GASTRITE AGUDA E CRÔNICA

GASTRITE

Esse diagnóstico é feito em termos abusivos e também passa despercebido com freqüência: é utilizado em excesso quando é aplicado abusivamente para qualquer queixa abdominal alta transitória na ausência de evidência comprobatória, e passa despercebido por que a maioria dos pacientes com gastrite crônica é assintomática. Gastrite é definida simplesmente como inflamação da mucosa gástrica. A inflamação pode ser predominantemente crônica,com predominância de linfócitos ou plasmócitos, ou aguda, com infiltração neutrofílica.

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Gastrite crônica

Gastrite crônica é definida com a presença de alterações inflamatórias mucosas crônicas que acabam resultando em atrofia mucosa e metaplasia epitelial, habitualmente na ausência de erosões. As alterações epiteliais podem tornar-se displásicas e constituem um terreno apropriado para o surgimento de carcinoma. A gastrite crônica é notável pelos subgrupos causais distintos, localização da doença no estômago (ex., antral, corporal), histologia e características clínicas. Os padrões de gastrite variam também nas diferentes regiões do mundo. A discussão seguinte baseia-se principalmente em dados das populações de pacientes ocidentais, nas quais a prevalência de gastrite crônica histológica é superior a 50% nas últimas décadas da vida.

Patogenia

Eis as principais associações etiológicas da gastrite crônica:

1. Imunológicas, associadas com anemia perniciosa.

2. Infecção crônica, especialmente por Helicobacter pylori.

3. Tóxicas, como ocorre com o consumo de álcool e o fumo de cigarros.

4. Pós-cirúrgicas especialmente após antrectomia e gastrenterostomia com refluxo das secreções duodenais biliosas.

5. Motoras e mecânicas, incluindo obstrução, bezoares (concreções luminais) e atonia gástrica.

6. Irradiação

7. Afecções granulomatosas (ex., doença de Crohn)

Outras – doença enxerto-versus-hospedeiro, amiloidose, uremia

A gastrite auto-imune, também designada gastrite atrófica corporal difusa, reflete a presença de auto-anticorpos para a células parietais das glândulas gástricas e para o fator intrínseco. Os anticorpos para as células parietais incluem um que age contra a enzima produtora de ácido, H+, K+ - ATPase. A destruição glandular e a atrofia mucosa dão origem a uma menor produção de ácido. O fator intrínseco também deixa de ser produzido, resultando em anemia perniciosa. Essa forma incomum de gastrite é observada em associação com outros distúrbios auto-imunes, tais como tireoidite de Hashimoto e doença de Addison.

A maioria dos casos de gastrite crônica não está relacionada com auto-imunidade. A infecção crônica parece agora ser a principal causa de gastrite crônica, com o principal papel sendo atribuído ao H.pylori. Esse organismo é um bastonete. Gram-negativo com formato de S que não esporula, medindo aproximadamente 3,5 x 0,5 um. .pylori está presente em um alto percentual dos pacientes com gastrite crônica e afeta o antro e o corpo do estômago. As taxas americanos assintomáticos com mais de 50 anos de idade e representando a infecção gastrintestinal humana mais comum. Em voluntários humanos sadios que ingeriram uma alta dose de H.pylori, a gastrite manifestou-se com sintomas agudos, implicando esse organismo como um patógeno primário. Ainda mais plausível é a teoria de que a colonização por H.pylori da mucosa gástrica lesada por outros eventos dá origem a um estado de cicatrização retardada e inflamação mucosa crônica. Os mecanismos patogenéticos continuam obscuros. Estão sendo investigados os papéis potenciais das alterações no meio ambiente metabólico, a elaboração de toxinas bacterianas e a indução de uma resposta inflamatória do hospedeiro. Os pacientes com gastrite crônica e H.pylori costumam melhorar quando tratados com agentes antimicrobianos, e as recaídas estão associadas com reaparecimento desse organismo. Em sua maioria, as pessoas infectadas continuam assintomáticas, mas correm um maior risco para o surgimento de doença ulcerosa péptica e, possivelmente, câncer gástrico – causas importantes de hemorragia digestiva alta.

Características Clínicas

Em geral, a gastrite crônica causa poucos sintomas. Podem ocorrer náusea, vômitos e desconforto abdominal alto. Quando ocorre uma perda acentuada de células parietais na vigência de uma gastrite auto-imune, é característica a presença de hipocloridria e hipergastrinemia. Os auto-anticorpos gástricos circulantes podem estar presentes ou ausentes. Um pequeno subgrupo desses pacientes (10%) pode desenvolver anemia perniciosa óbvia após um período de anos. A ocorrência familial de anemia perniciosa já ficou bem estabelecida; uma alta prevalência de auto-anticorpos gástricos é observada também em parentes assintomáticos de pacientes com anemia perniciosa. A distribuição sugere que a herança da gastrite auto-imune é dominante autossômica.

Os indivíduos com gastrite antral em fase avançada ou com pangastrite associada com etiologia ambientais costumam ter hipocloridria, em virtude do dado das células parietais e da atrofia da mucosa corporal-fúndica. Como as células parietais nunca são destruídas completamente, porém, esses pacientes não desenvolvem acloridria nem anemia perniciosa. Esses pacientes não possuem anticorpos circulantes para as células parietais nem para o fator intrínseco, e não sofrem de doenças auto-imunes associadas.

Extremamente importante é a relação da gastrite crônica com o surgimento de úlcera péptica e carcinoma gástrico. A maioria dos pacientes com úlcera péptica, seja ela duodenal ou gástrica, sofre de gastrite antral ou pangastrite que persiste após a cicatrização da úlcera, sugerindo que a gastrite é primária. O risco a longo prazo de carcicoma gástrico para as pessoas com atrofia gástrica varia entre 2 e 4%, sendo consideravelmente maior que aquele observado na população normal.

