápula encimada por uma pústula; acne papulopustulosa (Fig. 1-2). Nódulos ou cistos – com diâmetro entre 1 e 4 cm (Fig. 1-4); acne nódulo-cística. Nódulos macios são causados por rupturas e reencapsulamentos repetidos de folículos com inflamação, formação de abscesso (cistos) e reação tipo corpo estranho (Fig. 1-3). Nódulos e cistos únicos, isolados e arredondados coalescem, formando pápulas lineares e tratos
fistulosos (Fig. 1-4). Fístulas: drenando por tratos lineares epiteliais, geralmente nos casos de acne nodosa. Cicatrizes: atróficas deprimidas (frequentemente escavadas) ou hipertróficas (algumas vezes, queloides). Seborreia da face e do couro cabeludo é frequente e, algumas vezes, intensa. Locais prediletos. Face, pescoço, tronco, região proximal do braço, nádegas.
Formas especiais
Acne neonatal. Localizada no nariz e nas bochechas de neonatos ou lactentes, é relacionada ao desenvolvimento glandular; transitória e autolimitada.
Acne escoriada. Ocorre geralmente em mulheres jovens, e é associada a escoriações e cicatrizes extensas em razão de problemas emocionais e psicológicos (transtorno obsessivo-compulsivo).
Acne mecânica. Exacerbações de acne em bochechas, queixo ou fronte causadas por apoiar o rosto nas mãos ou pela pressão causada pelo uso do capacete no futebol americano, por exemplo.
Acne neonatal. Localizada no nariz e nas bochechas de neonatos ou lactentes, é relacionada ao desenvolvimento glandular; transitória e autolimitada.
Acne escoriada. Ocorre geralmente em mulheres jovens, e é associada a escoriações e cicatrizes extensas em razão de problemas emocionais e psicológicos (transtorno obsessivo-compulsivo).
Acne mecânica. Exacerbações de acne em bochechas, queixo ou fronte causadas por apoiar o rosto nas mãos ou pela pressão causada pelo uso do capacete no futebol americano, por exemplo.
Acne conglobata. Acne cística grave (Figs. 1-5 e 1-6) com maior envolvimento do tronco do que do rosto. Nódulos coalescentes, cistos, abscessos e úlcera. Ocorre também nas nádegas. A remissão espontânea é rara. Raramente com genótipo XYY ou síndrome do ovário policístico.
Acne fulminante. Adolescentes masculinos. Instalação aguda de acne cística grave com supuração e ulceração; mal-estar geral, fadiga, febre, artralgia generalizada, leucocitose, elevação da velocidade de hemossedimentação (VHS).
Acne tropical. Com foliculite grave, nódulos inflamatórios,
cistos com supuração no tronco e nas nádegas em países tropicais; infecção secundária por Staphylococcus aureus.
Acne ocupacional. Causada por exposição aos derivados
do alcatrão, óleo de corte, hidrocarbonetos clorados (ver “Cloracne”, adiante). Não é restrita a regiões de predileção, podendo surgir em outras áreas (cobertas) do corpo, como braços, pernas enádegas.
Cloracne. Causada por exposição a hidrocarbonetos aromáticos clorados em condutores elétricos, inseticidas e herbicidas. Algumas vezes, muito grave em razão de acidentes industriais ou de intoxicação intencional (p. ex., dioxina).
Acne cosmética. Causada por cosméticos comedogênicos.
Acne por pomada. Localizada na região frontal da cabeça, geralmente em afrodescendentes que aplicam pomada no cabelo.
Acne fulminante. Adolescentes masculinos. Instalação aguda de acne cística grave com supuração e ulceração; mal-estar geral, fadiga, febre, artralgia generalizada, leucocitose, elevação da velocidade de hemossedimentação (VHS).
Acne tropical. Com foliculite grave, nódulos inflamatórios,
cistos com supuração no tronco e nas nádegas em países tropicais; infecção secundária por Staphylococcus aureus.
Acne ocupacional. Causada por exposição aos derivados
do alcatrão, óleo de corte, hidrocarbonetos clorados (ver “Cloracne”, adiante). Não é restrita a regiões de predileção, podendo surgir em outras áreas (cobertas) do corpo, como braços, pernas enádegas.
Cloracne. Causada por exposição a hidrocarbonetos aromáticos clorados em condutores elétricos, inseticidas e herbicidas. Algumas vezes, muito grave em razão de acidentes industriais ou de intoxicação intencional (p. ex., dioxina).
Acne cosmética. Causada por cosméticos comedogênicos.
