domingo, 24 de janeiro de 2010

Insuficiência Cardíaca Congestiva


Introdução

A Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) representa o conjunto de sinais e sintomas decorrentes do mal funcionamento do coração, quando este não está sendo capaz de bombear o sangue em direção aos tecidos e suprir a necessidade de oxigênio e nutrientes do organismo.

O processo que resulta na ICC é gradativo e os eventos têm a seguinte seqüência:

1. O bombeamento insuficiente do coração leva a uma congestão de sangue no interior das veias que chegam ao coração,

2. O acúmulo de sangue nas veias, associado à retenção de líquidos pelos rins, levam ao inchaço (edema) dos tecidos do corpo.

3. O inchaço inicialmente afeta as pernas, mas pode subir e também atingir os pulmões (causando dificuldades para respirar) e em outros tecidos e órgãos (levando à “barriga d’água, dores abdominais, pouca urina, etc).

4. O cansaço leva à falta de ar, à fraqueza muscular, à diminuição da atividade física e conseqüente invalidez.

Só o envelhecimento da população (aumento da longevidade) já é fator de aumento da incidência da ICC, pois, naqueles com mais de 75 anos, é observada em mais de 10% dos pacientes, sendo diagnosticada em menos de 2% naqueles com menos de 55 anos de idade. Isto, associados aos avanços médicos que prolongaram a vida dos pacientes com outras formas de doença do coração, permitiu que a ICC crescesse em incidência.

A insuficiência cardíaca congestiva é freqüentemente a fase final de outra doença do coração como:

1. Doença Coronariana (levando à angina e ao Infarto agudo do coração);

2. Hipertensão arterial (que pode se complicar com os derrames cerebrais);

3. Doença Valvular do Coração (incluindo a doença reumática do coração);

4. Síndromes Congênitas ("de nascença") do Coração;

5. Miocardiopatias (doença do músculo do coração);

6. Infarto Agudo do Miocárdio (ataque cardíaco);

7. Arritmias Cardíacas (problemas onde o coração bate sem controle – mais rápido, mais devagar ou sem ritmo),

8. Exposições Tóxicas, incluindo o uso abusivo de álcool.

9. Hipertireoidismo, Diabetes e Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (Bronquite) também são fatores de risco para a ICC. Todas estas desordens podem conduzir à insuficiência cardíaca congestiva debilitando o músculo do coração.

Quadro Clínico

O primeiro sintoma da insuficiência cardíaca congestiva pode ser simplesmente o cansaço. Como o avanço da doença, pode haver dificuldades para respirar durante os esforços, e eventualmente um “encurtamento” da respiração durante o repouso, podendo tornar-se ofegante. Como os fluidos acumulam nos pulmões, os pacientes com insuficiência cardíaca podem começar a dormir amparado por travesseiros mais altos para tornar a respiração mais fácil. Os líquidos também podem se acumular nas pernas e tornozelos, levando ao edema (inchaço). Em pacientes menos ativos, os líquidos podem acumular na metade inferior do corpo, eventualmente causando edema da parte mais baixa das costas. Pode ocorrer inchaço dos intestinos que produz desconforto abdominal. Em alguns pacientes, pode haver uma necessidade de urinar várias vezes durante a noite, como os rins eliminam os excessos de fluidos do organismo que acumularam no corpo durante o dia. Como o corpo acumula cada vez mais fluidos, o paciente pode notar significativo ganho de peso. Também pode haver uma tosse crônica devido ao acúmulo de fluidos nos pulmões. Embora a insuficiência cardíaca congestiva normalmente afeta ambos os lados do coração, em alguns pacientes pode afetar só a parte esquerda ou direita. Nestes casos, os sintomas variam de acordo com o lado afetado. Por exemplo, quando a insuficiência cardíaca afetar principalmente o lado esquerdo do coração, os sintomas mais prováveis irão envolver dificuldades para respirar. Quando o lado direito é o principal afetado, o inchaço das pernas e o desconforto abdominal podem ser os sintomas mais proeminentes.

Diagnóstico

Seu médico revisará sua história clínica enfatizando a presença de fatores de risco para a insuficiência cardíaca congestiva, especialmente uma história de doença coronária do coração, hipertensão, doença das válvulas cardíacas, arritmias, doenças congênitas do coração, cardiomiopatias, e enfarto do miocárdio. Seu médico também perguntará sobre detalhes específicos de seus sintomas, incluindo: quantos quarteirões você pode caminhar sem ter falta de ar, o número de travesseiros que você dorme e com que freqüência você acorda à noite para urinar. Seu médico suspeitará que você tem insuficiência cardíaca congestiva baseado em seus sintomas e em sua história clínica. Evidência adicional para apoiar este diagnóstico virá de seu exame físico e dos testes adicionais. Durante seu exame físico, o médico conferirá seus sinais vitais, determinará sua freqüência e ritmo cardíacos e escutará os sons anormais do coração com um estetoscópio. Ele também escutará seus pulmões para verificar os sons anormais da respiração quando o acúmulo de fluidos é perceptível. Seu médico apertará na pele de suas pernas e tornozelos para conferir o inchaço, ele também pode examinar seu abdômen para conferir o tamanho de seu fígado (o acúmulo de líquidos do coração pode causar inchaço do fígado). Os testes diagnósticos normalmente incluem um eletrocardiograma (ECG), uma Radiografia do tórax para conferir a dilatação do coração e os fluidos nos pulmões. Outros testes diagnósticos podem ser necessários para estabelecer a causa subjacente de sua insuficiência cardíaca congestiva. Por exemplo, o ecocardiograma pode ser executado para procurar anormalidades das válvulas do coração, movimento anormal da parede do coração (um sinal de infarto do miocárdio) ou outras anormalidades cardíacas.