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Gastrite Aguda

Gastrite aguda é um processo inflamatório mucoso agudo, habitualmente de natureza transitória. A inflamação pode ser acompanhada por hemorragia para dentro da mucosa e, em circunstâncias mais graves, por desprendimento da mucosa superficial. Essa forma erosiva grave da doença é uma causa importante de sangramento grastrintestinal agudo.

Patogenia

A patogenia é pouco compreendida, em parte porque os mecanismos normais para a proteção da mucosa gástrica não são claros. A gastrite aguda está associada freqüentemente com:

1. Uso maciço de medicamentos antiinflamatórios não-esteróideos (MAINEs), particularmente aspirina

2. Consumo excessivo de álcool

3. Fumo excessivo

4. Tratamento com agentes quimioterapêuticos para câncer

5. Uremia

6. Infecções sistêmicas (ex., salmonelose)

7. Estresse intenso (ex., traumatismos, queimaduras, cirurgia)

8. Isquemia e choque

9. Tentativas de suicídio, como ocorre com ácidos e álcalis

10. Irradiação gástrica

11. Traumatismo mecânico (intubação nasogástrica)

12. Após gastrectomia distal

Admite-se que uma ou mais das seguintes influências operam nessas circunstâncias variadas: maior secreção ácida com difusão retrógrada, menor produção do tampão bicarbonato, fluxo sanguíneo reduzido, ruptura da camada mucosa aderente e dano direto do epitélio. Foram identificados outros insultos mucosos potenciais, tais como regurgitação de ácidos biliares e de lisolecitinas do duodeno proximal e síntese mucosa inadequada de prostaglandinas. Convém enfatizar que um número substancial de pacientes sofrem de gastrite idiopática sem distúrbios associados.

Morfologia

Em sua forma mais branda, a lâmina própria exibe apenas edema moderado e ligeira hiperemia. O epitélio superficial apresenta-se instacto e existem neutrófilos espalhados entre as células epiteliais mucosas. A presença de neutrófilos acima da membrana basal (dentro do espaço epitelial) é anormal e significa inflamação ativa (“atividade”). Com um dano mucoso mais grave, observam-se erosão e hemorragia. “Erosão” denota perda do epitélio superficial, gerando um defeito na mucosa que não atravessa a muscular da mucosa. É acompanhada por um infiltrado inflamatório agudo abundante e por extrusão de um exsudato pululento contendo fribrina para dentro da luz. A hemorragia pode ocorrer independentemente, gerando manchas escuras pontilhadas numa mucosa quanto ao resto hiperemiada, ou em associação com a erosão. A concomitância de erosão e hemorragia é denominada gastrite hemorrágica erosiva aguda . Grandes áreas da mucosa gástrica podem ser desnudadas, mas o acometimento é superficial e só raramente afeta toda a espessura da mucosa.

Evolução Clínica

Dependendo da gravidade das alterações anatômicas, a gastrite aguda pode ser totalmente assintomática; pode causar dor epigástrica variável, náuseas e vômitos; ou pode manifestar-se com hemorragia líquida, hematêmese maciça, melena e perda sanguínea potencialmente fatal. Em síntese, trata-se de uma das principais causas de hematêmese maciça, como ocorre nos alcoólicos. Em circunstâncias particulares, a condição é extremamente comum. Até 25% das pessoas que tomam diariamente aspirina, como ocorre, por exemplo, na artrite reumatóide, desenvolvem gastrite aguda, muitas vezes com sangramento.

ÚLCERAÇÕES GÁSTRICAS

Definição

As úlceras são definidas como uma solução de continuidade na mucosa do trato alimentar, que se estende através da muscular da mucosa até dentro da submucosa ou, ainda mais profundamente.

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Úlcera péptica

É uma lesão crônica que aparece em qualquer porção do trato gastrointestinal exposto à ação agressiva dos sucos ácido-pépticos.

São lesões remitentes e recidivantes diagnosticadas mais freqüentemente em adultos de meia idade ou mais velhos.

Aparecem com freqüência sem influências desencadeantes óbvias e cicatrizam com ou sem terapia depois de semanas ou meses.

A prevalência é discretamente maior em homens. As mulheres são mais afetadas depois da menopausa.

A úlcera duodenal é mais freqüente nos pacientes com cirrose alcoólica ou pulmonar obstrutiva crônica e hipertireoidismo (a hipercalcemia estimula produção de gastrina e conseqüentemente a secreção ácida).

Morfologia

98% das úlceras pépticas estão localizadas na primeira porção do duodeno ou estômago (relação 4:1). A maioria das úlceras duodenais ocorre na primeira porção do duodeno, próximo do anel pilórico, na parede anterior.

As úlceras gástricas estão localizadas predominantemente na pequena curvatura (limite entre corpo e antro). É menos comum estarem nas paredes anterior e posterior ou grande curvatura.

Não é comum, mas 10 a 20% dos pacientes têm ulceração gástrica e duodenal coexistentes.

A úlcera péptica clássica é um defeito escavado, arredondado ou aval, com paredes relativamente retas. A profundidade varia desde superficial (acomete apenas a mucosa e a muscular da mucosa) até profundamente escavadas (até muscular própria). Pode ocorrer perfuração para cavidade peritoneal.

Às vezes, vasos sanguíneos trombosados ou permeáveis são evidentes na úlcera e são fontes de hemorragia.

A fibrose (cicatrização) pode acometer toda a espessura do estômago.

As paredes dos vasos sanguíneos dentro da área fibrosada são espessadas pela inflamação circulante e às vezes trombosadas.

Patogenia

As úlceras pépticas são produzidas por um desequilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa gastroduodenal e forças lesivas O ácido gástrico e a pepsina são pré-requisitos para todas as ulcerações pépticas. Embora pequena minoria dos pacientes com úlceras duodenais e gástricas apresenta hiperacidez.

As possíveis causas são:

· Maior massa de células parietais

· Maior sensibilidade nos estímulos secretórios

· Maior impulso secretório ácido basal

· Menor inibição dos mecanismos estimulantes

O muco tem ação protetora importante.

