terça-feira, 27 de setembro de 2011

ECSTASY


Denominado farmacologicamente como 3,4-metilenodioximetanfetamina e abreviado por MDMA, o ecstasy é uma substância fortemente psicoativa. Duas outras substâncias farmacologicamente e psicoativamente semelhantes podem ser encontradas no mercado ilegal como sendo o ecstasy. Uma delas é conhecida popularmente como Eve e denominada farmacologicamente por N-etil-3,4-metilenodioxianfetamina e a outra é um metabólito ativo (produto da degradação do ecstasy pelo fígado, mas que ainda possui atividade psicoativa) conhecido por MDA ou 3,4-metilenodioxianfetamina. As reações e efeitos provocados por essas três substâncias são semelhantes, mas durante toda nossa abordagem nessa seção estaremos falando apenas do MDMA, do ecstasy e seus efeitos podem ser estendidos para as outras duas.
A anfetamina, um dos primeiros estimulantes sintetizados com finalidades terapêuticas foi retirado do mercado há décadas; a cocaína, outro estimulante, foi proibido de ser comercializado por causa de seus efeitos mais prejudiciais do que benéficos. Os alucinógenos como a mescalina, nunca foram empregados com finalidades terapêuticas sendo sempre considerado ilegal. O ecstasy possui características farmacológicas e efeitos psicológicos semelhantes a uma mistura da anfetamina com mescalina.
Breve histórico
O MDMA (ecstasy) foi sintetizado pela Merck em 1914 com a finalidade de ser usado como um supressor do apetite, mas nunca foi usado com essa finalidade. Somente em 1960 foi redescoberto sendo indicado como elevador do estado de ânimo e complemento nas psicoterapias. O uso recreativo surgiu em 1970 nos EUA. Em 1977 foi proibido no Reino Unido e em 1985 nos EUA. Em 1988 um estudo feito nos EUA mostrou que 39% dos estudantes universitários tinham feito uso do ecstasy no período de um ano antes da pesquisa, mostrando que o uso ilegal já estava disseminado, da mesma forma como aconteceu na Europa ocidental. O uso do ecstasy concentra-se nas boates, nos ambientes classificados como "rave" onde há aglomeração noturna em espaços fechados para dança com música contínua. Como o uso do ecstasy está se tornando comum, as pesquisas sobre ele estão aumentando.
Efeitos
Teste em voluntários
Pessoas sem doenças somáticas e psíquicas com experiência prévia de ecstasy relataram e apresentaram uma série de alterações. Os mais evidentes são aqueles semelhantes ao demais estimulantes como aceleração da freqüência cardíaca, elevação da pressão arterial, diminuição do apetite, ressecamento da boca, dilatação das pupilas, elevação do humor, sensação subjetiva de aumento da energia. Efeitos neurológicos foram encontrados em alto índice. Esse estudo usou apenas dez voluntários e observou-se retesamento mandibular em seis usuários, nistagmo em oito, diferentes graus de ataxia em sete, aumento dos reflexos tendinosos em oito; apenas um apresentou náuseas e todos tiveram dilatação pupilar. Quatro pessoas apresentaram perturbações na capacidade de tomar decisões e realizar juízos. Esse estudo foi feito antes de se conhecer os efeitos danosos que o ecstasy possui. Nessa época os autores julgavam que o MDMA (ecstasy) era uma droga segura.
Efeito procurados
Produz um aumento do estado de alerta, maior interesse sexual, sensação de estar com grande capacidade física e mental, atrasa as sensações de sono e fadiga. Muitos usuários sentem também euforia, bem-estar, aguçamento sensório-perceptivo, aumento da sociabilização e extroversão, aumenta a sensação de estar próximo às pessoas (no sentido de intimidade) e aumenta a tolerabilidade.
Efeitos indesejados
Aumento da tensão muscular, aumento da atividade motora, aumento da temperatura corporal, enrijecimento e dores na musculatura dos membros inferiores e coluna lombar, dores de cabeça, náuseas, perda de apetite, visão borrada, boca seca, insônia são os efeitos indesejáveis mais comuns. Nos dias seguintes ao consumo do ecstasy a pressão arterial tende a oscilar mais do que o habitual. O aumento do estado de alerta pode levar a uma hiperatividade e fuga de idéias. Alucinações já foram relatadas, despersonalização, ansiedade, agitação, comportamento bizarro. Algumas vezes pode levar a uma crise de pânico, e episódios breves de psicose que se resolve quando a droga cessa de atuar. No dia seguinte ou nos dois dias seguintes é comum ocorrer uma sensação oposta aos efeitos desejados. Os usuários podem ficar deprimidos, com dificuldade de concentração, ansiosos e fatigados. Apesar desses efeitos os usuários tendem a considerar o resultado final como vantajoso.
Efeitos de longo prazo
Os efeitos de longo prazo são desagradáveis e prejuízos são observados com o uso. As altas concentrações de serotonina na fenda sináptica provocadas pelo ecstasy provocam lesões celulares irreversíveis. Os neurônios não se regeneram e quando são lesadas suas funções só se recuperam se outros neurônios compensarem a função perdida. Quando isso não é possível a função é definitivamente perdida. Estudos em animais têm demonstrado isso. Nos seres humanos apenas estudos pos-mortem são possíveis, e nestes, identifica-se uma acentuada diminuição das concentrações de serotonina, que variam de 50 a 80% em diferentes regiões do cérebro indicando uma insuficiência no funcionamento desses neurônios. Estudos realizados com usuários vivos através de indicadores confirmam essa perda de atividade serotoninérgica nos usuários de longo prazo de ecstasy. A deficiência de serotonina é proporcional ao tempo e a quantidade de ecstasy usados. Quanto mais tempo ou maior a dose, maior a deficiência da serotonina.