Prevenção

Para evitar a insuficiência cardíaca congestiva você tem que prevenir as várias formas da doença do coração que a conduzem. Para a doença coronária do coração, significa ingerir uma dieta de baixo teor de gordura, controlar a hipertensão, manter o peso do corpo normal e um baixo nível de colesterol no sangue. Significa também adotar um programa de exercícios regulares e não fumar. A insuficiência cardíaca congestiva devido ao hipertiroidismo pode ser prevenida com medicamentos ou cirurgia. Infelizmente, algumas causas de insuficiência cardíaca congestiva não podem ser prevenidas.

Tratamento

Tratamento inicial da insuficiência cardíaca congestiva focaliza em controlar os sintomas agudos. Repouso na cama é prescrito para elevar as pernas e não provocar o acúmulo de líquidos nos pés e tornozelos. Diuréticos (remédios que estimulam a urina) são administrados para remover os líquidos do corpo através da produção de urina. Logo, são prescritos medicamentos para ajudar o coração a bater mais eficazmente. Estes medicamentos podem incluir um ou mais dos seguintes:

  • Digoxina: para fortalecer as contrações do coração
  • Inibidores da enzima conversora da Angiotensina (ECA): para dilatar os vasos sanguíneos, diminuir a resistência ao fluxo de sangue e ajudar na prevenção da retenção de água.
  • Beta-bloqueadores: melhorar o fluxo de sangue
  • Anticoagulantes muitas vezes também são administrados para prevenir coágulos sanguíneos (para “afinar” o sangue), particularmente se o paciente requer um período longo de repouso na cama.
  • Aldactone (Espironolactona) pode trazer benefícios significativos em pacientes selecionados com insuficiência cardíaca congestiva crônica.

Uma vez tratados os sintomas agudos, a causa subjacente da insuficiência cardíaca congestiva é encaminhada para acompanhamento. O tratamento varia de mudanças de estilo de vida, medicamentos para a doença coronariana do coração a procedimentos cirúrgicos para corrigir defeitos do coração. As medidas pessoais no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva incluem o repouso, exercícios moderados sob orientação médica, uma dieta restringindo o sal para prevenir o edema (inchaço), perder peso e evitar o consumo de álcool. Quando os medicamentos e as medidas pessoais não estão sendo mais eficazes, um transplante do coração deve ser considerado. Esta opção de tratamento está atualmente limitada por uma escassez de doadores de coração e está geralmente reservado a pacientes abaixo de 65 anos de idade.

Um procedimento experimental chamado cardiomioplastia está sendo executado em alguns centros médicos. Neste procedimento, um músculo das costas do paciente é envolvido ao redor do coração, e um dispositivo é implantado levando a uma estimulação elétrica do músculo para se contrair. Note, porém, que o risco associado com a cardiomioplastia é alto, e alguns centros não a têm encorajado.

Outra pesquisa para melhorar o tratamento da insuficiência cardíaca congestiva inclui um procedimento para substituir as células estragadas do coração por células saudáveis; combinações de medicamentos que executam várias tarefas de uma só vez; medicamentos melhorados com menos efeitos colaterais do que as drogas disponíveis atualmente; melhorias no transplante de coração e dos dispositivos mecânicos que ajudam o coração que está falhando seu batimento (ex. marcapassos, etc).

Qual médico procurar?

Procure um cardiologista se você tem cansaço fácil, dificuldade para respirar, inchaço nas pernas e nos tornozelos, dor abdominal associada à falta de ar e surtos de respiração rápida (taquipnéia); principalmente se você já foi diagnosticado com alguma forma de doença do coração.

Prognóstico. Como normalmente a insuficiência cardíaca congestiva é o resultado de uma doença do coração existente há muito tempo, ela é freqüentemente uma condição que a pessoa irá conviver para o resto de sua vida. Porém, se a causa subjacente é tratável (com cirurgia, por exemplo), a insuficiência cardíaca congestiva pode se resolver. A expectativa de vida depende da idade do paciente, da gravidade da insuficiência cardíaca, da severidade da doença subjacente do coração e de outros fatores. Quando a insuficiência cardíaca congestiva desenvolve-se de repente e tem uma causa tratável, os pacientes às vezes podem voltar à função normal do coração depois do tratamento. Até mesmo com tratamento apropriado, os pacientes que desenvolvem insuficiência cardíaca congestiva como resultado de uma doença do coração existente há muito tempo, podem desfrutar freqüentemente de muitos anos de vida produtiva.





























1. INTRODUÇÃO

O filo (do grego phylo, tribo) Platyhelminthes (do grego platys, achatado, e helminthes,vermes), os platelmintos, reúne vermes de corpo achatado, sendo grande parte deles parasitas internos ou externos de animais vertebrados. Os platelmintos parasitas integram as classes Cestoda e Trematoda. Filos são divisões sistemáticas dos sub-reinos do reino Animalia (do latim animalia, animal), um dos cinco reinos na classificação proposta (e hoje aceita internacionalmente) em 1969, por R. H. Whitaker (1924-1980), biólogo americano. Os Cestoda, ou os cestóides ou cestóideos (do grego késios, pelo latim cestu; mais o grego -oeidés, forma) são as solitárias, ou tênias (do grego tinia, fita, tira) endoparasitas (do grego endo, dentro) que vivem na cavidade intestinal do homem e, entre os Trematoda os mais conhecidos são os esquistossomos, vermes também endoparasitas, que habitam veias do fígado e de outros órgãos abdominais, causando a esquistossomose no homem. Os Trematoda, ou trematódeos, caracterizam-se por possuírem o corpo revestido por uma cutícula resistente, que os protege contra as eventuais defesas do parasitado e, também, são dotados de umas espécies de ventosas que o fixam ao hospedeiro.