Existe também o papel aparente do Helicobacter pylori na ulceração péptica. A infecção por H. pylori da mucosa gástrica está presente em 90% a 100% dos pacientes com úlcera duodenal e em 70% daqueles com úlcera gástrica.

Pacientes que fazem uso crônico de aspirina são mais propensos a ulcera proque diminui a síntese de prostaglandinas.

Outras influências ulcerogênicas:

· Tabagismo

· Álcool

· Corticosteróides em doses altas

· Personalidade

· Stress

Sintomas

A grande maioria das úlceras pépticas causa dor epigástrica lancinante em queimação ou constante. A dor tende a piorar a noite e ocorre de 1 a 3 horas após as refeições durante o dia. É aliviada pelos álcalis, ou alimento, mas existem exceções.

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Úlceras Penetrantes

A dor irradia-se para as costas, quadrante superior esquerdo ou tórax. A dor pode ser na mesma linha interpretada erroneamente como de origem cardíaca.

Uma minoria significativa manifesta-se a primeira vez com complicações como: anemia, hemorragia franca, perfuração.

Outras por náuseas, vômitos, distensão, eructação.

O diagnóstico é feito por técnica de imagens e endoscopia em 98% dos casos.

Se não tratadas podem levar 15 anos para cicatrização.

A transformação maligna é desconhecida em úlceras duodenais e rara em ulcerações gástrica.

Existe também a ulceração gástrica aguda que pode aparecer após estresse grave (choque, queimaduras extensas, sepse ou traumatismo grave e aumento da pressão intracraniana).

Varizes Esofágicas

Varizes esofágicas sangrantes

As varizes aparecem como veias tortuosas e dilatadas localizadas principalmente dentro da submucosa do esôfago distal e do estômago proximal; canais venosos diretamente debaixo do epitélio esofagiano também pode sofrer dilatação maciça. O efeito global é a protusão irregular da mucosa suprajacente para dentro da luz, apesar de as varizes estarem colapsadas nas peças cirúrgicas ou post-mortem. Quando a variz não sofreu ruptura, a mucosa pode ser normal, mas a maioria das vezes apresenta-se com erosão e inflamada, em virtude da posição exposta. A ruptura varicosa produz hemorragia maciça para dentro da luz, assim como sufusão da parede esofagiana com sangue. Nessas circunstâncias, a mucosa suprajacente parece ulcerada e necrótica. Se ocorreu ruptura no passado, pode haver trombose venosa e inflamação superposta.

As varizes aparecem quando há hipertensão portal. Esta, seja qual for sua causa, quando suficientemente prolongada ou grave, induz a formação de canais colaterais, sempre que os sistemas portais e cava se comunicam. Aqui estamos interessados nas colaterais que se formam na região do esôfago inferior, quando o fluxo de veias esofagianas subepiteliais e submucosas, daí para veia ázigos e finalmente, para a circulação sistêmica. A maior pressão no plexo esofagiano produz as varizes. Estas ocorrem aproximadamente em dois terços de todos os pacientes cirróticos e estão associadas mais freqüentemente com cirrose alcoólica. São encontradas menos comumente em associação com outras causas de cirrose e podem representar o problema inicial nos pacientes com hipertensão portal não cirrótica, como ocorre com a trombose da veia porta.

A hipertensão portal pode ter diversas etiologias. Levando-se em conta a fisiopatologia da doença onde o aumento da pressão num sistema venoso pode ser devido a um aumento de resistência a ele imposta, nota-se que tanto patologias que cursam com aumento do fluxo esplâncnico (fístulas artério-venosas esplâncnica, esplenomegalias não relacionadas à doença hepática), quanto com aumento da resistência em qualquer ponto do tronco espleno-portal podem ser responsáveis pelo aparecimento da síndrome. Na grande maioria das vezes o aumento da pressão portal decorre dessa resistência e, de acordo com a localização anatômica do aumento da resistência ao fluxo venoso portal.

Dessa forma, instalada a hipertensão porta, a repercussão mais importante passa a ser o desenvolvimento de extensa rede de circulação colateral, que objetiva restabelecer o fluxo sanguíneo direcionado para a circulação cardiopulmonar. No entanto, apesar disso a pressão do território portal permanece elevada, o que se deve à somatória de outros dois fatores, o aumento de fluxo sanguíneo esplâncnico e o aumento da resistência oferecida pela rede de vasos colaterais. O fluxo sanguíneo direcionado ao sistema portal tende a aumentar em decorrência de uma verdadeira “hiperemia”do território esplâncnico secundário à diminuição da resistência pré-capilar nestes vasos, e que contribui para a manutenção dos elevados níveis pressóricos portais, mesmo após a formação da circulação colateral, que pode desviar até 90% do fluxo que dá entrada no sistema. Esta situação acompanha um estado hipercinético da circulação sistêmica, caracterizado por aumento do débito cardíaco e a vasodilatação arteriolar esplâncnica levariam a um aumento do fluxo sanguíneo para os órgãos abdominais e, por conseguinte, ao sistema portal, incluindo as colaterais.

A circulação colateral, secundária a hipertensão portal, também conhecida como “shunt porto sistêmico”é responsabilizada por algumas das conseqüências mais graves das hepatopatias crônicas. É através dela que o sangue venoso esplâncnico, contendo várias substâncias não depuradas pelo fígado, algumas tóxicas ao sistema nervoso central, ganham a circulação sistêmica, explicando, pelo menos em parte, os quadros de encefalopatia hepática. Uma outra situação de alta morbidade e mortalidade, decorrente das comunicações porto-sistêmicas, se relaciona, como foi citado anteriormente, ao aparecimento de varizes esôfago-gástricas. Estima-se que cerca de 25% dos pacientes portadores de hipertensão portal sofram uma hemorragia digestiva alta por rotura de varizes nos três anos subseqüentes ao seu diagnóstico, episódios que encerram uma mortalidade que, na dependência da classificação funcional do paciente segundo CHILD no momento da hemorragia, pode chegar de 50%.