Esses resultados sugerem uma propriedade neurotóxica do ecstasy que levam seus usuários a perturbações mentais ou comportamentais. Os problemas resultantes mais comuns são:
  • Dificuldade de memória, tanto verbal como visual.
  • Dificuldade de tomar decisões
  • Impulsividade e perda do autocontrole
  • Ataques de pânico
  • Recorrências de paranóia, alucinações, despersonalização
  • Depressão profunda
Via de administração usada
Teoricamente o ecstasy pode ser inalado sob a forma de vapor, pois pode ser apresentado como base livre, que é uma composição farmacológica que permite a evaporação do composto. Contudo essa forma de administração não costuma ser empregada. O ecstasy pode também ser injetado via intravenosa; embora isso já tenha sido feito não costuma ser o modo de utilização. A via mais comum é a oral. Quando foi sintetizado pela primeira vez, a finalidade era o uso medicamentoso, portanto nada mais razoável do que a apresentação como comprimidos. Este continua sendo o modo de comercialização ilegal do ecstasy. A dose recreacional varia de 50 a 150mg em dose única. Mas como esse mercado é ilegal e não existe controle de qualidade tanto as doses variam de fornecedor para fornecedor assim como acontece com a cocaína, a substância em si também pode ser adulterada. Muitas vezes o traficante vende simples adrenalina ou MDA como se fosse o ecstasy.
O efeito do ecstasy dura horas, em média oito horas, mas isso pode variar de pessoa para pessoa porque as enzimas que eliminam o ecstasy não estão presentes nas mesmas quantidades em todas pessoas. Aqueles que possuem maior quantidade da enzima metabolizadora eliminam a droga mais rapidamente. A previsão do tempo de duração da atividade não é precisa por causa dos metabólitos ativos, ou seja, mesmo o ecstasy tendo sido metabolizado os produtos dessa metabolização continuam exercendo atividade psicoativa como se fosse o próprio ecstasy. Assim um efeito, não necessariamente agradável pode se prolongar por mais de oito horas.
Problemas clínicos resultantes
Há quatro tipos básicos de toxicidade física causada pelo ecstasy. A hipertermia, neurotoxicidade, cardiotoxicidade e hepatotoxicidade.
A hepatotoxicidade é a lesão hepática (fígado) provocada pelo ecstasy, que se manifesta clinicamente como uma leve hepatite viral na qual o paciente fica ictérico (amarelado) com o fígado aumentado e amolecido com uma tendência a sangramentos. A toxicidade, no entanto, pode ser bem mais grave evoluindo para uma hepatite fulminante que resulta em fatalidade caso não se possa fazer um transplante.
A cardiotoxicidade é caracterizada por aumento da pressão arterial e aceleração do ritmo cardíaco. Esses efeitos podem levar a sangramentos por ruptura dos vasos sanguíneos. Essas alterações têm sido registradas pelo quadro clínico e pela análise necropsial, encontrando-se petéquias no cérebro, hemorragias intracranianas, hemorragias retinianas, tromboses, sérias alterações elétricas no coração.
Toxicidade cerebral
Ainda não há estudos suficientes, mas parece que o ecstasy provoca elevação da temperatura corporal o que é agravado pela situação em que é usado, nas danceterias onde há grande atividade física. A exagerada elevação da temperatura corporal pode provocar diversas lesões pelo corpo de acordo com a sensibilidade de cada tecido. O próprio tecido cerebral é dos mais sensíveis podendo sofrer lesões desse superaquecimento. Convulsões também já foram relatadas pelo uso do ecstasy.
Hiperpirexia (hipertermia)
Este é provavelmente o pior efeito indesejável do ecstasy, apesar de ser parte da toxicidade cerebral, é relatada à parte para maior destaque de sua importância. O aquecimento do corpo pode levar a rabdomiólise (lesão dos tecidos musculares) que quando acontece de forma simultânea leva a um "entupimento" dos rins o que pode danificá-los permanentemente. Coagulação intravascular disseminada: é um efeito extremamente grave que geralmente leva a morte, mesmo quando o paciente já se encontra internado. O tratamento é feito com resfriamento rápido através de imersão em água gelada, infusão de solução salina resfriada e lavagem gástrica com líquidos frios.
Dependência
Ainda não há evidências de que o ecstasy provoque dependência física, contudo ainda é cedo para afirmar que isso não acontecerá. Mais estudos são necessários. Várias vezes na história da medicina uma substância inicialmente considerada inócua mostrou-se, com o tempo, que era na verdade nociva. Já encontramos na literatura específica relatos de casos compatíveis com dependência ao ecstasy.
fonte: http://www.psicosite.com.br/tra/drg/ecstasy.htm

