Introdução
Metabolismo da bilirrubina:
Cerca de 120 dias após a sua expulsão pela medula óssea, os eritrócitos são removidos da circulação pelo baço e outros tecidos que contém células do SER (sistema retículo endotelial), onde a hemoglobina será degradada em seus dois constituintes básicos heme e globina. O ferro é liberado do heme, restando a estrutura cíclica da protoporfirina. Por intermédio da enzima hemioxigenase, ocorre a abertura do anel da porfirina, dando origem à biliverdina, um pigmento esverdiado. Esta é rapidamente reduzida por uma desidrogenase, originando-se um pigmento de cor amarelada, a bilirrubina. A bilirrubina, que é lipossolúvel, passa para o plasma onde se liga reversívelmente à albumina, formando a bilirrubina indireta (BI) ou não conjugada. Há, então, a sua captação pelo fígado, onde é dissociada da albumina e conjugada com o ácido glicurônico por ação do sistema enzimático glicuronil transferase, formando a bilirrubina direta (BD) ou conjugada. Esta é solúvel em água e pode ser secretada ativamente pelo hepatócito para o canalículo biliar. Uma vez que a bilirrubina direta atinja o intestino, ela sofre redução pela ação de enzimas bacterianas, dando origem ao urobilinogênio. Estes sofrem a circulação entero-hepática, sendo que cerca de 20% retorna ao fígado, e destes 90% é re-excretado pelo fígado. Uma parte, por sua vez, é excretada pelos rins, onde sofre um processo de oxidação, sendo convertida em urobilina, o pigmentp responsável pela coloração amarelada característica da urina. No intestino, a maior parte é excretada pelas fezes, sofrendo oxidação para formar a estercobilina, um pigmento vermelho-alaranjado, que confere a coloração característica das fezes.
Icterícia:
Icterícia é a manifestação clínica do aumento dos níveis de bilirrubina plasmática acima de 2,0 mg/dl (normal: 0,2-0,8 mg/dl), quando esta começa a conferir uma tonalidade alaranjada a pele e mucosas. Decorre de uma alteração da via metabólica da bilirrubina:
- pré-hepática: degradação excessiva de hemoglobina em bilirrubina, causando aumento na taxa de bilirrubina indireta (BI). Ex.: anemias hemolíticas.
- Hepática: deficiência nos mecanismos hepáticos de captação da BI, conjugação e excreção da bilirrubina direta (BD). Ex.: hepatite viral, cirrose hepática, etc.
- Pós-hepática: vias biliares obstruídas que impedem a excreção de BD pela bile, aumentando as suas taxas sanguíneas. Ex.: litíase biliar, câncer da cabeça do pâncreas, etc.
ICTERÍCIA PÓS HEPÁTICA
Diagnóstico diferencial e intensidade da icterícia:
A bilirrubina conjugada, por sua solubilidade em água, tem uma penetração maior nos líquidos corporais em relação ao pigmento não-conjugado, resultando em uma icterícia mais intensa. Isto é responsável pela coloração mais evidente dos pacientes com distúrbios pós-hepáticos quando comparados àqueles com icterícia emolítica, por exemplo. Na icterícia obstrutiva prolongada a pele a ter uma coloração esverdeada devido á presença da biliverdina, um produto da oxidação da bilirrubina.
Caracteres propedêuticos:
- início: rápido, geralmente ocorrendo depois das cólicas biliares.
- Urina colúrica: urina escura (cor de coca-cola ou vinho do porto) devido à concentração aumentada de urobilina eliminada pelos rins na tentativa de remover o excesso de pigmentos biliares.
- Fezes acólicas: fezes descoradas, branco-acizentadas, com aspecto de massa de vidraceiro, devido à ausência do estercobilinogênio.
- Cólica biliar: dor em cólica, de forte intensidade, no epigástro e/ou hipocôndrio direito.
umores periampulares
Denominam-se tumores periampulares aqueles que, por sua situação, na própria ampola de Vater, na cabeça do pâncreas, no colédoco terminal ou no duodeno. Seu principal sintoma é a icterícia, que aparece precocemente, com dilatação das vias biliares intra e extra hepáticas e vesícula distendida e indolor. Neste caso deve ser citada a síndrome de Courvoisier-Terrier (icterícia indolor com vesícula palpável), pois, na prática clínica, não é a icterícia que é indolor, mas sim a vesícula. A icterícia de um tumor pancreático, em geral, é dolorosa, mas é a palpação da vesícula que é indolor, diferente da vesícula palpável da colecistite aguda, em geral muito dolorosa.