O mecanismo fisiopatológico mais aceito para explicar a rotura das varizes considera a tensão na parede o principal fator de rotura do vaso varicoso. Os fatores regulando a tensão exercida pela parede das varizes estão inter-relacionados de acordo com a Lei de Laplace na equação: T=(P1-P2) x R/W, onde P1 é a pressão no interior das varizes, P2 a pressão no lúmen esdofagiano, R o raio das varizes e W a espessura da parede. Isso indica que o risco de sangramento é maior naqueles com varizes maiores e paredes mais finas e que apresentam sinais da cor vermelha (spiders, cherry red spots). Dados clínicos falam a favor pressóricos portais maiores que 12 mmHg. Pelo menos por este motivo, a medida da pressão portal torna-se um importante parâmetro na avaliação do paciente portador de doença crônica do fígado, embora todos os métodos disponíveis para quantifica-la sejam de natureza invasiva, o que limita a sua utilização de forma rotineira.

É importante salientar que as varizes não produzem sintomas até sofrerem ruptura, quando se observa uma hematêmese maciça. Entre os pacientes com cirrose do fígado em fase avançada, metade das mortes resulta da ruptura de uma variz. Alguns pacientes morrem em conseqüência direta da hemorragia; outros do coma hepático induzido pela hemorragia. Entretanto, convém lembrar que, até mesmo quando existem varizes, elas são responsáveis por menos de metade de todos os episódios de hematêmese. O sangramento proveniente de uma gastrite concomitante, de uma laceração esofagiana ou de uma úlcera péptica também pode ser profuso. Os fatores que resultam em ruptura de uma variz são obscuros: erosão inflamatória silenciosa da mucosa suprajacente adelgaçada, aumento da tensão nas veias progressivamente dilatadas e vômitos com maior pressão hidrostática vascular são fatores que podem representar algum papel. Uma vez iniciada a hemorragia, só raramente ela pára espontaneamente, e a injeção endoscópica de agentes trombóticos (‘escleroterapia”) ou o tamponamento com balão costumam ser necessários. Quando as varizes sangram, 40% de todos os pacientes morrem durante o primeiro episódio. Entre aqueles que sobrevivem, ocorre um novo sangramento em mais de metade dos casos dentro de um ano, com uma taxa semelhante de mortalidade para cada episódio.

Diagnóstico de emergência

Na maioria dos pacientes admitidos no hospital com hemorragia gastrointestinal alta, o diagnóstico de varizes esofágicas sangrantes depende de respostas afirmativas a três perguntas. Será que o paciente tem cirrose? Será que o paciente tem hipertensão porta e varizes esofágicas? São as varizes o local do sangramento, em vez de alguma outra lesão tal como úlcera duodenal ou gástrica, gastrite ou hérnia hatal? Informações suficientes para responder a estas perguntas em geral podem ser obtidas dentro de poucas horas após a admissão do paciente no hospital, fazendo, por exemplo, a história e o exame físico. Uma história de alcoolismo crônico, hepatite, icterícia, episódios prévios de sangramento, melena, inchação abdominal, edema e anormalidades mentais e a ausência de sintomas de úlcera péptica sugerem o diagnóstico de cirrose. Os sinais físicos mais importantes são hepatoesplenomegalia, os angiomas em teia de aranha, o eritema palmar, as veias abdominais colaterais, o desgaste muscular, a icterícia, a ascite, o edema e sinais neurológicos tais como tremor e asteríxis. Em muitos pacientes, nem todos esses sinais clássicos estão presentes. A confirmação do sangramento gastrointestinal por aspiração do estômago através de uma sonda nasogástrica e pelo exame macroscópico e químico das fezes constitui uma medida precoce essencial e na realidade deve ser considerada como parte do exame físico. Deve-se introduzir em todos os pacientes uma sonda nasogástrica.

Etiopatogenia

Caracteriza-se por hematêmese precedida por vômitos explosivos de material não-hemorrágico, a hemorragia originando-se em lacerações situadas na junção esofagogástrica e podendo exteriorizar-se também através de melena ou hematêmese associada à melena. Os vômitos enérgicos seguidos de hematêmese, em geral, aparecem de forma súbita em pacientes assintomáticos; contudo, sintomas como náusea, sensação de plenitude, desconforto abdominal, epigastralgia, azia, pirose, eructação e regurgitação podem manifestar-se previamente e, quando presentes, variar em sua apresentação, pois resultam de outras patologias esofagogástricas existentes antes das lesões traumáticas agudas características desta síndrome. Tais lacerações são longitudinais, com 3 a 20 milímetros de comprimento e 2 a 3 milímetros de largura, aprofundando-se na mucosa, submucosa e, não raramente, até nas camadas mais profundas da parte alta do estômago e extremidade distal do esôfago. No mecanismo de produção dessas rupturas parciais, igual ao das perfurações espontâneas do esôfago, ocorre um choque entre o esforço enérgico para vomitar e a resistência da cárdia e esôfago fechados. A intensidade do sangramento, ou seja, sua velocidade e persistência, varia em função do calibre dos vasos atingidos por esta lesão, de natureza eminentemente aguda e traumática. Estudos estatísticos demonstram maior incidência em homens do que em mulheres, e também maior em adultos e velhos do que nos jovens. Revisões ultimamente publicadas assinalam sua associação com a ingestão prévia de álcool em cerca de 65% dos pacientes; o alcoolismo não é pois condição necessária para diagnosticá-la.

A presença de hérnia é assinalada como sendo uma condição predisponente. Identificada pela primeira vez por Quinche, em 1879, foi definitivamente reconhecida a partir de 1929, depois da histórica publicação de Mallory e Weiss, que constataram sua presença post-mortem em 4 de 15 pacientes falecidos por hematêmese de causa desconhecida. A síndrome passou a ter este nome porque tais autores foram os primeiros que correlacionaram hemorragia digestiva alta aguda com esforço violento para vomitar após uma exagerada ingestão de bebidas alcoólicas.

Publicações recentes, em todas as partes do mundo, evidenciam categoricamente sua alta incidência entre as causas mais freqüentes de hematêmese. Daí sua atual importância clínica entre as doenças comuns do esôfago e seu interesse prático para os gastroenterologistas.