segunda-feira, 26 de setembro de 2011

ANOREXIA



O que é?
Essencialmente é o comportamento persistente que uma pessoa apresenta em manter seu peso corporal abaixo dos níveis esperados para sua estatura, juntamente a uma percepção distorcida quanto ao seu próprio corpo, que leva o paciente a ver-se como "gordo". Apesar das pessoas em volta notarem que o paciente está abaixo do peso, que está magro ou muito magro, o paciente insiste em negar, em emagrecer e perder mais peso. O funcionamento mental de uma forma geral está preservado, exceto quanto a imagem que tem de si mesmo e o comportamento irracional de emagrecimento.
O paciente anorético costuma usar meios pouco usuais para emagrecer. Além da dieta é capaz de submeter-se a exercícios físicos intensos, induzir o vômito, jejuar, tomar diuréticos e usar laxantes.
Aos olhos de quem não conhece o problema é estranho como alguém "normal" pode considerar-se acima do peso estando muito abaixo. Não há explicação para o fenômeno mas deve ser levado muito a sério pois 10% dos casos que requerem internação para tratamento (em hostpital geral) morrem por inanição, suicídio ou desequilíbrio dos componentes sanguíneos.


Como é o paciente com anorexia?
O paciente anorético só se destaca pelo seu baixo peso. Isto significa que no seu próprio ambiente as pessoas não notam que um determinado colega está doente, pelo seu comportamento. Mas se forem juntos ao restaurante ficará evidente que algo está errado. O paciente com anorexia não considera seu comportamento errado, até recusa-se a ir ao especialista ou tomar medicações. Como não se considera doente é capaz de falar desembaraçadamente e convictamente para os amigos, colegas e familiares que deve perder peso apesar de sua magreza. No começo as pessoas podem até achar que é uma brincadeira, mas a contínua perda de peso apesar da insistência dos outros em convencer o paciente do contrário, faz soar o alarme. Aí os parentes se assustam e recorrem ao profissional da saúde mental.
Os pacientes com anorexia podem desenvolver um paladar estranho ou estabelecer rituais para a alimentação. Algumas vezes podem ser flagrados comendo escondidos. Isto não invalida necessariamente o diagnóstico embora seja uma atitude suspeita.
Depois de recuperado o próprio paciente, já com seu peso restabelecido e com a recordação de tudo que se passou não sabe explicar porque insistia em perder peso. Na maioria das vezes prefere não tocar no assunto, mas o fato é que nem ele mesmo concorda com a conduta insistente de emagrecer. Essa constatação no entanto não garante que o episódio não volte a acontecer. Depois de recuperados esses pacientes retornam a sua rotina podendo inclusive ficar acima do peso.
Há dois tipos de pacientes com anorexia. Aqueles que restringem a alimentação e emagrecem e aqueles que têm episódios denominados binge. Nesses episódios os pacientes comem descontroladamente até não agüetarem mais e depois vomitam o que comeram. Às vezes a quantidade ingerida foi tão grande que nem é necessário induzir o próprio vômito: o próprio corpo se encarrega de eliminar o conteúdo gástrico. Há casos raros de pacientes que rompem o estômago de tanto comerem.


Qual o curso dessa patologia?
A idade média em que surge o problema são 17 anos. Encontramos muitos primeiros episódios entre os 14 e os 18 anos. Dificilmente começa depois dos 40 anos. Muitas vezes eventos negativos da vida da pessoa desencadeiam a anorexia, como perda de emprego, mudança de cidade, etc. Não podemos afirmar que os eventos negativos causem a doença, no máximo só podemos dizer que o precipitam. Muitos pacientes têm apenas um único episódio de anorexia na vida, outros apresentam mais do que isso. Não temos por enquanto meios de saber se o problema voltará ou não para cada paciente: sua recidiva é imprevisível. Alguns podem passar anos em anorexia, numa forma que não seja incompatível com a vida mas também sem restabelecer o peso ideal. Mantendo-se inclusive a auto-imagem distorcida. A internação para a reposição de nutrientes é recomendada quando os pacientes atingem um nível crítico de risco para a própria saúde.


Sobre quem a anorexia costuma incidir?
As mulheres são largamente mais acometidas pela anorexia, entre 90 e 95% dos casos são mulheres. A faixa etária mais comum é a dos adultos jovens e adolescentes podendo atingir até a infância, o que é bem menos comum. A anorexia é especialmente mais grave na fase de crescimento porque pode comprometer o ganho esperado para a pessoa, resultando numa estatura menor do que a que seria alcançada caso não houvesse anorexia. Na fase de crescimento há uma necessidade maior de ganho calórico: se isso não é obtido a pessoa cresce menos do que cresceria com a alimentação normal. Caso o episódio dure poucos meses o crescimento pode ser compensado. Sendo muito prolongado impedirá o alcance da altura geneticamente determinada. Na população geral a anorexia atinge aproximadamente 0,5%, mas suspeita-se que nos últimos anos o número de casos de anorexia venha aumentando. Ainda é cedo para se afirmar que isto se deva ao modelo de mulher magra como o mais atraente, divulgado pela mídia, esta hipótese está sendo extensivamente pesquisada. Para se confirmar se a incidência está crescendo são necessários anos de estudo e acompanhamento da incidência, o que significa um procedimento caro e demorado. Só depois de se confirmar que o índice de anorexia está aumentando é que se poderá pesquisar as possíveis causas envolvidas. Até bem pouco tempo acreditava-se que a anorexia acontecia mais nas sociedades industrializadas. Na verdade houve falta de estudos nas sociedades em desenvolvimento. Os primeiros estudos nesse sentido começaram a ser feitos recentemente e constatou-se que a anorexia está presente também nas populações desfavorecidas e isoladas das propagandas do corpo magro.


Tratamento
O tratamento da anorexia continua sendo difícil. Não há medicamentos específicos que restabeleçam a correta percepção da imagem corporal ou desejo de perder peso. Por enquanto as medicações têm sido paliativos. As mais recomendadas são os antidepressivos tricíclicos (possuem como efeito colateral o ganho de peso). Os antidepressivos inibidores da recaptação da serotonina têm sido estudados mas devem ser usados com cuidado uma vez que podem contribuir com a redução do apetite. É bom ressaltar que os pacientes com anorexia têm o apetite normal, ou seja, sentem a mesma fome que qualquer pessoa. O problema é que apesar da fome se recusam a comer. As psicoterapias podem e devem ser usadas, tanto individuais como em grupo ou em família.A indicação dependerá do profissional responsável. Por enquanto não há uma técnica especialmente eficaz. Forçar a alimentação não deve ser feita de forma rotineira. Só quando o nível de desnutrição é ameaçador. Forçar alimentação significa internar o paciente e fornecer alimentos líquidos através de sonda naso-gástrica. Geralmente quando se chega a isso torna-se necessário também conter (amarrar) o paciente no leito para que ele não retire a sonda.