2. IDENTIFICAÇÃO

A esquistossomose é uma infecção produzida por cada uma das três espécies de esquistossomo: Schistosoma haemotobium, Schistosoma japonicum e Schistosoma mansoni (de Sir Patrick Manson, 1844-1922, parasitologista britânico famoso por avanços em medicina tropical; em 1877, por exemplo, descobriu que a malária era transmitida por um mosquito), e que tem, conforme o esquistossomo causador, características próprias e dependentes da localização deste. É também conhecida como esquistossomíase, bilharziose (homenagem ao bacteriologista alemão Theodor Bilharz,1825-1862, professor da Escola de Medicina do Cairo, que, em 1851, descobriu e descreveu, no Egito, o esquistossômulo do Schistosoma haemotobium) e, popularmente, barriga d’água. Dependendo da espécie o verme inicialmente aloja-se nos vasos sanguíneos da bexiga (Schistosoma haemotobium), no intestino (Schistosoma japonicum), e no fígado e intestino (Schistosoma mansoni). Por isto os dois últimos são conhecidos como provocadores de esquistossomíases intestinais e o primeiro da urinária. Na esquistossomose mansônica o agente etiológico (agente que causa a doença) da esquistossomose mansoni é o esquistossomo (Schistosoma mansoni), um verme platelminto, da classe dos trematódeos, família dos esquistossomídeos, digenético (providos de duas ventosas) e sexuado, parasita do homem e de alguns mamíferos masurpiais, em cujas veias do sistema portal localizam-se os vermes adultos. A veia porta é aquela que conduz ao fígado o sangue venoso proveniente de vários órgãos abdominais (baço, estômago, intestino delgado, cólons, etc.). Também se diz apenas porta, portal.

3. HISTÓRICO

Desde a Antigüidade que o homem vem sofrendo desta terrível moléstia, como comprovações em algumas múmias do Egito, nas quais ovos desses pequenos vermes parasitas foram encontrados. Entre os egípcios a esquistossomose ainda é muito comum e é considerada a doença mais grave do país e entre os sanitaristas daquele país há a opinião de que a represa de Assuã seja a principal responsável pela disseminação e endemicidade do mal por todo o país. No Brasil, inicialmente, a doença foi detectada nas faixas litorâneas da Região Nordeste, conforme estudos desenvolvidos por Manuel Augusto Pirajá da Silva (1873-1961), notável médico e professor baiano. Suas primeiras observações sobre esquistossomos datam de 1904, quando pioneiramente, estudou no Brasil ovos do parasita eliminados por um doente em Salvador. Em 1908, ele descobriu e fez completa descrição do Schistosoma mansoni e, em 1912, publicou um notável trabalho descrevendo a cercária da esquistossomose. Hoje a doença espalha-se por quase todo o país, em virtude dos movimentos migratórios. Nos Estados da Bahia, Sergipe, Alagoas e Pernambuco existem áreas em que a população infectada alcança índices de 60% (Dacach, 1979). É provável, segundo várias publicações, que o tráfico de escravos africanos tenha sido o responsável pela introdução da doença no nosso continente.

4. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA

A esquistossomose é uma doença originária da África, possivelmente do Egito. A esquistossomose hematóbica é mais comum na África e Oriente Médio enquanto que o Schistosoma japonicum é encontrado no Extremo Oriente. A esquistossomose mansônica é característica das Américas. No Brasil encontra-se um dos maiores focos do mundo, distribuindo-se praticamente por quase todos os estados, principalmente com infestação endêmica em partes das Regiões Nordeste, Leste e Centro-Oeste (Figura 1).


Figura 1 - Distribuição Geográfica da Esquistossomose Mansônica no Brasil
(Desenho: Carlos Fernandes, 1999)


5. NÚMEROS DA ESQUISTOSSOMOSE

Segundo estimativa da Organização Mundial da Saúde (OMS), 200 milhões de pessoas em 76 países sofrem de esquistossomose. No Brasil, o leste da Região Nordeste e o nordeste e leste do Estado de Minas Gerais convivem com a esquistossomose em situação endêmica. Os programas de controle do Ministério da Saúde conseguiram, até agora, diminuir a mortalidade e as formas mais graves da doença. Segundo estimativas do Ministério da Saúde, em 1993 foram detectados 272.728 casos (Almanaque Abril / 95). Em 1995, 11,1% do total de 2.715 259 pessoas examinadas no Brasil registraram a doença. No primeiro semestre de 1996, a proporção foi de 9% do total de 945.365 pessoas examinadas. Os exames ocorreram nas chamadas áreas esquistossomóticas, que compreendem parcialmente 18 estados e onde vivem cerca de 69 milhões de habitantes (Almanaque Abril / 97).

6. CICLO EVOLUTIVO (Figura 2)

O hospedeiro elimina nas fezes o ovo que mede cerca de 114-175 por 45-68 micrômetros (Figura 2a). Quando os ovos maduros atingem a água doce em condições adequadas, principalmente de temperatura e luz, ocorre a eclosão e liberam uma forma larvária ciliada denominada de miracídio que possui em média 180 x 62 micrômetros. Os miracídios nadam a procura do hospedeiro intermediário. Fora do hospedeiro, normalmente, o miracídio não sobrevive além de um dia (seis horas em média segundo Feachem, 1983).