Se a síndrome de Courvoisier é acompanhada de anorexia, perda de peso, com ou sem dor, é legítima a suspeita de câncer periampular, especialmente da cabeça do pâncreas.
Tumores da cabeça do pâncreas
A grande maioria dos tumores da cabeça do pâncreas comporta-se como os tumores periampulares. Entretanto, alguns tumores da cabeça podem crescer para a frente, ou em zona onde não causem compressão do canal colédoco, não provocando icterícia como sintoma inicial. Comportam-se, nesse caso, como os tumores do corpo e da cauda.
O câncer do pâncreas ocorre na cabeça em 73% dos pacientes, no corpo em 20% e na cauda em 7%. Na presença de icterícia, provavelmente são da cabeça da glândula.
A ultra-sonografia pode caracterizar a existência e o nível da obstrução biliar, e, também, demonstrar massa pacreática, assim como a concomitância de litíase biliar.
A tomografia computadorizada pode definir a presença de metástases e, também, a relação da massa com estruturas extrapancreáticas, como infiltração do tecido em torno da artéria ou veia mesentérica superior, invasão do processo unciforme da pâncreas, compressão ou invasão da veia porta ou cava, etc. Aspiração por agulha fina pré-operatória, realizada sob controle de ultra-sonografia ou tomografia computadorizada, tem-se revelado segura e confiável. Este método não é essencial, quando está indicada uma laparotomia exploradora, mas pode ser muito útil quando o tratamento radioterápico for cogitado definitivamente ou no pré-operatório. É, ainda, de grande utilidade nos raros casos de linfoma do pâncreas, cujo tratamento é quimio ou radioterápico.
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (ERCP) estará indicada, quando não foi demonstrada alguma massa, ou há suspeita de tumor de ampola de Vater. Nesta última situação, uma biópsia do tumor confirmará o diagnóstico pré-operatório, e, em tumores da ampola de Vater, o endoscopista poderá, através de papilotomia transtumoral, tratar a icterícia obstrutiva, possibilitando a operação definitiva com níveis de bilirrubina mais baixos. Entretanto, como freqüentemente o endoscopista não obtém sucesso na desobstrução das vias biliares, é recomendável que este exame, quando indicado, seja realizado com o paciente preparado para a operação, preferencialmente no mesmo dia da ERCP. A falência do tratamento da icterícia pela endoscopia pode levar a colangite ou pancreatite aguda grave, impedindo o tratamento cirúrgico em tempo hábil.
A colangiografia transepática percutânea (CTP) é útil em pacientes que necessitam de drenagem biliar pré-operatória, com altos níveis de bilirrubina sérica, ou em pacientes que necessitam de tratamento paliativo definitivo, com a colocação de tubos para drenagem biliar interna e externa. Icterícia, mesmo com altos níveis de bilirrubina, não é indicação de drenagem biliar externa pré-operatória de rotina. Suas complicações podem dificultar o tratamento cirúrgico posterior, e as informações colangiográficas não são definitivas para o diagnóstico de malignidade.
Arteriografia mesentérica e do tronco celíaco pode ser realizada para definir a anatomia vascular da região, ou ainda, para excluir invasão tumoral das artérias hepáticas, mesentérica superior e veia porta. Tal invasão elimina a possibilidade de ressecção curativa desses tumores.
Biópsia hepática estará indicada em casos de evidente demonstração de metástases por ultra-sonografia ou tomografia computadorizada. A laparoscopia, para biópsias dirigidas e para estadiamento, tem sido de grande utilidade nos últimos anos. Resultados positivos de carcinomatose indicam colocação de tubos de drenagem biliar, para tratamento paliativo, seja por punção percutânea seja por endoscopia.