Fonte: http://www.psicosite.com.br/tra/ali/anorexia.htm

quarta-feira, 21 de setembro de 2011

Antidepressivo tricíclico


Os antidepressivos chamados de Inibidores Específicos da Recaptação da Serotonina (ISRS) são aqueles que não interferem ou interferem pouco nos demais neurotransmissores além da serotonina (5HT). O efeito antidepressivo dos ISRS parece ser conseqüência do bloqueio seletivo da recaptação da serotonina (5-HT). A fluoxetina foi o primeiro representante dessa classe de antidepressivos e ela tem um metabólito ativo, a norfluoxetina. Esse metabólito é o ISRS que se elimina mais lentamente do organismo.

As doses dos ISRS, seja a fluvoxamina, sertralina, paroxetina, fluoxetina ou outros, devem ser individualizadas para cada paciente. A incidência de efeitos colaterais anticolinérgicos, antihistamínicos e alfa-bloqueantes, assim como o risco de soperdosagem é menor nos ISRS que nos chamados antidepressivos tricíclicos (ADT). Estes últimos, causam mais efeitos colaterais que os ISRS, mais intolerância digestiva (até 21 % dos pacientes podem experimentar náuseas, anorexia, boca seca), sudorese excessiva, temores, ansiedade, insomnio.

Por outro lado, a fluoxetina tem se associado a alguns casos de acatisia, especialmente quando a dose é muito alta, e a estimulação de SNC parece maior com a fluoxetina que com outros ISRS. A fluvoxamina também parece produzir mais intolerância digestiva, sedação e interações farmacológicas que outros ISRS. A paroxetina origina mais sedação (também a fluvoxamina), efeitos anticolinérgicos e extrapiramidais que outros ISRS. Tem-se relatado sintomas de abstinência com a supressão brusca do tratamento com a paroxetina e com a venlafaxima.

CITALOPRAM

CIPRAMIL
PARMIL
PROCIMAX

Citalopram é um antidepressivo que inibe intensa e seletivamente a recaptação de serotonina pelas terminações nervosas. Pode ser empregado em pacientes alcoólatras, pois aumenta os dias de abstinência e diminui o consumo de álcool.

Indicações
Tratamento da depressão e abuso de álcool.

Dose
A dose como antidepressivo deve ser adaptada individualmente. A dose média aconselhada é de 20mg/dia até um máximo de 60mg/dia. Em indivíduos idosos ou debilitados a dose inicial é de 20mg/dia e a máxima é de 40mg/dia. Adulto. Abuso de álcool: via oral, 40mg diários.

Reações adversas
Sudorese, boca seca, náuseas, cefaléia, alterações do sono, nervosismo, rash cutâneo, ansiedade.

Precauções
Evitar dirigir veículos ou manusear máquinas perigosas e a ingestão de álcool.

Interações
Com cimetidina, sumatriptana, IMAO, anticoagulantes orais.

Contra-indicações
Os pacientes que estejam recebendo IMAO devem suspendê-lo durante 14 dias quando se utiliza citalopram. Os pacientes tratados com citalopram e por diferentes motivos devem trocá-lo por um IMAO, suspender o citalopram 7 dias antes. Menores de 12 anos. Gravidez e lactação. Hipersensibilidade ao fármaco.

Superdose
Quando o citalopram foi ingerido sem outros medicamentos associados, os sinais e sintomas observados foram: sonolência, coma, crise convulsiva, taquicardia sinusal, ritmo juncional, sudorese, náuseas, vômitos, cianose, hiperventilação. Não há nenhum caso descrito de óbito. Conduta: não há nenhum tratamento específico.

A conduta é sintomática e de suporte. Lavagem gástrica deve ser feita precocemente. As vias aéreas devem ser previamente mantidas. Caso necessário realizar entubação orotraqueal. Administrar oxigênio em caso de hipóxia e diazepam, caso ocorram convulsões. O paciente deve permanecer sob observação médica pelo menos por 24 horas.

CIPRAMIL® - (SCHERING PLOUGH)
Composição: Cada comprimido de CIPRAMIL contém: citalopram 20mg
PROCIMAX®
- (LIBBS)
Composição: Cada comprimido de PROCIMAX contém: citalopram 20mg

FLUOXETINA

BIOZAC
CLORIXETIN
DAFORIM
DEPRAX
DEPRESS
EUFOR
FLUOXETIN
FLUOXIL
FLUOXON
FLUOZET
FLUXENE
FLUXTINA
NORTEC
PROZAC
PSIQUIAL
SOSTAC
VEROTINA

A Fluoxetina é um inibidor seletivo da captação da serotonina no nível do córtex cerebral, neurônios serotoninérgicos e das plaquetas. Não inibe a captação de outros neurotransmissores, não tendo afinidade pelos receptores adrenérgicos, muscarínicos, colinérgicos, H1-histamínicos, serotonínicos ou dopamínicos. Tanto a fluoxetina como seu metabólito principal, a norfloxetina, apresentam meia-vida plasmática longa, o que permite sua administração em dose única diária.

Indicações
Transtornos depressivos. Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC).

Dose
As doses diárias variam de 20 a 40mg/dia. A dose de 20mg/dia administrada pela manhã é recomendada como dose inicial. O aumento da dose pode ser considerado após algumas semanas caso nenhuma melhora clínica seja observada.

Contra-indicações
Hipersensibilidade à droga, gravidez e lactação. Não administrar fluoxetina no mínimo por 5 semanas antes ou depois do uso de IMAO, devido ao risco de interação grave, com síndrome serotoninérgica.

Reações adversas
As reações mais comumentes observadas são ansiedade, nervosismo, insônia, sonolência, fadiga, astenia, tremor e problemas gastrintestinais, incluindo anorexia, náuseas e diarréia.

Precauções
A fluoxetina tem ação anorexígena com uma discreta redução ponderal durante seu uso. Nos pacientes sensíveis ocorrem rash, urticária incluindo febre, leucocitose, artralgias, edema e até linfadenopatias. Usar com cuidado em pacientes com história de convulsão.