No seu ciclo evolutivo os miracídios mansônicos hospedam-se nos caramujos do gênero Biomphalaria, espécies de água doce (no Brasil o B. glabrata, o B. straminea e B. tenagophila), penetrando em qualquer parte descoberta destes moluscos, tendo preferência pela base das antenas ou pelo pé. Estes moluscos vivem principalmente em pequenas porções de águas paradas ou de fraca correnteza, onde haja luz solar e pouca poluição (riachos de pequena declividade e fundo arenoso, valas de irrigação, alagadiços, etc.). Após penetração no caramujo, em 48 horas transformam-se em esporocistos primários, possuindo em seu interior as células germinativas. O período de vida dos esporocistos é de 18 a 21 dias. A partir do 14o dia de penetração do miracídio, no interior do esporocisto primário, inicia-se a formação dos esporocistos secundários ou rédias, que também possuem um aglomerado de células germinativas. As rédias passam a sofrer uma série de modificações, especialmente em seu crescimento e em seu interior, onde se dá o complicado processo de formação de uma grande quantidade de cercárias, pois cada miracídio que infesta o caramujo poderá resultar no final da transformação na impressionante soma de mais de 10 mil cercárias (Amabis & Martho, 1996). No fim de 25 a 30 dias ou até um pouco mais (de um a três meses segundo Feachem at alli, 1983), dependendo da temperatura da água em que vive o caramujo e da própria espécie deste, as cercárias começam a sair das rédias, a taxa aproximada de mil por dia, durante cerca de duas semanas no caso da mansônica (Feachem at alli, 1983), e nadam a procura dos hospedeiros vertebrados.


Figura 2 - Representação esquemática do ciclo evolutivo
(Desenho: Carlos Fernandes, 1999)

Figura 2a - Ovo do verme do Schistosoma Mansoni (x 640), ovóide alongado,
cor amarelo-amarronzado, casca transparente e contendo um miracídio
(Fonte: Thienpont et alli, 1986)

Cada cercária é formada por um corpo e uma cauda que se bifurca na parte terminal (Figura 3 e 3a). Mede cerca de 140 por 4 micrômetros, podendo viver até 48 horas (Feachem at alli, 1983), ou até 3 dias (Dacach, 1979), na água. Penetrando pela pele do hospedeiro vertebrado, alcança a corrente sanguínea em 2 a 15 minutos, podendo também penetrar pela mucosa, quando água infectada é ingerida, embora esta forma de contágio seja muito menos significativa.

Figura 3 - Cercária corada pelo carmim (Fonte: Chaia, 1975)

No momento em que cada cercária penetra no hospedeiro, perde sua cauda e transforma-se em esquistossômulo (corpúsculo vivo resultante após a penetração da cercária no tecido do hospedeiro), entra na corrente sanguínea, passa pelo coração, atinge o pulmão e posteriormente chega ao sistema porta intra-hepático, desenvolvendo-se até chegar à fase de vermes adultos de ambos os sexos.



Figura 3a - Caramujo hospedeiro e esquistossomo na fase larvária
(Fonte: Dacach, 1979)

Figura 4 - Esquistossomos adultos: a fêmea, mais longa (comprimento de 10 a 20 mm por 0,16mm de diâmetro), dentro do canal ginecóforo do macho (este com 6 a 12 mm de comprimento por 1,1 de largura).
(Fonte: Dacach, 1979)

Em seguida migram para o intestino, contra a corrente sanguínea, e instalam-se nas vênulas da parede intestinal, onde permanecem constantemente acasalados (Figura 4), vivendo em média dois anos, mas em determinadas situações até 30 anos (Amabis & Martho, 1996). Cada fêmea pode produzir em média 300 ovos por dia. Destes ovos provenientes das fêmeas cerca de 20% (Feachem at alli, 1983) caem no tubo intestinal e são eliminados com as fezes. Porém, na sua maioria, são retidos pelos tecidos, após serem carreados pelos vasos sanguíneos, dando origem aos granulomas (massa de tecido não tumoral, com características proliferativas, fibrosantes e degenerativas, que se desenvolve, muitas vezes, em diferentes inflamações crônicas). Do momento da penetração da cercária até o início da produção de novos ovos completa-se um intervalo em torno de 1 a 2 meses (Feachem at alli, 1983), denominado de período de incubação.

7. PATOGENIA

A infecção esquistossomótica inicia-se com a invasão das furcocercárias através da pele das partes do corpo expostas ao contato com águas contaminadas, acompanhadas às vezes de dermatite pruriginosa. O período de incubação é variável, podendo atingir 4 a 8 semanas, o que caracteriza a fase pré-postural. A penetração das cercárias na pele faz-se entre 2 e 15 minutos (todos os autores), freqüentemente produzindo pruridos e lesões como determinadas alterações da camada córnea e do conjunto acelular. Na fase aguda os esquistossômulos provocam lesões hepáticas. Os ovos que não são eliminados via intestino, são carreados para o leito portal intra-hepático. Os ovos depositados nos tecidos (intestino, fígado ou outros órgãos) determinam reações inflamatórias granulomatosas e variam de acordo com o tecido, obedecendo às seguintes fases: granulomas em fase necroticoexsudativa, exsudativa, produtiva e de fibrose. Dependendo da intensidade da infecção e da resistência orgânica da pessoa infectada, em algumas delas podem passar despercebidos os efeitos dos pequenos danos internos. Noutras mais fortemente infectadas haverá pelo menos uma queda no seu rendimento físico (Awad el Karim, 1981, citado por Feachem at alli, 1983), sendo que em crianças, inclusive, perda de crescimento. Em situações mais extremas, a formação de granulomas provoca o rompimento de vasos acima do estômago, implicando em intensas hemorragias pela boca que podem levar à morte do enfermo.