Diagnóstico

A anamnese cuidadosa freqüentemente sugere o diagnóstico de uma forma bastante confiável, autorizando o início imediato do tratamento clínico.

A radiologia não é método adequado para confirmar a presença de lacerações na junção esofagogástrica, sobretudo quando confrontada com a endoscopia. A esofagogastroduodenoscopia é recurso soberano e indispensável para se obter a certeza diagnóstica e é também necessária para excluir a possível presença de outras causas de hemorragia digestiva alta.

Salvo em situações dramáticas, quando a gravidade e persistência do sangramento coloquem em risco a vida do paciente e obriguem a considerar a necessidade de uma rápida intervenção cirúrgica, ou seja, nos casos pouco freqüentes em que a hemorragia não cessa de forma espontânea ou logo após a instituição de medidas clínicas classicamente recomendáveis, a endoscopia não deve ser indicada de forma instantânea, ritualística, massiva e indiscriminada, ou seja, simultaneamente com o início das hemorragias digestivas agudas. Toda hemorragia aguda no tubo digestivo configura inicialmente uma emergência, mais terapêutica do que diagnóstica; a tendência ansiosa, intempestiva e impulsiva, no sentido de se obter imediatamente uma endoscopia de urgência, não é razoável na grande maioria dos sangramentos agudos ativos.

Na prática diária, a endoscopia de urgência, simultânea ao início do episódio hemorrágico, não é indispensável para o tratamento oportuno, enérgico e adequado de tais emergências, sobretudo quando se suspeita da síndrome de Mallory-Weiss ou de outras lesões agudas na mucosa, pois o início do tratamento independe da endoscopia imediata, cujo resultado, por sua vez, quase sempre não influi nas prescrições clínicas e no prognóstico.

Contrariamente a uma lógica mais aparente que real, a esofagogastroduodenoscopia é mais eficaz e valiosa quando realizada depois que o clínico tenha observado e ponderado a resposta inicial à terapêutica clínica, individualizada de acordo com as probabilidades diagnósticas e prognósticas de cada caso. Por isto, salvo nas situações excepcionalmente dramáticas já assinaladas, é preferível endoscopar os pacientes 24 a 48 horas depois do início do tratamento clínico iniciado logo após a exteriorização de hemorragia digestiva. Mas é oportuno ressaltar que não se deve extremar nesta conduta, adiando a endoscopia além deste período, pois as lesões agudas podem cicatrizar em poucos dias ou até em dezenas de horas. Entretanto, se a demora da endoscopia inviabilizar o diagnóstico de lesões mínimas e de pouca expressão clínica, o paciente não será prejudicado porque se curou rapidamente.

A possibilidade de um diagnóstico endoscópico equivocado ou incompleto aumenta quando o exame é efetuado urgentemente logo no início do episódio hemorrágico, pois múltiplos fatores de erro incidem, isolada ou associadamente. Entre estes convém considerar: o médico assistente ansioso, sem um mínimo de tempo para obter dados e com eles raciocinar a fim de formular probabilidades diagnósticas; o endoscopista pressionado, muitas vezes sem condições ideais para a execução do exame; o doente com distúrbios hemodinâmicos, atemorizado ou agitado, sem adequadas condições físicas e psicológicas; o estômago com sangue vivo ou coágulos, não raramente também com restos alimentares e antiácidos.

A sensatez, sem qualquer radicalismo tendencioso, é útil e necessária na seleção racional e criteriosa da melhor oportunidade para a endoscopia, para bem individualizar cada situação, para uma conduta sem pressa ou precipitação no afã de diagnosticar, para não agredir a um enfermo já física e psicologicamente debilitado. A endoscopia programada – sem “urgências urgentíssimas”- é mais bem tolerada pelos pacientes que sofrem sangramento digestivo agudo e mais eficiente na busca da causa da hemorragia.

O diagnóstico da síndrome de Mallory-Weiss era feito raramente quando baseado apenas em estudos radiológicos, esofagoscopias com instrumentos rígidos, laparatomias exploradas e autópsias. Com o advento da moderna endoscopia, as lacerações características desta síndrome têm sido identificadas cada vez mais freqüentemente, em todos os bons serviços de gastroenterologia; a acuidade diagnóstica varia entre 85 e 100% dos pacientes examinados por endoscopistas experientes e bem equipados.

O fator prognóstico decisivo nas hemorragias digestivas altas agudas, em alguns trabalhos com alto índice de mortalidade, parece estar mais diretamente relacionado com a doença básica e não com o episódio hemorrágico. Só assim pode-se compreender por que diagnósticos precoces efetuados com o advento da moderna endoscopia aparentemente não melhoraram a sobrevida do paciente, em alguns estudos bem controlados. Futuramente, o que poderá melhorar realmente esta sobrevida é a endoscopia terapêutica, pois trata-se agora de um novo recurso terapêutico, útil no controle imediato das complicações hemorrágicas e não apenas ao seu diagnóstico.

Tratamento

O tratamento clínico enérgico, instituído imediatamente, com base em simples suposição diagnóstica, reduz drasticamente a necessidade de cirurgia corretiva na síndrome de Mallory-Weiss. Entretanto, quando o sangramento persiste, depois de volumosas transfusões de sangue, a operação deve ser indicada, e logo após a comprovação endoscópica das lacerações sangrentas. Nestes casos, a vacilação e a protelação pioram o prognóstico consideravelmente.

Os insucessos com o tratamento clínico variam de 0 a 14%, e a mortalidade cirúrgica, de 0 a 10%, nas últimas publicações disponíveis.

O balão de Sengstaken-Blakemore é de eficácia duvidosa em hemorragia de origem arterial e causa de significativa incidência de complicações. Relatos de experiência satisfatória com terapêutica endoscópica, uma opção para pacientes com alto risco cirúrgico, têm aparecido na Alemanha e Japão.

fonte: http://estudmed.com.sapo.pt/trabalhos/sindrome_hda_e_baixa_4.htm

CIRROSE HEPÁTICA

Cirrose Hepática

Dr. Stéfano Gonçalves Jorge

Definição e etiologia

A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo.