Os suicidas potenciais de alto risco devem ser supervisionados cuidadosamente durante a terapia, evitando-se prescrever ou deixar grande quantidade de medicamento junto ao paciente. Uso cuidadoso em idosos (reduzir doses) e renais crônicos. Uso em pediatria ainda não está indicado. Gravidez. Lactação – concentra-se no leite materno: interromper.

Advertências
A fluoxetina não parece ter potencial de desenvolvimento de abuso, tolerância ou dependência física, entretanto deve-se evitar a prescrição do medicamento a pacientes com história de abuso de drogas.

Interações
Com triptofano e lítio podem ocorrer reações do tipo síndrome serotoninérgica. Com diazepam pode haver prolongamento da meia-vida dessa droga. Drogas que se ligam fortemente às proteínas plasmáticas (cumadina, digitoxina) podem concorrer com a fluoxetina nessa ligação, aumentando o risco de efeitos adversos de uma ou de outra droga. Evitar o uso concomitante de outras drogas que agem no SNC.

Superdose
A conduta inicial é de provocar emese e lavagem gástrica ou administrar carvão ativado com sorbitol. Instituir adequada ventilação e oxigenação. A função cardíaca e os sinais vitais devem ser monitorizados. Não há antídoto específico para a fluoxetina, que não é dialisável.

DAFORIN® - (NOVAQUIMICA-SIGMA)
Composição: Cada cápsula contém cloridrato de fluoxetina 20mg. Cada ml da solução oral contém cloridrato de fluoxetina 20mg
DEPRAX® - (ACHÉ)
Composição: Cada cápsula contém cloridrato de fluoxetina 20mg

EUFOR 20® - (FARMASA)
Composição: Cada comprimido contém fluoxetina 20mg

FLUXENE® - (EUROFARMA)
Composição: Cada cápsula contém cloridrato de fluoxetina 20mg.

NORTEC® - (ATIVUS)
Composição: Cada comprimido revestido contém cloridrato de fluoxetina 10mg e 20mg

PROZAC® - (ELI LILLY)
Composição: Cada cápsula contém fluoxetina20mg. Cada 5ml de líquido contém cloridrato de fluoxetina 20mg.

VEROTINA® - (LIBBS)
Composição: Cada comprimido contém cloridrato de fluoxetina 20mg

NEFAZODONA

SERZONE

Nefazodone é um derivado sintético, pertencente ao grupo das fenilpiperazinas. O seu efeito antidepressivo decorre do bloqueio da neurotransmissão seratoninérgica por competição com os receptores de tipo II da serotonina (5HT) e por um bloqueio parcial leve na neurotransmissão alfa-adrenérgica. Não apresenta efeitos anticolinérgicos e nem anti-histamínicos. Em pacientes com mais de 65 anos, a nefazodona não provoca alterações na condução cardíaca e nem hipotensão ortostática.

Provoca leve interferência na duração dos estágios do sono o que causa pequeno retardo na instalação da fase MOR ou REM. Administrada por via oral, é rapidamente absorvida e alcança o pico plasmático em 1 a 3 horas. O equilíbrio cinético plasmático ocorre em 3 ou 4 dias com as doses terapêuticas usuais.A presença de alimentos retarda sua absorção e reduz sua biodisponibilidade em 20% (clinicamente não significativo).

A nefazodona é bastante lipossolúvel, distribuindo-se por todos os tecidos (volume de distribuição 0,23 a 0,68l/kg). Metaboliza-se no fígado, originando dois metabólitos ativos, a hidroxinefazodona e a dietil-hidroxinefazodona, e um metabólito com atividade seratoninérgica, a m-clorofenilpiperazina.

A meia-vida de eliminação no estado de equilíbrio cinético é de 2 a 4 horas, sendo os metabólitos eliminados, principalmente, pelos rins. Apresenta elevada ligação às proteínas plasmáticas: > 99%. Recomenda-se a redução da dose em pacientes com disfunção hepática ou renal.A resposta clínica máxima instala-se após 4 semanas de tratamento.

Indicações
Síndromes depressivas. Depressão severa não psicótica.

Dose
Inicial: 200mg/dia, subdivididos em duas doses; a dose pode ser aumentada gradualmente até atingir 600mg/dia, dependendo da resposta clínica. Manutenção: a dose é determinada no início tratamento: ensaios laboratoriais devem ser realizados durante o período de tratamento, que poderá estender-se por até um ano. Os pacientes com disfunção hepática ou renal devem ser observados cuidadosamente desde o início do tratamento.

Superdose
Aumento de incidência e gravidade das reações adversas, em especial, sonolência e vômitos. O tratamento deve ser sintomático e de manutenção, em especial para hipotensão e sedação excessiva. Recomenda-se a lavagem gástrica, se a ingestão for recente.

Reações adversas
Secura da boca, náuseas, sonolências, enjôos, astenia, constipação, cefaléia, diplopia e insônia, o que leva à interrupção do tratamento em cerca de 10% dos pacientes.

Precauções
Possibilidade de tentativa de suicídio, exarcebação da mania/depressão em pacientes tratados com outros antidepressivos. Evitar funções onde a falta de atenção aumenta o risco de acidentes (operar máquinas pesadas, dirigir veículos, etc). O risco/benefício deve ser avaliado durante a gravidez e o aleitamento.

Interações
Triazolam: reduzir sua dose quando se associa com nefazodona. Anti-hipertensivos: ocorrência de hipotensão ortostática e síncope (bloqueio alfa-adrenérgico). Anestésicos gerais: suspender a nefazodona vários dias antes da cirurgia.

Contra-indicações
Hipersensibilidade aos antidepressivos fenilpiperazínicos. Pacientes menores de 18 anos.