Carcinoma da ampola de Vater Merece uma menção especial. Como o seu diagnóstico é precoce (icterícia por obstrução) e é histologicamente de baixo grau de malignidade, a oportunidade de cura é muito maior que a dos tumores pancreáticos. Merece uma atitude mais agressiva quanto ao tratamento, pois a sua sobrevida de cinco anos após ressecção pode chegar a 35%. A duodenopancreatectomia, com ou sem preservação do piloro, é o tratamento indicado, com resultados mais compensadores que nos tumores pancreáticos.
Tratamentos
O tratamento dos tumores malignos do pâncreas é cirúrgico, excetuados os linfomas, cujo tratamento é quimioterápico. Nesses pacientes, caso apresentem icterícia, uma descompressão por via percutânea ou endoscópica pode ser utilizada, iniciando-se, então, tratamento com drogas não-hepatotóxicas, até o tratamento definitivo com quimioterápicos.
Tratamento não-operatório com quimio ou radioterapia não tem mostrado resultados positivos. Há melhora do tempo de sobrevida em alguns meses, se tanto. Como não há comprovação de melhora da qualidade de vida, até que novos resultados sejam apresentados, não existe nenhuma indicação para o seu uso, a não ser nos linfomas do pâncreas, ou em protocolos de pesquisa realizados em instituições sérias e especializadas.
Atresia Biliar
A atresia biliar é um processo em que ocorre progressiva obliteração dos ductos, que não sendo diagnosticada e tratada precocemente, leva à obliterção das vias biliares extra-hepáticas: até os dois meses de idade os ductos intra-hepáticos são pérvios e viáveis, a partir do quarto mês obstruem-se totalmente sendo substituídos por tecido fibroso.
A incidência da atresia biliar aparece de 1:10000 a 1:25000, não apresenta predileção por raça ou sexo.
Muitas vezes a atresia biliar se associa à síndrome poliesplênica, ausência da veia cava inferior, veia porta pré-duodenal e má rotação embriológica.
Diagnóstico
O recém nascido com icterícia por mais de duas semanas, com elevação predominante da bilirrubina direta pode apresentar a atresia biliar.
A cintilografia (HIDA) é utilizada como exame mostrando desde a depuração dos hepatócitos até a falta de excreção para o duodeno.
A ultra sonografia (US) mostra a vesícula pequena e retrátil e um fígado de maior ecogenicidade. A biopsia hepática com agulha é também importante no diagnóstico diferencial.
Tratamento
A cirurgia pediátrica se faz necessária por se tratar, na maioria das vezes, de casos graves devendo ser manipulados por especialistas.
O paciente é abordado por uma laparotomia transversa em que são inspecionados fígado, vias biliares e realizada colangiografia operatória, quando possível. Em cerca de 10 a 15% dos casos de atresia biliar há permeabilidade da via biliar da vesícula ao duodeno. Nesta eventualidade mais rara a vesícula pode ser usada na derivação das vias biliares (portocolecistostomia).
A operação utilizada na maioria dos casos, é a portoenterostomia em Y de Roux, idealizada por Kasai, em 1959. Este procedimento se baseia no fato de que há estruturas biliares microscópicas nos ductos biliares, nos hepatócitos proximais (porta hepatis). O estabelecimento de uma comunicação da porta hepatis com o intestino, antes dos três meses de idade, permite que o processo dinâmico da evolução desses minúsculos canais siga em progressão.
Uma complicação da portoenterostomia é a colangite, e autores como Karrer inovaram esta intervenção, confeccionando uma válvula anti-refluxo no Y de Roux e deixando uma comunicação da alça com o exterior, para controlar a drenagem biliar.
Em cerca de 90% dos pacientes operados antes dos três meses de idade, há boa drenagem biliar com a técnica de Kasai. Entretanto, apesar da boa drenagem, muitos latentes evoluem para cirrose. Estes casos são levados a transplante de fígado. Muitos autores acham que a atresia biliar deveria ser tratada por transplante hepático, mas a dificuldade em conseguir órgão e o manuseio de imunossupressores deixa este recurso para as falhas da portoenterostomia. Mesmo que o resultado da derivação não seja excelente, em alguns casos, permite que o paciente tenha condições de aguardar a ocasião do transplante, em idade maior, facilitando o ato cirúrgico. (Vinhaes 1996).