As manifestações clínicas das hepatopatias (doenças do fígado) são diversas, variando de alterações laboratoriais isoladas e silentes até uma falência hepática dramática e rapidamente progressiva. Esse espectro amplo reflete em parte um grande número de processos fisiopatológicos que podem lesar o fígado, e em parte a grande capacidade de reserva do órgão.

Estima-se que aproximadamente 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos. Uma vez que os sintomas se manifestam, no entanto, o prognóstico é severo e os custos econômicos e humanos são altos. A cirrose contabiliza cerca de 26.000 mortes por ano nos E.U.A., e mais de 228.145 anos potenciais de vida perdidos. O paciente com cirrose alcoólica perde em média 12 anos de vida produtiva, muito mais que a cardiopatia (2 anos) e o câncer (4 anos). Esses dados só reforçam a necessidade de um diagnóstico precoce.

Fígado com cirrose visto por laparoscopia

A cirrose pode ser suspeitada quando há achados clínicos ou laboratoriais sugerindo insuficiência hepatocítica. Esses podem ser sutis como fadiga ou hipoalbuminemia ou severos como hemorragia por varizes. De qualquer modo, a evidência de insuficiência hepatocítica requer atitude imediata pelos benefícios potenciais do tratamento e pelo prognóstico reservado da cirrose estabelecida. Conseqüentemente, a investigação etiológica deve proceder paralela ao tratamento, pois o diagnóstico não é encontrado em mais de 30% dos casos.

Os diversos processos patogênicos que podem levar mais freqüentemente à cirrose podem ser vistos na tabela abaixo:

Causas de Cirrose
Hepatite autoimune
Lesão hepática induzida por drogas ou toxinas
Lesão hepática induzida pelo álcool
Hepatite viral B, C, D ou não-B não-C
Doenças metabólicas	Deficiência de a 1-antitripsina
	Doença de Wilson
	Hemocromatose
Distúrbios vasculares	Insuficiência cardíaca direita crônica
	Síndrome de Budd-Chiari
Cirrose biliar	Cirrose biliar primária
	Cirrose biliar secundária a obstrução crônica
	Colangite esclerosante primária
	Atresia biliar
	Insuficiência congênita de ductos intra-hepáticos (S. Alagille)
Cirrose criptogênica

História clínica

Fatores de Risco

Sexo: Homens: acima de 55 anos estão mais sujeitos a cirrose, doenças biliares e neoplasias hepatobiliares. Mulheres são mais sujeitas a hepatite autoimune quando jovens e na meia-idade, ou cirrose biliar primária acima dos 40 anos (a última é 9 vezes mais freqüente em mulheres do que em homens).

História familiar: A hemocromatose envolve mais homens que mulheres e é associado a diabetes, cardiopatia e pigmentação de pele. A deficiência de alfa-1 antitripsina é associada a doença pulmonar e aparecimento em pacientes mais jovens. A doença de Wilson é sugerida pela coincidência de anormalidades neurológicas e faixa etária mais jovem.

Fígado cirrótico em paciente com hemocromatose

Hábitos pessoais e exposições: dentre todos os fatores, o etilismo merece ênfase especial devido à sua prevalência. Em homens, estima-se que o consumo de 60-80 gramas de álcool por dia por 10 anos estabelece risco para o desenvolvimento de cirrose (em mulheres, 40-60 g).

Antecedentes pessoais: episódios pregressos de hepatite, uso de drogas endovenosas, icterícia ou transfusões sangüíneas aumentam o risco de hepatites virais. Episódios prévios de pancreatite ou hepatite alcoólicas indicam consumo suficiente de álcool para desenvolver cirrose alcoólica. Colecistectomia e cirurgia biliar prévias representam maior risco para desenvolvimento de estenoses biliares e cirrose biliar secundária.

Fatores de Risco	Doenças Hepáticas Associadas
História familiar	Hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de a 1-antitripsina, fibrose cística, talassemia
Etilismo (geralmente > 50g/dia)	Cirrose alcoólica, esteatose hepática, hepatite alcoólica
Hiperlipidemia, diabetes, obesidade	Esteatose hepática
Transfusão sangüínea	Hepatites B e C
Doenças autoimunes	Hepatite autoimune, cirrose biliar primária
Medicações	Hepatopatias induzidas por drogas
Exposições parenterais (drogadição, profissionais de saúde)	Hepatites B e C
Homossexualismo masculino	Hepatite B
Colite ulcerativa	Colangite esclerosante primária
História de icterícia ou hepatite	Hepatites virais crônicas ou autoimune, cirrose
Cirurgia hepatobiliar	Estenose dos ductos biliares

Sinais e Sintomas

Inespecíficos:

• Fraqueza, adinamia, fadiga, anorexia

• Caquexia: por (1) anorexia, (2) má- absorção de nutrientes por diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal, (3) redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes, (4) redução do metabolismo hepático e muscular pelo aumento das citocinas e (5) balanço alterado de hormônios que mantém a homeostase metabólica (insulina, glucagon e hormônios tireoidianos).