SERZONE® - (B-MS)
Composição: Cada comprimido contém cloridrato de nefazodona 100mg ou 150mg.

PAROXETINA

AROPAX
PONDERA
CEBRILIN
BENEPAX

Presume-se que a ação antidepressiva da paroxetina é devida ao aumento do estímulo serotoninérgico no SNC, ocorrido a partir da inibição da recaptação da serotonina pelos neurônios. Os estudos em animais indicam que a paroxetina é um bloqueador da recaptação altamente seletivo para a serotonina, pois exibe somente um efeito muito leve sobre a recaptação de outros neurotransmissores, como a noradrenalina e a dopamina.

A paroxetina é completamente absorvida após a sua administração oral, é metabolizada rapidamente para dar origem a metabólitos cinqüenta vezes menos potentes, que em sua maior parte são polares (predominam glicurônidos e sulfatos) que se eliminam rapidamente. Um dos passos na sua biotransformação depende de uma enzima facilmente saturável, o que dá como resultado uma falta de linearidade na farmacocinética do fármaco.

Sua distribuição pelo organismo é rápida, incluindo o SNC, e fica um remanescente de 1% no plasma. As afecções renais e hepáticas provocam um incremento nas concentrações plasmáticas da paroxetina, tanto que em idosos atingem concentrações 7 a 80% superiores às nos indivíduos jovens.

Indicações
Síndromes depressivas com melancolia. Episódios depressivos maiores ou severos. Depressão recorrente. Distimias. Transtorno obessivo-compulsivo. Usos adicionais, como terapia única ou como coadjuvante no tratamento da neuropatia diabética e da dor de cabeça tensional crônica. Transtornos da conduta alimentar.

Dose
A dose inicial recomendada é de 20mg por dia em uma única tomada matinal. Pode ser incrementada de 10 em 10mg até chegar a 50mg por dia, de acordo com a resposta do paciente. Idosos: a dose inicial deve ser de 20mg diários, que podem ser aumentados de 10mg até a um máximo de 40mg/dia, de acordo com a resposta do paciente.

Superdose
Náuseas, vômitos, sonolência. Não foram observados casos fatais. O tratamento deve ser de suporte, assegurando o estabelecimento da ventilação e oxigenação. A diurese forçada, a diálise e a hemoperfusão não são benéficas na eliminação da paroxetina do organismo.

Reações adversas
Dor de cabeça, astenia, dor abdominal, palpitação, vasodilatação, sudoração, tonturas, sonolência, insônia, agitação, tremores, ansiedade, náuseas, vômitos, boca seca, alterações na ejaculação.

Precauções
Não é recomendável o uso em crianças, pois a eficácia e a segurança do fármaco não foram estabelecidas para esse grupo etário. O paciente que recebe paroxetina não deve operar maquinaria pesada nem dirigir automóveis. Para mudar de paroxetina a um IMAO, ou vice-versa, deve suspender-se a administração de qualquer um deles pelo menos duas semanas antes de iniciar a administração do outro.

Interações
Entre as manifestações comuns incluem-se rigidez, hipertermia, instabilidade autonômica (com flutuações rápidas dos sinais vitais), mudanças do estado mental (agitação extrema que pode progredir a delírio e coma). Essas reações foram observadas em pessoas que recentemente tinham suspenso a paroxetina e começavam o tratamento com um IMAO.

Co-administrado com triptofano, dor de cabeça, náusea, sudação e tonturas. Warfarina: administrar com precaução. Os fármacos que afetam o metabolismo hepático podem alterar o metabolismo e a farmacocinética da paroxetina. A cimetidina inibe o metabolismo da paroxetina; deve ser ajustada a dose dessa última.

A co-administração de fármacos metabolizados pelo citocromo P450IID6 (nortriptilina, amitriptilina, imipramina, desipramina, fluoxetina, fenotiazinas, propafenona, flecainida, encainida, quinidina, etc.) deve ser levada a cabo com precauções.Os pacientes que recebem paroxetina não devem ingerir álcool.

Com digoxina foi observada uma diminuição da área sob a curva média desse fármaco, quando é co-administrada com paroxetina. Prociclidina: se forem observados efeitos anticolinérgicos na co-administração com paroxetina, a dose de prociclidina deve ser reduzida.

Contra-indicações
Uso simultâneo com IMAO. Hipersensibilidade ao fármaco. Insuficiência renal severa. Crianças. Lactação. Gravidez.

AROPAX® - (SMITHKLINE)
Composição: Cada comprimido contém cloridrato de paroxetina 20mg
BENEPAX®
- (APSEN)
Composição: Cada comprimido revestido do produto contém cloridrato de paroxetina 20mg
CEBRILIN®
- (LIBBS)
Composição: Cada comprimido revestido do produto contém cloridrato de paroxetina 20mg
PONDERA®
- (EUROFARMA)
Composição: Cada comprimido revestido do produto contém cloridrato de paroxetina 20mg

SERTRALINA

LIRIOL
NOVATIV
SERCERIN
SERTAX
TOLREST
ZOLOFT

O cloridrato de sertralina é um derivado da naftilamina. A sertralina é um inibidor potente da recaptação neuronal de serotonina, pelo que produz uma potenciação dos efeitos da 5HT. O fármaco tem efeitos apenas muito débeis sobre a recaptação neuronal de norepinefrina e dopamina; não possui ação estimulante, sedativa ou anticolinérgica, nem cardiotoxicidade em animais.

A sertralina não tem afinidade pelos receptores muscarínicos (colinérgicos), serotoninérgicos, dopaminérgicos, adrenérgicos, histaminérgicos, gabaérgicos ou benzodiazepínicos, e exibe uma farmacocinética proporcional à dose na faixa de 50 a 200mg. No homem, após uma dose diária oral única na faixa de 50 a 200mg durante 14 dias, as concentrações plasmáticas pico (Cmax) da sertralina são produzidas entre 4½ e 8½ horas após a dose.