Acne por pomada. Localizada na região frontal da cabeça, geralmente em afrodescendentes que aplicam pomada no cabelo.
Síndrome SAPHO. Sinovite, acne fulminante, pustulose palmoplantar, hidradenite supurativa, hiperceratose e osteíte; muito rara.
Síndrome PAPA. Artrite piogênica estéril, pioderma gangrenoso e acne. Distúrbio autoinflamatório hereditário; muito rara.
Síndrome PAPA. Artrite piogênica estéril, pioderma gangrenoso e acne. Distúrbio autoinflamatório hereditário; muito rara.
Condições acneiformes, mas que não são acne Acne
Acne associada ao uso de esteroides. Não há comedões. Segue-se a glicocorticoides sistêmicos ou tópicos. Foliculite monomórfica – pequenas pápulas eritematosas e pústulas no tórax e no dorso.Acne induzida por fármacos. Não há comedões. Erupção acneiforme monomórfica causada por fenitoína, lítio, isoniazida, doses elevadas de complexo B, inibidores do fator de crescimento epidérmico e compostos halogenados.
Acne estival. Não há comedões. Erupção papulosa após exposição ao sol. Geralmente na fronte, ombros, braços, pescoço e tórax.
Foliculite por gram-negativos. Múltiplas pequenas pústulas amarelas que cobrem lesões de acne vulgar em indivíduos submetidos à antibioticoterapia de longa duração.
Diagnóstico e diagnóstico diferencial Observação: A presença de comedões é necessária para o diagnóstico de acne de qualquer tipo. Não há comedões nos quadros acneiformes (anteriormente) e nas seguintes patologias: Face – foliculite por S. aureus, pseudofoliculite da barba, rosácea, dermatite perioral. Tronco – foliculite por Malassezia, foliculite por pseudomonas (associada ao uso de banheiras de imersão), foliculite por S. aureus e quadros acneiformes (ver anteriormente).
Exames laboratoriais
Não há indicação de exames laboratoriais. Na grande maioria dos pacientes com acne, os níveis hormonais são normais. Se houver suspeita de distúrbio endócrino, deve-se solicitar a dosagem de testosterona livre, hormônio folículo-estimulante, hormônio luteinizante e sulfato de desidroepiandrosterona (DHEAS, do inglês dehydroepiandrosterone sulfate) para afastar hiperandrogenismo de síndrome do ovário policístico. Quando recalcitrante, a acne também pode estar relacionada à hiperplasia suprarrenal congênita (deficiência de 11b ou 21b hidroxilase). Se estiver sendo planejado tratamento sistêmico com isotretinoína, deve-se dosar transaminases (AST, ALT), triglicerídeos e colesterol.
Evolução
Com frequência, as lesões regridem no início da terceira década de vida, mas podem persistir até a quarta década ou mais. Há exacerbações no inverno e no período menstrual. As sequelas da acne são as cicatrizes, que podem ser evitadas com o tratamento, especialmente com o uso precoce de isotretinoína por via oral (VO).
Tratamento
O objetivo do tratamento é remover os tampões que obstruem a drenagem dos folículos, reduzir a produção de sebo e tratar a colonização bacteriana. O objetivo em longo prazo é evitar as cicatrizes.
Acne branda
Antibióticos tópicos (clindamicina e eritromicina) e peróxido de benzoíla em gel (2, 5 ou 10%). O uso de retinoides tópicos (ácido retinoico, adapaleno, tazaroteno) requer instruções detalhadas acerca do aumento gradual na concentração, iniciando-se com 0,01% e aumentando-se para 0,025 e 0,05% na forma de creme, gel ou solução. Tratamento combinado com gel de peróxido de benzoíla e de eritromicina é mais eficaz. Observação: A cirurgia para acne (extrações dos comedões) é útil apenas quando realizada apropriadamente e após pré-tratamento com retinoides tópicos.
Acne moderada. Ao esquema anterior, deve-se adicionar antibioticoterapia oral. O esquema com minociclina, 50 a 100 mg/dia, é o mais efetivo, ou doxiciclina 50 a 100 mg, duas vezes ao dia, com redução para 50 mg/dia à medida que se observar melhora. O uso de isotretinoína VO para prevenção
de cicatrizes nos casos de acne moderada tem sido mais comum e é efetivo.
Acne grave. Além do tratamento tópico, há indicação de terapia sistêmica com isotretinoína nos casos de acne cística ou conglobata ou qualquer outro tipo refratário ao tratamento inicial. Esse retinoide inibe a função das glândulas sebáceas e a queratinização e é muito efetivo. Em quase todos os casos, a isotretinoína oral leva à remissão total, que perdura por meses a anos na maioria dos pacientes.