Helmintíase (obstrução por helmintos)
Trata-se da obstrução do canal colédoco pela presença de helmintos como por exemplo Ascarys Lumbricoides. O indivíduo apresenta icterícia. Aparece predominantemente em crianças pelos hábitos não higiênicos e em populações desfavorecidas economicamente.
Feito principalmente pelo sinal/sintoma icterícia.
Tratamento: Procede-se ao tratamento da helmintíase com Metronidazol e os sintomas desaparecem com a causa.
tumores da Vesícula:
Os tumores benignos compreendem a adenomiomatose, o adenomioma, pólipos, adenomas e papilomas, que são tumores mucosos visíveis. Na colecistectomia, 1 a 2% desses tumores, mais comuns acima de 65 anos, são adenocarcinomas.
O câncer da vesícula em 70 a 80% ocorrem em pacientes idosos com uma longa história de litíase biliar. É o câncer mais comum das vias biliares e quinto mais comum do tubo digestivo. A vesícula em porcelana (calcificação das paredes da vesícula), vista à radiografia simples é considera condição pré-maligna e indicação formal para colecistectomia.
A neoplasia pode ser suspeitada à US ou TC, mais na ausência de icterícia o diagnóstico é comumente feito à laparotomia ou laparoscopia.
Os casos avançados se apresentam com icterícia direta da via biliar comum ou por compressão dos gânglios linfáticos metastáticos do hilo hepático.
Há controvérsias em relação a uma conduta conservadora ou a cirurgia mais radical quanto à ressecção do seguimento 4 com esvaziamento linfático periportal, periduodenal e celíaco.
Alguns aspectos dessas doenças são claros. Nos casos de carcinoma incidental em que a lesão se localiza na mucosa, a cura é quase certa. O resultado é inverso quando se corelaciona com o grau de invasão da parede da vesícula.
A maioria dos pacientes, quando são diagnosticados já apresenta grande invasão da parede ou envolvimento linfático.
Nas lesões confinada à mucosa uma colistectomia simples é suficiente, mas nos tumores mais extensos, ainda sem invasão, está indicada a colistectomia redical com ressecção do seguimento 4. Nos casos mais avançados pode se fazer uma hepaticojejunstomia descompressiva, como canal hepático esquerdo na base do ligamento falsiforme. Pacientes com diagnóstico pré-operatório da doença avançada podem ser submetidos a descompressão com tubos colocados por via percutânea ou endoscópica (stent). A radioterapia e a quimioterapia não são indicadas no câncer da vesícula biliar.
Tumores dos Canais Biliares Extra-hepáticos
As neoplasias malignas dos canais biliares extra-hepáticos são pouco comuns e mais de 90% são constituídas de adenocarcinoma e os restantes 10% compreendem o carcinoma papilar. Estes tumores podem ser multifocais, mas geralmente crescem como um nódulo local ou de forma esclerosante difusa. O carcinoma papilífero tem evolução lenta, permitindo uma maior sobrevida.
Os pacientes se apresentam, geralmente, com icterícia indolor e prurido. Emagrecimento, astenia e febre também podem ser observados. A colangite é rara, a não ser quando se usam métodos diagnósticos invasivos. Os tumores que obstruem apenas um canal acima da bifurcação podem evoluir sem sintomas.
Quando a neoplasia se localiza na junção dos canais hepáticos, é denominada tumor de Klatskin.
A US é o primeiro exame a ser realizado, demonstrando geralmente a altura da obstrução. A presença de uma vesícula retraída com dilatação intra-hepática indica obstrução alta, havendo indicação de obstrução baixa quando há dilatação da via biliar comum a da vesícula. Não havendo suspeita de lesão iatrogênica por operação prévia, o diagnóstico etiológico é entre câncer e colangite esclerosante primária. Para definição do local correto e para planejamento cirúrgico, geralmente é indicada CPER e a CTPC. A CPER é importante porque avalia também a presença de tumor de papila, duodeno ou de cabeça pancreática.
A ressonância magnética progressivamente vendo sendo utilizada para a demonstração de tumores de pequeno tamanho.