• Equimoses e sangramentos espontâneos

• Feminilização: por acúmulo de androstenediona, pode haver ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar e spiders (abaixo)

Spider

• Irregularidade menstrual

• Encefalopatia

• Hipertensão portal: retenção de sódio e água (ascite e edema), hiperesplenismo (trombocitopenia), shunts portossistêmicos (hemorróidas e dilatação venosa em abdome) e varizes esofágicas

Ascite

• Neuropatia autonômica

Específicos:

• Etilismo: contraturas de Dupuytren, atrofia dos músculos proximais e neuropatia periférica;

• Doença de Wilson: pode causar insuficiência hepática aguda com anemia hemolítica; pode se manifestar como cirrose associada a achados neurológicos por envolvimento dos gânglios basais (distúrbios de movimento, tremores, espasticidade, rigidez, coréia e disartria) e anéis de Kayser-Fleisher (por deposição de cobre na membrana de Descemet)

Anéis de Kayser-Fleisher

• Hemocromatose: pigmentação cinza metálica em áreas expostas ao sol, genitais e cicatrizes; artropatia das pequenas articulações das mãos, particularmente 2ª e 3ª metacarpofalangeanas;

DIAGNÓSTICO

Exames laboratoriais (ver também artigo específico aqui):

• Aminotransferases: lesão hepatocelular

• Razão AST/ALT > 2 e AST <>

• AST e ALT equivalentes, altas em níveis maiores: hepatites virais, isquemia e outros

• Elevação isolada de AST: investigar coração, músculos, rins, cérebro, pâncreas e eritrócitos

• AST e ALT > 1000: necrose severa (hepatites virais, toxinas e isquemia)

• Fosfatase alcalina e gama glutamiltransferase: lesão ductal e colestase

• FA > 4 vezes: altamente sugestiva de lesão ductal

• Elevação isolada de FA: investigar ossos, córtex adrenal, placenta, intestino, rins e pulmões

• Gama glutamiltransferase: eleva-se com o uso de álcool, barbitúricos e outras drogas

• Bilirrubinas: colestase

• Elevação de BD: colestase

• Elevação isolada de BI: síndrome de Gilbert e hemólise

• Albumina e tempo de protrombina: função sintética do fígado

• Albumina (½ vida 28 d): a redução sustentada para menos de 3 mg/dL sugere hepatopatia

• Hipoalbuminemia: investigar enteropatia perdedora de proteínas, nefrose e desnutrição

• Tempo de protrombina: prolongado mais que 3 segundos sugere hepatopatia

Exames de imagem

• ultra-sonografia

• tomografia compudadoriza

TRATAMENTO

Não há um tratamento específico para a cirrose. Como consequência de diversas patologias diferentes, o tratamento visa interromper a progressão dessas doenças que, em alguns casos, pode levar também a reversão parcial do grau de cirrose e hipertensão portal.

Além do tratamento da doença de base, o portador de cirrose pode apresentar diversas complicações comuns que devem ser investigadas e tratadas adequadamente, entre elas a hemorragia por varizes esofágicas, a ascite (e peritonite bacteriana espontânea), a desnutrição, a encefalopatia hepática e o hepatocarcinoma.

Diversos tratamento já foram tentados para reverter especificamente o grau de fibrose na cirrose, mas nenhum com real eficácia até o momento. Atualmente, o campo mais promissor é o estudo das células esteladas do fígado, que estão envolvidas no processo de cicatrização e que poderiam reverter as mesmas. Estudos também estão sendo realizados para o uso de células-tronco, que poderiam se diferenciar em hepatócitos e melhorar o funcionamento do fígado, mas os resultados ainda não são animadores e este tipo de tratamento não é realizado fora de pesquisas.

O único tratamento definitivo para a cirrose hepática é o transplante de fígado, onde o fígado cirrótico é subtituído (por um fígado inteiro, no caso de doador cadáver, ou de parte dele, no caso de transplante intervivos). Este tratamento (agora regulamentado por nova portaria), tem uma taxa de sucesso cada vez maior com o aprimoramento da técnica cirúrgica e medicamentos envolvidos.

Doenças Respiratórias Prevalentes na Infância

Doenças Respiratórias Prevalentes na Infância

São as doenças mais frequentes durante a infância, acometendo um número elevado de crianças, de todos os níveis sócio-econômicos e por diversas vezes. Nas classes sociais mais pobres, as infecções respiratórias agudas ainda se constituem como importante causa de morte de crianças pequenas, principalmente menores de 1 ano de idade. Os fatores de risco para morbidade e mortalidade são baixa idade, precárias condições sócio-econômicas, desnutrição, déficit no nível de escolaridade dos pais, poluição ambiental e assistência de saúde de má qualidade (SIGAUD, 1996).

A enfermagem precisa estar atenta e orientar a família da criança sobre alguns fatores:

• preparar os alimentos sob a forma pastosa ou líquida, oferecendo em menores quatidades e em intervalos mais curtos, respeitando a falta de apetite e não forçando a alimentação;
• aumentar a oferta de líquidos: água, chás e suco de frutas, levando em consideração a preferência da criança;
• manter a criança em ambiente ventilado, tranquilo e agasalhada se estiver frio;
• fluidificar e remover secreções e muco das vias aéreas superiores frequentemente;
• evitar contato com outras crianças;
• havendo febre: até 38,4ºC dar banho, de preferência de imersão, morno (por 15 minutos); aplicar compressa com água morna e álcool nas regiões inguinal e axilar; retirar excessos de roupa. Se ultrapassar este valor oferecer antitérmico recomendado pelo pediatra.

RESFRIADO

Inflamação catarral da mucosa rinofaríngea e formações linfóides anexas. Possui como causas predisponentes: convívio ou contágio ocasional com pessoas infectadas, desnutrição, clima frio ou úmido, condições da habitação e dormitório da criança, quedas bruscas e acentuadas da temperatura atmosférica, susceptibilidade individual, relacionada à capacidade imunológica (ALCÂNTARA, 1994).

Principais sinais e sintomas: febre de intensidade variável, corrimento nasal mucoso e fluido (coriza), obstrução parcial da respiração nasal tornando-se ruidosa (trazendo irritação, principalmente ao lactente que tem sua alimentação dificultada), tosse (não obrigatória), falta de apetite, alteração das fezes e vômitos (quando a criança é forçada a comer).

Não existindo contra-indicações recomenda-se a realização de exercícios rrespiratórios, tapotagem e dembulação. Se o estado for muito grave, sugerindo risco de vida para a criança se ela continuar em seu domicílio, recomenda-se a hospitalização.