Indicações para isotretinoína oral. Acne moderada, recalcitrante ou nodosa. Contraindicações. A isotretinoína é teratogênica e é obrigatório o uso de contracepção efetiva. O uso concomitante de tetraciclina pode causar quadro de pseudotumor cerebral (edema intracraniano benigno); assim, os dois medicamentos nunca devem ser utilizados ao mesmo tempo. Advertências. Antes do tratamento, é necessário dosar as transaminases (AST, ALT) e os lipídeos sanguíneos. Cerca de 25% dos pacientes evoluem com aumento dos triglicerídeos plasmáticos. Os pacientes podem evoluir com aumento brando a moderado das transaminases, o que tende a se normalizar com redução da dose. Olhos: há relatos de cegueira noturna e os pacientes podem manifestar intolerância às lentes de contato. Pele: é possível haver exantema de tipo eczematoso causado pela secura induzida pelo fármaco e que responde rapidamente ao uso tópico de glicocorticoides de baixa potência (classe III). Secura de lábios e queilite quase sempre ocorrem e devem ser tratados.
Muito raramente observa-se afinamento do cabelo, assim como paroníquia. Nariz: raramente, ocorrem secura e sangramento da mucosa nasal. Outros sistemas: raramente, ocorrem depressão, cefaleia, artrite, dor muscular e pancreatite. Para outras complicações raras, consultar a bula.
Posologia. Isotretinoína, 0,5 a 1 mg/kg em dose fracionada administrada junto às refeições. A maioria dos pacientes tem o problema resolvido em 20 semanas com 1 mg/kg. Em estudos recentes, sugeriu-se que 0,5 mg/kg seria igualmente efetivo. Outros tratamentos sistêmicos para a acne grave. Nos casos graves de acne conglobata ou fulminante, ou nas síndromes SAPHO e PAPA, talvez haja necessidade de tratamento adjunto com glicocorticoides sistêmicos. O inibidor do TNF-a, infliximabe, e o anaquinra* são fármacos que vêm sendo investigados para tratamento das formas graves com resultados promissores. Para cistos e nódulos inflamatórios, a infiltração intralesional com triancinolona (0,05 mL de solução com 3 a 5 mg/mL) é útil. Site na internet: http://www.aad.org/pamphlets/acnepamp.html.
Rosácea CID-9: 695.3 + CID-10: L71 h d Distúrbio acneiforme inflamatório crônico comum das unidades pilossebáceas da face.Associado ao aumento da reatividade dos capilares, levando a rubor e telangiectasia.Pode resultar em espessamento elástico de nariz, bochechas, fronte ou mento em razão de hiperplasia sebácea, edema e fibrose.
Epidemiologia
Ocorrência. Frequente, afetando aproximadamente 10% dos indivíduos com pele clara. Idade de início. 30 a 50 anos; pico de incidência entre 40 e 50 anos. Sexo. Predominantemente feminino, mas o rinofima ocorre principalmente no sexo masculino. Etnia. Célticos (fototipos cutâneos I e II), mas também em originários da região sul do Mediterrâneo; menos frequente em indivíduos pigmentados (fototipos cutâneos V e VI, i.e., pardos e negros). Estadiamento (classificação de Plewig e Kligman) Diátese rosácea: eritema episódico, “corado e ruborizado”. Estágio I: eritema persistente com telangiectasias. Estágio II: eritema persistente, telangiectasias, pápulas e diminutas pústulas. Estágio III: eritema profundo e persistente, telangiectasias densas, pápulas, pústulas, nódulos; raramente, edema “sólido” persistente na região central da face. Observação: nem sempre há evolução de um estágio a outro. A rosácea pode se instalar nos estágios II ou III ou haver sobreposição de estágios.
Manifestações clínicas
História de episódios de vermelhidão na face (rubor) em resposta a líquidos quentes, alimentos condimentados, bebidas alcoólicas, exposição ao sol ou ao calor. É possível que haja antecedentes de acne por anos, mas a rosácea geralmente é um quadro novo. Duração das lesões. Dias, semanas, meses. Sintomas relacionados à pele. Preocupação com o aspecto estético da face. Lesões cutâneas. Estágio inicial. Rubor patognomônico – “rosto vermelho” (Fig. 1-7); minúsculas pápulas e papulopústulas (2 a 3 mm), sendo que a pústula geralmente é pequena (≤ 1 mm) e encontra- se no ápice da pápula (Figs. 1-8 e 1-9). Não há comedões.