Tratamento
A intervenção cirúrgica é a única opção para a cura do câncer das vias biliares. Os critérios de irressecabilidade são as metástases para gânglios linfáticos, a distância, ou a invasão dos gânglios regionais.
A descompressão do sistema biliar no pré-operatório não deve ser indicada, a não ser que haja contra-indicação cirúrgica, por outras condições.
Os tumores do terço distal e justa-ampulares devem ser tratados por gastroduodenopancreatectomia ou pela pancreatoduodenectomia. Os tumores de localização alta ou do terço médio, inclusive de bifurcação (Klatskin), são tratados por ressecção do segmento da árvore biliar envolvida e anastomose em alça jejunal em Y de Roux. Nas lesões proximais, às vezes, é necessária a ressecção hepática parcial, devido à extensão da neoplasia para o parênquima ou para ramos da artéria hepática ou veia porta. Nas anastomoses altas, às vezes, é útil o emprego de tudo transhepático que descomprime e permite estudo radiológico pós-operatório.
O tratamento cirúrgico paliativo é indicado quando durante o ato se constata a irressecabilidade tumoral, obrigando a uma derivação jejunal, geralmente com o canal do segmento 3 na base do ligamento falsiforme ou uma colangioenterostomia periférica (Longmire).
Geralmente, quando se constata a irressecabilidade no pré-operatório, é colocada endoprótese por via percutânea ou endoscópica ou associada (rendez-vous).
Os tumores de localização proximal são ressecáveis em menos de um terço dos casos, e menos de 10% daqueles ressecados sobrevivem cinco anos.
A radioterapia convencional não tem indicações nos tumores das vias biliares. Entretanto, as técnicas de braquiterapia por colocação intraluminar percutânea ou intra-operatória têm sido utilizadas com algum resultado favorável.
A quimioterapia não mostra eficiência neste tipo de neoplasia, seja em uso isolado ou combinado com outras técnicas.
A experiência com transplante hepático também não mostrou resultados positivos no tratamento deste tipo de tumor.
isto de Colédoco
Esta anomalia é normalmente vista em crianças, mas pode ser diagnosticada nos adultos, tardiamente. A origem do cisto de colédoco é atribuída à anomalia do canal pancreático com o colédoco, formando um canal comum longo, muito acima da ampola de Vater. Esta união anômala, persistência do ducto hepático-pancreático embrionário, permitiria a regurgitação de suco pancreático no canal hepático, que levaria a transformações da parede do ducto, levando a uma dilatação cística. Existe uma teoria recente de que haveria um menor número de células ganglionares no colédoco terminal, causando uma obstrução parcial que poderia levar à formação de um cisto na porção proximal.
QUADRO
Tipo I Dilatação cística fusiforme
Tipo II Divertículo do colédoco
Tipo III Coledococele (Dilatação da porção intraduodenal do
Colédoco.
Tipo IV-a Múltiplos cistos intra e extra-hepáticos
Tipo IV-b Múltiplos cistos extra-hepáticos
Tipo V Cistos únicos ou múltiplos apenas nos ductos intra –
Hepáticos, com anatomia extra-hepática normal
(doença de Caroli).
Os cistos de colédoco foram classificados em três tipos por Alonso Lej, em 1959,
Mas a classificação aceita atualmente é a de Todani, de 1977. O mais comum é o
Tipo I, em que há dilatação fusiforme de colédoco.
Diagnóstico
Cerca de 50% dos pacientes com cisto de colédoco são diagnosticados antes dos dez anos de idade. Em apenas 30% dos casos há a tríade dor abdominal, icterícia e massa palpável. Geralmente os sintomas são decorrentes da obstrução ao fluxo biliar nas infecções repetidas ou pancreatite aguda. Alguns cistos podem romper-se originando uma peritonite biliar.
O diagnóstico é feito por estudos com ultra-som, tomografia computadorizada, CPER colangiografia percutânea e colecintilografia. A colangiografia endoscópica, às vezes, é impraticável em pacientes de baixa idade.