A meia-vida de eliminação terminal plasmática de setralina é de aproximadamente 26 horas.Em concordância com a meia-vida de eliminação terminal, há um acúmulo aproximado do dobro até chegar a concentrações estáveis, que são alcançadas depois de 1 semana com 1 dose diária única. Cerca de 98% da droga circulante se unem as proteínas plasmáticas. Estudos em animais indicam que a sertralina tem um grande volume aparente de distribuição e uma primeira passagem metabólica ampla.

O principal metabólito, N-desmetilsertralina, é substancialmente menos ativo in vitro que a sertralina (cerca de 8 vezes) e é virtualmente inativo em testes farmacológicos in vitro. A meia-vida da N-desmetilsertralina está na faixa de 62 a 104 horas. No homem, a sertralina e a N-desmetilsertralina são metabolizadas de forma extensa, e os metabólitos resultantes são excretados com as fezes e a urina em quantidades similares.

Somente uma pequena quantidade (<0,2%) da sertralina é excretada pela urina sem modificação. A farmacocinética da sertralina em pacientes idosos é similar à dos adultos mais jovens.Dado que a biodisponibilidade das cápsulas de sertralina é aumentada na presença de alimentos, recomenda-se administrá-la nas refeições.

Indicações
Depressão com antecedentes de mania, ou sem ela.

Dose
Ministrar 1 só vez ao dia, de manhã ou à noite, das refeições. A dose terapêutica é de 50mg/dia, mas pode ser aumentada no caso de necessidade até um máximo de 200mg/dia. O início do efeito terapêutico é verificado ao término de 7 dias, mesmo que geralmente sejam necessárias de 2 a 4 semanas para a completa atividade antidepressiva.

Reações adversas
As mais comuns observadas são: distúrbios gastrintestinais (diarréia, náuseas e dispepsia), tremores, vertigens, insônia, sonolência, transpiração abundante, boca seca, disfunção sexual masculina.

Precauções
Não utilizar em combinação com IMAO. No caso de empregá-los com sertralina, deixar passar 14 dias entre o final de uma medicação e o início da outra.

Interações
Pode produzir-se um aumento das concentrações plasmáticas da sertralina, quando administrada com outras drogas que são combinadas fortemente com as proteínas plasmáticas, como por exemplo varfarina e digitoxina.

Contra-indicações
Pacientes com hipersensibilidade conhecida à droga. Gravidez.

NOVATIV® - (ATIVUS) Composição: Cada comprimido revestido contém cloridrato de sertralina 50mg SERCERIN® - (FARMASA) Composição: Cada comprimido revestido contém cloridrato de sertralina 50mg TOLREST® - (BIOSINTÉTICA) Composição:Cada comprimido contém sertralina 25mg Cada comprimido de 50mg contém sertralina 50mg . Cada comprimido contém sertralina 75mg. ZOLOFT® - (PFIZER) Composição: Cada comprimido revestido contém cloridrato de sertralina 50mg.

terça-feira, 20 de setembro de 2011

MICROALBUMINÚRIA



MICROALBUMINURIA Indicativo do teste: Acompanhamento de diabetes mellitus e marcador de risco de doenças cardiovasculares Entende-se por microalbuminúria a excreção urinária de albumina em quantidades acima de 30mg/24h. Tem sido utilizada no acompanhamento, sobretudo de pacientes diabéticos e sua presença indica comprometimento renal incipiente. A deterioração das funções renais é uma das complicações mais freqüentes em diabéticos, e afetam a grande maioria dos diabéticos tipo 1e também os tipo2. Por isso, é fundamental uma vigilância permanente do funcionamento renal. Neste sentido, uma das determinações que servem a este propósito é a medição da microalbuminúria, que basicamente se define com a presença da albumina na urina em quantidades maiores que o normal, porém com concentrações abaixo do considerável como proteinúria. Classificação de Proteinúria Segundo a American Diabetes Asociation (ADA) [Diabetes Care (1997) 20:S24-S25] Normal: < 30 mg / 24h Microalbuminúria: 30 a 300 mg / 24h Proteinúria: > 300 mg / 24h
A molécula de albumina é relativamente pequena, e freqüentemente é a primeira proteína a aparecer na urina após algum dano glomerular. Entretanto, pequenas quantidades de microalbuminúria podem ser detectadas em infecções do trato urinário, exercícios físicos, febre, menstruação, etc. Um primeiro resultado positivo deve ser confirmado em uma coleta posterior. Além dessa utilização já consagrada, atualmente a microalbuminúria é utilizada como um marcador de risco de doenças cardiovasculares. Trabalhos recentes têm demonstrado que pacientes diabéticos ou não em presença de microalbuminúria apresentavam idade mais avançada, pressão arterial e dosagem de creatinina sérica mais elevada. Pacientes diabéticos apresentavam dosagem de hemoglobina glicosilada muito aumentada em relação a pacientes sem a presença de microalbuminúria. Mas porque a microalbuminúria pode ser considerada como um fator de risco para doenças cardiovasculares?
A microalbuminúria está associada com diversos outros fatores que por si só já são considerados fatores de risco. Esses incluem hiperglicemia em pacientes diabéticos e não diabéticos, hipertensão, disfunção renal, dislipidemias, hiper-homocisteinemia, dieta protéica, tabagismo e marcador de resposta de fase aguda. A Albuminúria também indica um aumento da permeabilidade endotelial renal e pode facilmente ser usada como marcador de disfunção endotelial difusa. A microalbuminúria está associada com um aumento do risco de doença renal e cardiovascular em pacientes com hipertensão e diabetes, mas diversos estudos têm demonstrado que ela é um fator independente associado com prevalência de diversas causas de morte por problemas cardiovasculares na população em geral, e é um fator preditivo positivo de muitas causas de doenças cardiovasculares. Apesar de seus inconvenientes, a determinação de microalbuminúria em urina de 24 horas segue sendo recomendada pela maioria dos protocolos de estudos, já que permite a determinação da excreção de albumina por unidade de tempo. A determinação em amostra isolada também pode ser realizada, devendo o resultado ser corrigido pela excreção de creatinina (mg albumina/ g creatinina).