8. SINTOMATOLOGIA

Os sintomas mais comuns são mal-estar, febre, dor de cabeça, perda do apetite, suor intenso, tosse, diarréia com ou sem dolorimento abdominal. Nos casos crônicos há dor abdominal, dificuldade de digestão e náuseas. Os sintomas mais agudos surgem quando os vermes amadurecem no organismo humano, após quatro a seis semanas da infecção, mas não é raro, na sua passagem pelos pulmões, provocarem febres e problemas respiratórios. Dependendo do grau de infestação, o fígado pode aumentar muito de tamanho e o doente fica com a barriga inchada, daí a denominação de barriga d'água. A duração desta fase estende-se até 40 a 60 dias quando começam a aparecer os primeiros ovos nas fezes, evidenciando a maturação dos parasitas e o quadro febril declina lentamente. O paciente passa, então, para a fase crônica com diarréias, evacuações mucosanguinolentas e cólicas abdominais. Em casos mais graves, devido a fibrose extensa do fígado, ocorre hipertensão da circulação portal - acumula-se sangue no baço e aparecem varizes no esôfago, órgãos cujas veias desembocam no sistema porta. A ruptura das varizes esofágicas provoca hemorragias extensas (hematêmese) e muito graves. A desnutrição dos pacientes é devida não só a anemia decorrente das hemorragias, mas também ao funcionamento insuficiente do fígado. A cura exige medicamentos específicos.

9. EPIDEMIOLOGIA

Esquistossomose é uma doença característica de pessoas pobres e habitantes rurais, onde normalmente há o contato freqüente e o consumo direto de águas superficiais contaminadas e não existem sistemas de esgotamentos sanitários. É também uma doença cuja melhor maneira de se combater é com medidas preventivas. Logicamente o consumo de água sem tratamento adequado pode trazer a infecção também para as comunidades urbanas, incluindo estas populações no ciclo. Desde que o homem habite próximo as águas superficiais, esta tenha características favoráveis em termos de temperatura, pH, velocidade, etc., e seja habitat do caramujo hospedeiro, tem-se um ambiente propício para a continuidade da transmissão. Particularmente quanto a esquistossomose mansônica, não se pode afirmar que alguém possa adquirir imunidade a contaminação e desenvolvimento da doença, muito menos que haja predominância entre homens ou entre mulheres. Diferentes atividades causam diversidades de amostragens, por exemplo, em vilas no delta do Rio Nilo, no Egito, onde as mulheres dedicam-se mais às atividades caseiras há predominância de homens infectados e, na situação oposta, em áreas onde as mulheres trabalham nos campos o nível de contaminação inverte-se para as mulheres (Abdel-Wahab e outros, 1980). Em áreas endêmicas há uma predominância de infecção na idade de 5 a 20 anos, facilmente explicável por ser esta a faixa etária onde o indivíduo mais se expõe às águas contaminadas, inicialmente por inocência e depois pela impetuosidade da juventude. Os adultos mais suscetíveis a contaminações serão aqueles profissionais que trabalharem em tarefas que o mantenham em contato com a água infectada, como por exemplo, plantadores de arroz, lavadeiras de roupa, pescadores, canoeiros, etc. Curiosamente as pessoas que forem mais cuidadosas na higiene corporal, poderão ter mais chances de contaminação em áreas infectadas que, por exemplo, as que tomam menos banhos. A transmissão também pode ser influenciada pela variações climáticas. Períodos frios desfavorecem a reprodução dos caramujos e a parte do ciclo fora dos hospedeiros. Ocorrências de enchentes reduzem as ocorrências, pois diluem ou carreiam as águas contaminadas, enquanto que períodos de estiagem concentram as massa d'água, piorando a situação, paradoxalmente em secas extremas desaparecem os pequenos mananciais superficiais contaminados, favorecendo pois, o controle.

10. PREVENÇÃO

10.1. Parâmetros de Controle

Pesquisas desenvolvidas por Standen (1951, citado por Feachem at alli, 1983), indicaram que a temperatura ótima para a eclosão dos ovos da espécie mansônica é de 28°C em um intervalo possível de 3 a 38°C, e que esta eclosão era reduzida em salinidades inferiores a 0,05% e inexistente acima de 0,6%. Kawata e Krusé (1966, citado por Feachem at alli, 1983), concluíram que baixas taxas de oxigênio dissolvido inibiriam essa eclosão. Outros pesquisadores concluíram que o pH em torno de 7,5 (numa faixa de 5,5 a 8,4) favorece a sobrevivência dos miracídios e que a vida destes decai com o crescimento da temperatura. Segundo Farley, 11 horas a 8°C, 7 horas a 20°C e 1,5 horas a 35°C (1962, citado por Feachem at alli, 1983). Estudos desenvolvidos na África do Sul (Porter, 1938, citado por Feachem at alli, 1983), demonstraram que os ovos mansônicos em fezes sobrevivem naturalmente por três dias, metade sobrevive por seis dias e nenhum por mais de oito dias. Em Porto Rico concluiu-se que estes ovos sobreviveriam por dois dias em fezes brutas e um dia em fezes liquefeitas, em temperaturas na faixa de 24 a 32°C. Nas fezes brutas, entre 7 a 10°C, esta sobrevivência subiria para 7 dias (Faust e Hoffman, 1934, citado por Feachem at alli, 1983).