Tratamento
O tratamento de escolha na doença cística coledociana é a ressecção completa com reconstrução biliar. Isto é realizado mediante a reconstrução em Y de Roux do canal biliar proximal restante do intestino. Ocasionalmente, a proximidade do cisto em relação ao pâncreas impede a possibilidade de uma ressecção completa e fica indicada uma cistojejunotomia. A natureza difusa da doença de Caroli torna a intervenção cirúrgica menos eficaz e a antibioticoterapia adequada passa a ser a viga-mestra do tratamento. A ressecção hepática deve ser cogitada nos pacientes muito raros que apresentam doença restrita a um único segmento ou lobo.
Coledocolitíase:
É a presença de cálculos dentro da árvore biliar, ocorrendo em cerca de 10% dos pacientes com cololedocolitíase, a incidência aumenta com a idade. Geralmente os cálculos biliares migram da vesícula, a maior parte dos cálculos constitui-se de colesterol, devido a sua alta incidência na vesícula.
Os cáculos podem formar-se “de novo” dentro dos canais biliares, sendo chamados cálculos primários do colédoco, são geralmente compostos de bilirrubinato de cálcio. São ovóides, marrons que se esmagam com facilidade e estão sempre associados com obstrução das vias biliares, freqüentemente encontramos infecção ou bacteriobilia.
Os cálculos descobertos há mais de 2 anos após colecistectomia são denominados cálculos primários do colédoco. A etiologia dos cálculos de bilirrubinato de cálcio parece estar associada com precipitação de bilirrubina não-conjugada, na forma de seu sal de cálcio, normalmente a bilirrubina é conjugada como glicuronídeo.
A formação dos cálcios começa quando o glicuronídeo da bilirrubina solúvel é desconjugado pela betaglicuronidase, enzima produzida por bactérias como a Escherichia Coli e pelo epitélio do canal biliar, deixando a bilirrubina não conjugada e insolúvel precipitar-se com cálcio, as bactérias também liberam as fosfolipases, que hidrolisam a lecitina da bile transformando-a em lisolecitina, esteorato e palmitato. A conjugação do cálcio biliar forma esteorato e palmitato de cálcio, que fora as camadas dos cálculos de bilirrubinato de cálcio.
Os quadros clínicos nos quais isto ocorre são estenose biliar pós-traumática, uma anastomose bilioentérica estenosada, estenose do esfínger de Oddi e colangite, que é o termo usado para infecção bacteriana dos ductos biliares e pode resultar de qualquer lesão capaz de criar obstrução ao fluxo biliar, mais comumente coledoclitíase.
As causas incomuns incluem endopróteses ou catetereses de demora, tumores, pancreatite aguda, estreitamentos benignos e, raramente, fungos ou parasitas.
Manifestações Clínicas e Diagnósticos
Os cálculos do colédoco podem ser assintomáticos ou podem causar cólica biliar, colangite ou pancreatite. A dor pode ser branda ou acentuada, não podendo ser diferenciada da dor advinda da vesícula. A icterícia será intermitente se a obstrução for parcial ou poderá ser progressiva se os cálculos se tornarem impactados no colédoco distal. Febre e calafrios geralmente são associados com ligeiro desconforto abdominal e com elevação discreta da bilirrubina sérica. Num caso de rotina de coledocolitíase, o exame físico pode estar normal, podemos encontrar icterícia e discreta hipersensibilidade no epigástrico e hipocôndrio direito.
Os leucócitos geralmente estão elevados na presença de colangite, mas na ausência de infecção ativa estão normais. São características as elevações da bilirrubina sérica e da fosfatase alcalina. A avaliação da amilase sérica deve sempre ser feita; quando elevada, deve-se pensar em pancreatite de origem litiásica.
Os sintomas iniciais da coledocolitíase não podem ser diferenciados de cólica da vesícula biliar ou colecistite aguda. Deve-se realizar ultra-sonografia para detecta a presença ou não de litíase e dilatação dos canais biliares. A ultra-sonografia não é confiável para a detecção de cálculos do colédoco, a colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER) está mais indicada para a maioria dos pacientes que apresentam obstrução da árvore biliar. A colangiografia percutânea trans-hepática (CPT) é um exame alternativo, mas a CPER permite visualização de outras porções do tubo gastroinstestinal e a realização da pancreatografia e esfincterotomia endoscópica com retirada dos cálculos quando indicado.