FONTE: http://labvw.com.br/2008/material_cientifico/microalbuminuria.pdf

segunda-feira, 19 de setembro de 2011

CRIPTOCOCOSE



ASPECTOS CLÍNICOS E EPIDEMIOLÓGICOS
Descrição - Infecção fúngica que apresenta duas formas: cutânea e sistêmica. A forma cutânea aparece em 10% a 15% dos casos (na maioria das vezes, precede a doença sistêmica) e é caracterizada por manifestações de lesões acneiformes, rash cutâneo, ulcerações ou massas subcutâneas que simulam tumores. A forma sistêmica, frequentemente, aparece como uma meningite subaguda ou crônica, caracterizada por febre, fraqueza, dor no peito, rigidez de nuca, dor de cabeça, náusea e vômito, sudorese noturna, confusão mental e alterações de visão. Pode haver comprometimento ocular, pulmonar, ósseo e, às vezes, da próstata.

Sinonímia - Torulose, blastomicose europeia. meningites criptocócicas (exame do LCR). Pode-se isolar o criptococo, também, na urina ou no pus, em meio de ágar-Sabouraud. A sorologia, no LCR e no soro, e a histopatologia podem ser úteis. A radiografia de tórax pode ajudar no diagnóstico, podendo ou não ser usada para confirmar a doença, demonstrando danos pulmonares, revelando massa única ou nódulos múltiplos distintos.

Diagnóstico diferencial - Toxoplasmose, tuberculose, meningoencefalites, sífilis, sarcoidose, histoplasmose e linfomas.

Tratamento - A escolha da droga vai depender da forma clínica. Na Criptococose disseminada, o esquema terapêutico de primeira escolha é Anfotericina B, na dose de 1,0mg/kg/dose, IV, não ultrapassar 50mg/dia, durante 6 semanas, com todos os cuidados que envolvem o seu uso. Em caso de toxicidade à Anfotericina B, Desoxicolato, está Fluconazol é também recomendado, na fase de consolidação, na dose de 200 a 400mg/dia, VO ou EV, por aproximadamente 6 semanas, ou associado à Anfotericina B, até a negativação das culturas. Nas formas exclusivamente pulmonares ou com sintomas leves, está indicado o uso do Fluconazol, na dose de 200mg/dia, por 6 meses a 12 meses, ou Itraconazol, 200mg/dia, durante 6 a 12 meses. indicado o uso da formulação lipídica, na dose de 3 a 5mg/kg/dia.

Características epidemiológicas - Doença cosmopolita, de ocorrência esporádica. Geralmente, acomete adultos e é duas vezes mais frequente no gênero masculino. A infecção pode ocorrer em animais (gatos, cavalos, vacas). A suscetibilidade é geral, mas parece que a raça humana apresenta uma notável resistência. A suscetibilidade aumenta com o uso prolongado de corticosteróide, na vigência de aids, Hodgkin e sarcoidose.

VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
Objetivos - Diagnosticar e tratar adequadamente todos os casos, devendo atentar para o fato de que a Criptococose, geralmente, está associada à imunossupressão, servindo de evento sentinela para a busca de sua associação com fatores imunossupressores (linfomas, leucemias, uso prolongado de corticosteróides, aids, transplantes e desnutrição severa).

Notificação - Não é doença de notificação compulsória. A investigação deve buscar sua associação à imunodeficiência, bem como implantar as medidas de controle disponíveis.

MEDIDAS DE CONTROLE
Até o momento, não existem medidas preventivas específicas, a não ser atividades educativas com relação ao risco de infecção. Medidas de controle de proliferação de pombos devem ser implementadas. Assim, nas áreas com grande número de pombos, deve-se diminuir a disponibilidade de alimento, água e, principalmente, abrigos, visando reduzir a população. Os locais com acúmulo de fezes devem ser umidificados para que os fungos possam ser removidos com segurança, evitando a dispersão por aerossóis. Não há necessidade de isolamento dos doentes. As medidas de desinfecção de secreção e fômites devem ser as de uso hospitalar rotineiro.

Agente etiológico - Um fungo, o Cryptococcus neoformans, nas variedades neoformans (sorotipo A e D) e gatti (sorotipo B e C). O C. neoformans, variação neoformans sorotipo A, é responsável por mais de 90% das infecções nos pacientes com aids no Brasil, enquanto a variedade gatti acomete, principalmente, indivíduos sem imunossupressão aparente.

Reservatório - Fungo saprófita que vive no solo, em frutas secas e cereais e nas árvores; é isolado nos excrementos de aves, principalmente pombos.

Modo de incubação - Desconhecido. O comprometimento pulmonar pode anteceder, em anos, ao acometimento cerebral. Período de transmissibilidade - Não há transmissão homem a homem, nem de animais ao homem. Complicações - O fungo pode viver como saprófita na árvore brônquica, podendo expressar-se clinicamente na vigência de por essa micose. A meningite causada pelo Cryptococcus, se não tratada a tempo, pode causar a morte. imunodeficiência. Cerca de 5 a 10% dos pacientes com aids são acometidos

Diagnóstico - O diagnóstico é clínico e laboratorial e a confirmação é feita com a evidenciação do criptococo pelo uso de “tinta da China” (nankin), que torna visíveis formas encapsuladas e em gemulação em materiais clínicos. Essa técnica é a consagrada para o diagnóstico das 12