Ocorrência. Frequente, afetando aproximadamente 10% dos indivíduos com pele clara. Idade de início. 30 a 50 anos; pico de incidência entre 40 e 50 anos. Sexo. Predominantemente feminino, mas o rinofima ocorre principalmente no sexo masculino. Etnia. Célticos (fototipos cutâneos I e II), mas também em originários da região sul do Mediterrâneo; menos frequente em indivíduos pigmentados (fototipos cutâneos V e VI, i.e., pardos e negros). Estadiamento (classificação de Plewig e Kligman) Diátese rosácea: eritema episódico, “corado e ruborizado”. Estágio I: eritema persistente com telangiectasias. Estágio II: eritema persistente, telangiectasias, pápulas e diminutas pústulas. Estágio III: eritema profundo e persistente, telangiectasias densas, pápulas, pústulas, nódulos; raramente, edema “sólido” persistente na região central da face. Observação: nem sempre há evolução de um estágio a outro. A rosácea pode se instalar nos estágios II ou III ou haver sobreposição de estágios.
Manifestações clínicas
História de episódios de vermelhidão na face (rubor) em resposta a líquidos quentes, alimentos condimentados, bebidas alcoólicas, exposição ao sol ou ao calor. É possível que haja antecedentes de acne por anos, mas a rosácea geralmente é um quadro novo. Duração das lesões. Dias, semanas, meses. Sintomas relacionados à pele. Preocupação com o aspecto estético da face. Lesões cutâneas. Estágio inicial. Rubor patognomônico – “rosto vermelho” (Fig. 1-7); minúsculas pápulas e papulopústulas (2 a 3 mm), sendo que a pústula geralmente é pequena (≤ 1 mm) e encontra- se no ápice da pápula (Figs. 1-8 e 1-9). Não há comedões.
Estágio avançado. Fácies vermelha e pápulas e nódulos vermelho-escuros (Figs. 1-8 a 1-11). Lesões isoladas dispersas. Telangiectasias, hiperplasia sebácea acentuada e linfedema na rosácea crônica, causando desfiguração de nariz, fronte, orelhas e mento (Fig. 1-11). Distribuição. Simétricas na face (Fig. 1-10). Raramente, ocorrem em pescoço, tórax (área em V), dorso e couro cabeludo. Lesões especiais Rinofima (nariz aumentado), metofima (tumefação em forma de almofada na região da fronte), blefarofima (tumefação palpebral), otofima (tumefação dos lóbulos da orelha em forma de couve-flor) e gnatofima (tumefação do mento) em consequência de hiperplasia acentuada das glândulas sebáceas (Fig. 1-11) e fibrose. À palpação, consistência macia e elástica. Envolvimento ocular Olhos “vermelhos” são causados por blefarite crônica, conjuntivite e episclerite. A ceratite por rosácea, embora rara, é um problema grave em razão da possibilidade de evolução para úlcera da córnea.
Exames laboratoriais
Culturas para bactérias. Para afastar a possibilidade de infecção por S. aureus. Os raspados podem revelar infestação maciça por Demodex folliculorum. Dermatopatologia. Inflamação perifolicular e pericapilar inespecífica com focos ocasionais de áreas granulomatosas “tuberculoides”; capilares dilatados. Estágios avançados: hipertrofia difusa de tecido conectivo, hiperplasia de glândulas sebáceas e granuloma epitelioide sem cáseo. Diagnóstico diferencial Pápulas/pústulas faciais. Acne (na rosácea, não há comedões), dermatite perioral, foliculite por S. aureus, foliculite por gram-negativos, infestação por D. folliculorum. Eritema/rubor facial. Dermatite seborreica, uso prolongado de glicocorticoides tópicos, lúpus eritematoso sistêmico; dermatomiosite.
Exames laboratoriais
Culturas para bactérias. Para afastar a possibilidade de infecção por S. aureus. Os raspados podem revelar infestação maciça por Demodex folliculorum. Dermatopatologia. Inflamação perifolicular e pericapilar inespecífica com focos ocasionais de áreas granulomatosas “tuberculoides”; capilares dilatados. Estágios avançados: hipertrofia difusa de tecido conectivo, hiperplasia de glândulas sebáceas e granuloma epitelioide sem cáseo. Diagnóstico diferencial Pápulas/pústulas faciais. Acne (na rosácea, não há comedões), dermatite perioral, foliculite por S. aureus, foliculite por gram-negativos, infestação por D. folliculorum. Eritema/rubor facial. Dermatite seborreica, uso prolongado de glicocorticoides tópicos, lúpus eritematoso sistêmico; dermatomiosite.