Tratamento
A colangite deve ser tratada através de antibióticos, caso esteja presente uma colangite tóxico aguda, a descompressão da árvore biliar deve ser realizada imediatamente. Isto pode ser feito por drenagem percutânea, por drenagem trans-hepática ou por esfincterotomia endoscópica, mas deve ser realizada a laparotomia imediata com introdução de um dreno em T se tais procedimentos mais simples não obtiverem êxito ou não estiverem disponíveis.
Antes do aparecimento da colecistectomia laparoscópica, os cáculos biliares tinham a sua suspeita pré-opratória baseada em certos fatores de risco e identificados pela palpação ou pela colangiografia operatória durante uma colecistectomia aberta. Os fatores de risco são utilizados para fazer o diagnóstico de coledocolitíase antes da colecistectomia laparoscópica. Eles incluem pancreatite por litíase, colangite, icterícia clínica, dilatação do colédoco pela ultra-sonografia (>8mm), níveis elevados de bilirrubina sérica e/ou fosfatase alcalina e identificaçã de cálculo biliar pela ultra-sonografia.
Quando se identifica litíase, realiza-se uma esfincterotomia endoscópica com extração de cálculos, obtendo-se êxito em 90% dos pacientes. O índice de sucesso é baixo em pacientes com mais de cinco cálculos ou qualquer cálculo acima de 1 cm. São realizadas coledocolitotomia aberta e colecistectomia se o sistema ductal não puder ser liberado de todos os cálculos.
Coledocolitotomia Laparoscópica
A litíase coledociana é tratada laparoscopicamente pela introdução de um coledoscópio através de uma incisão longitudinal no canal cístico. Na maioria das vezes, o canal cístico precisa ser aumentado através de dilatadores graduados ou de um aparelho pneumático de modo a acomodar o coledoscópio. Podem ser passados fios guias e cestas para retiradas de cálculos diretamente através do canal cístico ou através de um canal de acesso do coledoscópio para permitir a retirada dos cálculos. Os cálculos maiores de 8mmm de diâmetro não passam pelo coledoscópio e os cálculos localizados perto da saída do cístico tornam-se inacessíveis porque o coledoscópio não pode ser direcionado proximalmente.
Coledocolitotomia Aberta
Os pacientes que não são candidatos a procedimentos laparoscópicos e aqueles nos quais não é possível a colangiografia endoscópica com retirada de cálculos podem necessitar da coledocolitotomia aberta.
A colangiografia operatória deve ser realizada de rotina. O colédoco deve ser aberto longitudinalmente, examinado com o coledoscópio e explorado cuidadosamente com pinça de cálculo, sondas e cateteres balonados. Os cálculos impactados no colédoco distal podem ser impossíveis de se remover por cima, sendo necessário duodenotomia e esfincterotomia. Após a remoção dos cálculos, o colédoco deve ser fechado em torno de um dreno em T de Moss-Whelan, que apresenta um ramo lateral largo, para permitir a retirada posterior de cálculos por via percutânea se necessário. Deve-se realizar uma colangiografia através do dreno em T antes de se fechar a cavidade abdominal, para verificar a posição do dreno e ter certeza de que não há cálculos residuais, nem deve ser removido antes de 10 dias de pós-operatório. Na presença de cálculos, o dreno deve ser deixa do durante 6 semanas, depois do que se pode realizar a extração percutânea dos cálculos através de um trajeto fibroso maduro criado pelo dreno.
A coledocolitíase em pacientes submetidos anteriormente à colecistectomia é mais bem tratada esfincterotomia endoscópica. A extração de cálculos maiores do que 1,5 cm de diâmetro muitas vezes não é possível e é baixo o índice de sucesso de desobstrução do canal biliar quando há vários cálculos. Nestes casos pode ser preciso coledocolitotomia cirúrgica. O procedimento endoscópico não pode ser utilizado nos pacientes com reconstrução de trânsito por Billroth II, devendo também ser evitado quando houver uma estenose distal do colédoco. Outras contra-indicações são a presença de divertículo do duodeno em certas localizações, distúrbios de coagulação e pancreatite recente.
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fonte: http://estudmed.com.sapo.pt