PNEUMONIA

Inflamação das paredes da árvore respiratória causando aumento das secreções mucosas, respiração rápida ou difícil, dificuldade em ingerir alimentos sólidos ou líquidos; piora do estado geral, tosse, aumento da frequência respiratória (maior ou igual a 60 batimentos por minuto); tiragem (retração subcostal persistente), estridor, sibilância, gemido, períodos de apnéia ou guinchos (tosse da coqueluche), cianose, batimentos de asa de nariz, distensão abdominal, e febre ou hipotermia (podendo indicar infecção).

AMIGDALITES

Muito frequente na infância, principalmente na faixa etária de 3 a 6 anos (ALCÂNTARA, 1994). Seu quadro clínico assemelha-se a um resfriado comum. Principais sinais e sintomas: febre, mal estar, prostração ou agitação, anorexia em função da dificuldade de deglutição, presença de gânglios palpáveis, mau hálito, presença ou não de tosse seca, dor e presença de pus na amigdala.

Às orientações de enfermagem acrescentaria-se estimular a família a ofertar à criança uma alimentação mais semi-líquida, a base de sopas, papas ...

OTITE

Caracterizada por dor, febre, choro frequente, dificuldade para sugar e alimentar-se e irritabilidade, sendo o diagnóstico confirmado pelo otoscópio. Possui como fatores predisponentes:

• alimentação em posição horizontal, pois propicia refluxo alimentar pela tuba, que é mais curta e horizontal na criança, levando à otite média;
• crianças que vivem em ambiente úmido ou flhas de pais fumantes;
• diminuição da umidade relativa do ar;
• limpeza inadequada, com cotonetes, grampos e outros, prejudicando a saída permanente da cera pela formação de rolhas obstrutivas, ou retirando a proteção e facilitando a evolução de otites micóticas ou bacterianas, além de poder provocar acidentes.

Orientar sobre a limpeza que deve ser feita apenas com água, sabonete, toalha e dedo.

SINUSITE

"Desencadeada pela obstrução dos óstios de drenagem dos seios da face, favorecendo a retenção de secreção e a infecção bacteriana secundária" (LEÃO, 1989). Caracteriza-se por tosse noturna, secreção nasal e com presença ou não de febre, sendo que raramente há cefaléia na infância (SAMPAIO, 1994). Casos recidivantes são geralmente causados por alergia respiratória. Possui como fatores predisponentes:

• episódios muito frequentes de resfriado;
• crianças que vivem em ambiente úmido ou flhas de pais fumantes;
• diminuição da umidade relativa do ar.

RINITE

Apresenta como manifestações clínicas a obstrução nasal ou coriza, prurido e espirros em salva; a face apresenta "olheiras"; dupla prega infra-orbitária; e sulco transversal no nariz, sugerindo prurido intenso. Pode ser causada por alergia respiratória, neste caso faz-se necessário afastar as substâncias que possam causar alergia.

BRONQUITE

Inflamação nos brônquios, caracterizada por tosse e aumento da secreção mucosa dos brônquios, acompanhada ou não de febre, predominando em idades menores. Quando apresentam grande quntidade de secreção pode-se perceber ruído respiratório ("chiado" ou "ronqueira") (RIBEIRO, 1994).

Propicia que as crianças portadoras tenham infecções com maior frequência do que outras. Pode se tornar crônica, levando a anorexia a uma perda da progressão de peso e estatura (RIBEIRO, 1994). Recomenda-se afastar substâncias que possam causar alergias.

ASMA

Doença crônica do trato respiratório, sendo uma infecção muito frequente na infância. A crise é causada por uma obstrução, devido a contração da musculatura lisa, edema da parede brônquica e infiltração de leucócitos polimorfonucleares, eosinófilos e linfócitos (GRUMACH, 1994).

Manifesta-se através de crises de broncoespasmo, com dispnéia, acessos de tosse e sibilos presentes à ausculta pulmonar. São episódios auto-limitados podendo ser controlados por medicamentos com retorno normal das funções na maioria das crianças.

Em metade dos casos, os primeiros sintomas da doença surgem até o terceiro ano de vida e, em muitos pacientes, desaparecem com a puberdade. Porém a persistência na idade adulta leva a um agravo da doença.

Fatores desencadeantes: alérgenos (irritantes alimentares), infecções, agentes irritantes, poluentes atmosféricos e mudanças climáticas, fatores emocionais, exercícios e algumas drogas (ácido acetil salicílico e similares).

É importante que haja:

• estabelecimento de vínculo entre paciente/ família e equipe de saúde;
• controle ambiental, procurando afastar elementos alergênicos;
• higiene alimentar;
• suspensão de alimentos só deverá ocorrer quando existir uma nítida relação com a sintomatologia apresentada;
• fisioterapia respiratória a fim de melhorar a dinâmica respiratória, corrigir deformidades torácicas e vícios posturais, aumentando a resistência física.

Durante uma crise o paciente precisa de um respaldo medicamentoso para interferir na sintomatologia e de uma pessoa segura e tranquila ao seu lado. Para tanto a família precisa ser muito bem esclarecida e em alguns casos faz-se necessário encaminhamento psicológico.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

ALCÂNTARA, P. ROZOVIT, T. Infecções Vias das Aéreas Superiores. In: MARCONDES, E. Pediatria Básica. 8º ed. São Paulo: SARVIER, 1994.

GRUMACH, A.S. & SAMPAIO, P.L. Doenças Alérgicas Respiratórias. In: MARCONDES, E. Pediatria Básica. 8º ed. São Paulo: SARVIER, 1994.

LEÃO, E. et al Pediatria Ambulatorial. 2º ed. Belo Horizonte: COOPMED, 1989.

RIBEIRO,T.V.M. Bronquite. In: MARCONDES, E. Pediatria Básica. 8º ed. São Paulo: SARVIER, 1994.

SAMPAIO, P.L. Otorrinolaringologia. In: MARCONDES, E. Pediatria Básica. 8º ed. São Paulo: SARVIER, 1994.

SIGAUD, C.H.S.; VERÍSSIMO, M.L.R. Enfermagem Pediátrica: o cuidado de enfermagem à criança e ao adolescente. São Paulo: Pedagógica e Universitária, 1996.