10.2. Medidas isoladas

Basicamente dois são os aspectos do lado do homem, a serem analisados em um processo de prevenção: o contato com a água contaminada e a disposição das excretas. A promiscuidade no uso da água, principalmente pelas crianças mal cuidadas, é um dos fatores de favorecimento à continuidade do ciclo da doença. A doença pode ser curável, porém as lesões já causadas não são recuperáveis. Evitar contato com águas habitadas por caramujos que podem ser portadores das larvas do esquistossoma. Eficiência no saneamento público e combate ao caramujo hospedeiro e o tratamento da água e das fezes são as principais medidas de prevenção, e o tratamento efetivo dos portadores. É primordial que não se deixe que as excretas humanas atinjam os reservatórios de água, devendo ser generalizado o uso de privadas higiênicas em regiões sem redes coletoras de esgotos. Estas privadas devem ficar longe de canais de irrigação, por exemplo, e seu conteúdo residuário não deve ser usado como adubo sem uma prévia análise da sua composição. (Figura 5). Em regiões endêmicas, onde a água não tem tratamento prévio, antes de ser utilizada é indispensável que a mesma seja fervida, para que não haja a contaminação pela mucosa da boca, visto a quase imediata destruição dos seus ovos a temperaturas acima de 60°C. É essencial que haja um sistema de distribuição de água potável para que a população não corra riscos, onde a doença seja endêmica. No Brasil programas de distribuição de água potável e a construção paralela de banheiros residenciais e lavanderias e chafarizes públicos têm contribuído para uma queda no número de notificações de pessoas infecionadas, em regiões de tradicionais endemicidades (Barbosa, Pinto e Souza, 1971, citados por Feachem at alli, 1983). A literatura sobre o assunto também cita que animais domésticos, tais como cães, bovinos e búfalos, podem ser portadores do esquistossomo, bem como os ratos, o que pede um acompanhamento em regiões infestadas sobre os domésticos e a eliminação dos ratos.

Figura 5 - Algumas maneiras de prevenir a esquistossomose
(Desenho: Carlos Fernandes, 1999)


10.3. Combate ao caramujo

10.3.1. Métodos

O combate ao caramujo hospedeiro intermediário da esquistossomo, seria teoricamente a medida mais efetiva de luta contra a doença. Porém, embora de preferência aquática, este molusco é bastante versátil em suas condições de sobrevivência e de fácil reprodução. Por exemplo, na falta de água nos rios e lagos, ele é capaz de sobreviver por meses a fio escondido nas margens secas e sob a terra. Também não são afetados pela altitude, podendo ser encontrado em áreas tanto ao nível do mar como em locais acima dos dois mil metros de altura com em regiões do Egito, Etiópia, Eritréia e Iêmen. A velocidade de escoamento, a temperatura da água e a presença de vegetação adequada favorecem a imediata repovoação. Na perseguição a esse hospedeiro têm sido usados desde moluscocidas até predadores naturais, tais como o peixes e caramujos carnívoros, estes oriundos de Porto Rico. Pesquisas realizadas no Dique do Tororó, reservatório de água poluída baiano (alguns caramujos têm preferência por águas poluídas), desde 1971, por uma equipe de pesquisadores da Universidade de Maryland, nos Estados Unidos, e da Universidade Federal da Bahia, que vêm trabalhando na elaboração de anticoncepcionais a base de cereais, especialmente a soja, específicos para afetarem os caramujos da esquistossomose, têm apresentado relativo sucesso. Também neste mesmo reservatório já foi comprovado que o peixe apaiari é um eficiente predador do caramujo (Dacach, 1979).

10.3.2. Moluscocidas

Moluscocidas têm uma longa história, inicialmente com o emprego de sulfato de cobre, porém hoje os mais empregados são a niclosamina ou Clonitralide e n-tritil-morfolina. Estes são relativamente inertes para o homem, porém devem ser manipulados e dosados com bastante critério pois são perigosos para peixes e outros vertebrados. Em vista disto são mais indicados para o emprego em canais de irrigação, obviamente porque estes canais normalmente não serem criadouros de peixes nem empregados como bebedouros de animais. O Clonitralide conhecido comercialmente com Bayluscida ou Bayluscide, fabricado pela Bayer alemã com a fórmula química C18H8Cl2O4N2, em uma concentração de 0,3% na água provoca a morte de todos os ovos. É um produto venenoso para todos os Australorbis. Segundo Barnish e Prentice (1981, citados por Feachem at alli, 1983) há uma tendência dos caramujos adquirirem resistência quando do uso prolongado do moluscocida, principalmente ao Bayluscida. Este fato combinado com o da longa sobrevida do esquistossomo no homem requerem que, além de uma longa e cuidadosa aplicação de moluscocidas, paralelamente sejam tomadas efetivas medidas sanitárias em relação as excretas humanas e que seja evitado o contato das pessoas infectadas, principalmente as crianças, com os corpos aquáticos (ou sadios com a água contaminada), para que o procedimento tenha sucesso.

10.4. Processos de Tratamento Coletivo

10.4.1. Águas de Abastecimento

Segundo vários autores, a simples cloração ou a reservação fechada por dois dias consecutivos é suficiente para a remoção das cercárias e tornar a água potável quanto a este aspecto. Pesquisas realizadas na Venezuela demonstraram que as cercárias são capazes de atravessar o leito filtrante de filtros lentos empregados no tratamento da água. Em contraposição podem ser retidas e destruídas nos filtros de diatomita (material filtrante a base de "cascas" de diatomácias, estes são microrganismos autotróficos providos de uma rígida carapaça silicosa), quando a água é submetida a bombeamento. Em resumo, conforme estas informações e o descrito em itens anteriores o tratamento de águas contaminadas deve levar em consideração que: - os ovos podem esperar por vários dias para eclodirem se as condições não foram favoráveis (água limpa, luz, temperatura adequada, etc.);
- os ovos são relativamente sedimentáveis (cerca de 70% tem taxa de sedimentação de 1 metro por hora ou mais);
- filtros de areia são eficientes na remoção dos ovos, mas nem tanto dos miracídios;
- os miracídios têm vida de apenas algumas horas quando livres na água;
- os esporocistos vivem pelo menos 20 dias no caramujo;
- as cercáias têm poucas resistência na água após saírem do caramujo;
- ovos, miracídios e cercárias são facilmente eliminados com o emprego de certos tratamentos químicos e não resistem a temperaturas superiores a 60°C.
- o emprego de moluscocidas deverá ficar restrito a corpos d'água sem peixes e não utilizados por animais de maior porte.

10.4.2. Águas de Esgotamentos

Nos processos de tratamento de esgotos os procedimentos para a remoção dos ovos de esquistossomos é similar aos indicados para remoção de ovos de Ascaris. A principal diferença é a possibilidade de eclosão daqueles durante o desenvolvimento do tratamento, especialmente nos processos aeróbios. Estudos em Porto Rico mostraram que 83% dos ovos são removidos na sedimentação primária e que com filtração biológica ou lodos ativados a remoção alcança 99,5 a 100% (Rowan, 1964, citado em Feachem at alli, 1983). Estes resultados porém não garantiriam o desaparecimento total dos miracídios no caso de eclosões durante a processo. Ovos, miracídios e cercárias poderiam ser removidos completamente com o emprego de lagoas de estabilização em série (anaeróbia, facultativa e maturação). Kawata e Krusé (1966, citados em Feachem at alli, 1983) observaram que miracídios sobrevivem por até seis horas (média de duas) em lagoas anaeróbias e por até dez horas (média de quatro) em lagoas de maturação, a 26°C. Biomphalarias sobrevivem por até 42 dias (média de 20 dias) em lagoas anaeróbias e vivem e se reproduzem normalmente em lagoas de maturação. Estas conclusões indicam que os ovos ou eclodem ou morrem em sistemas de lagoas de estabilização. Os possíveis miracídios têm de encontrar o mais rapidamente possível o caramujo hospedeiro ou serão eliminados. De um modo geral admite-se que sistemas de lagoas com períodos de detenção superiores a 15 dias, não apresentariam cercárias em seu efluente final. Vários pesquisadores concluíram que os processos de digestão anaeróbia de lodos não são completamente eficientes, em virtude do pequeno período de detenção e que há necessidade de pelo menos três semanas de secagem do lodo ao ar livre, em climas quentes, para liquidação total dos ovos dos esquistossomos. Segundo Feachem at alli (1983), pesquisas generalizadas desde 1947, afirmaram que o nível da cloração normal feita na desinfecção de efluentes para eliminação de vírus e bactérias seria suficiente para a neutralização da grande maioria dos ovos e a totalidade dos miracídios da esquistossomose. Pesquisas na China demonstraram que, principalmente os ovos, são bastantes suscetíveis e podem ser destruídos na presença de uréia, cianamida de cálcio e bicarbonato de amônia (Cheng, 1971, citado em Feachem at alli, 1983).

Com base nestas informações e na Figura 2, fica claro que:
- ovos da esquistossomose tornam-se mais concentrados numericamente no lodo de esgotos considerando-se sua boa taxa de sedimentação natural;
- estes ovos não são tão persistentes em fezes, lodos e outros compostos de origem fecal pouco diluídos e que processos que removem outros ovos de vermes patogênicos são, também, eficientes na sua eliminação ;
- tanques de sedimentação primários de esgotos são ótimos removedores de ovos, no entanto seu efluente não está livre da contaminação;
- unidades com lodos ativados são ótimas removedoras de ovos, porém não impedem completamente o aparecimento de miracídios no efluente;
- lagoas de estabilização, em série, são indicadas para remoção de ovos, de miracídios e de cercárias, devido ao seu longo tempo de detenção, contudo não são eficientes no combate ao caramujo;
- é prioritário que não se permita a povoação das lagoas com caramujos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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CHAIA, G. - Atlas de Parasitologia, Johnson & Johnson S.A., São Paulo, 1975.

DACACH, N. G. - Saneamento Básico, Livros Técnicos e Científicos Editora S.A, Rio de Janeiro, 1979.

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FEACHEM, R. G., BRADLEY, D. J., GARELICK, H., MARA, D. D. - Sanitation & Deseases, Capítulo 32: Schistosoma and Schistosomiasis, John Wiley & Sons, Chichester, 1983.

FERREIRA, AURÉLIO. B. H. - Novo Dicionário da Língua Portuguesa, 2ª Edição, Editora Nova Fronteira, Rio de Janeiro, 1986.

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SANTOS F°, L. - História Geral da Medicina Brasileira, Vol. 2, Editora HUCITEC, São Paulo, 1991

SOARES, J. L. - Biologia, Editora Scipione, 6ª Ed., São Paulo, 1993.

THIENPONT, D., ROCHETTE, F., VANPARIJS, O. F. J. - Diagnosing Helminthiasis by Coprological Examination, Janssen Research Foundation, 2a. Edição, Beerse, Bélgica, 1986.

Ouvido, Nariz e Garganta


Os ouvidos, o nariz e a garganta são órgãos intimamente relacionados, tanto no que diz respeito à sua localização quanto à sua função. Os distúrbios desses órgãos são diagnosticados e tratados por especialistas denominados otorrinolaringologistas.

Ouvido

O ouvido, o órgão da audição e do equilíbrio, é formado pelos ouvidos externo, médio e interno. O ouvido externo capta as ondas sonoras, as quais são convertidas em energia mecânica pelo ouvido médio. O ouvido interno converte a energia mecânica em impulsos nervosos, os quais são transmitidos ao cérebro. O ouvido interno também ajuda a manter o equilíbrio.

Ouvido Externo

O ouvido externo é formado pelas parte externa do ouvido (orelha, pavilhão auricular) e pelo canal auditivo (meato auditivo externo). A orelha, formada por uma cartilagem coberta de pele, é rígida mas flexível. Os sons captados pela orelha avançam através do canal auditivo até a membrana timpânica, uma membrana delgada revestida de pele e que separa o ouvido externo do ouvido médio.

Ouvido Médio

O ouvido médio é formado pela membrana timpânica e uma pequena câmara cheia de ar que contém uma cadeia de três ossos diminutos (ossículos) que conectam a membrana timpânica ao ouvido interno. Os nomes desses ossículos são decorrentes de suas formas: o martelo (malleus) encontra-se fixado à membrana timpânica; a bigorna (incus) conecta o martelo e o estribo; e o estribo (stapes) encontra-se fixado à janela oval na entrada do ouvido interno. As vibrações do membrana timpânica são amplificadas mecanicamente pelos ossículos e transmitidas à janela oval.

O ouvido médio também contém dois músculos diminutos, o tensor do membrana timpânica, o qual encontra-se fixado ao martelo e mantém a membrana timpânica tensa; e o músculo estapédio, que se encontra fixado ao estribo e estabiliza a conexão entre este osso e a janela oval. Em resposta a um ruído intenso, o músculo estapédio contrai e torna a cadeia de ossículos mais rígida de modo que o som transmitido seja menos forte. Esta resposta, denominada reflexo acústico, ajuda a proteger o delicado ouvido interno contra as lesões provocadas pelos sons.

A tuba auditiva, um pequeno tubo que conecta o ouvido médio com a parte posterior do nariz, permite que ar do exterior entre no ouvido médio. Este tubo, o qual se abre através da deglutição, ajuda a manter a pressão do ar igual em ambos os lados da membrana timpânica, o que é importante para a audição normal e para o conforto. Esta é a razão pela qual a deglutição pode reduzir a pressão sobre a membrana timpânica causada por uma queda abrupta da pressão atmosférica, como ocorre freqüentemente durante uma viagem aérea. A conexão da tuba auditiva com o ouvido médio explica porque as infecções do trato respiratório superior (p.ex., resfriado comum), as quais inflamam e obstruem a tuba auditiva, podem acarretar infecções do ouvido médio ou um aumento da pressão no ouvido médio, produzindo dor.

Ouvido Interno

Interior do Ouvido

O ouvido interno (labirinto) é uma estrutura complexa constituída por duas partes principais: a cóclea, o órgão da audição, e os canais semicirculares, o órgão do equilíbrio.

O ouvido médio também contém dois músculos diminutos, o tensor do membrana timpânica, o qual encontra-se fixado ao martelo e mantém a membrana timpânica tensa; e o músculo estapédio, que se encontra fixado ao estribo e estabiliza a conexão entre este osso e a janela oval. Em resposta a um ruído intenso, o músculo estapédio contrai e torna a cadeia de ossículos mais rígida de modo que o som transmitido seja menos forte. Esta resposta, denominada reflexo acústico, ajuda a proteger o delicado ouvido interno contra as lesões provocadas pelos sons.

A tuba auditiva, um pequeno tubo que conecta o ouvido médio com a parte posterior do nariz, permite que ar do exterior entre no ouvido médio. Este tubo, o qual se abre através da deglutição, ajuda a manter a pressão do ar igual em ambos os lados da membrana timpânica, o que é importante para a audição normal e para o conforto. Esta é a razão pela qual a deglutição pode reduzir a pressão sobre a membrana timpânica causada por uma queda abrupta da pressão atmosférica, como ocorre freqüentemente durante uma viagem aérea. A conexão da tuba auditiva com o ouvido médio explica porque as infecções do trato respiratório superior (p.ex., resfriado comum), as quais inflamam e obstruem a tuba auditiva, podem acarretar infecções do ouvido médio ou um aumento da pressão no ouvido médio, produzindo dor.

Apesar do efeito protetor do reflexo acústico, o ruído muito intenso pode lesar as células ciliadas. Quando uma célula ciliada é destruída, ela aparentemente não volta a crescer. A exposição contínua a ruídos muito intensos causa uma lesão progressiva e perda da audição.

Os canais semicirculares, os quais ajudam a manter o equilíbrio, são três tubos cheios de liquido dispostos em ângulos retos entre si. Qualquer movimento da cabeça faz com que o líquido presente no interior dos canais se movimente. Dependendo da direção do movimento da cabeça, o movimento do líquido pode ser maior em um dos canais que em outro. Os canais contêm células ciliadas que respondem aos movimentos do líquido. Elas desencadeiam impulsos nervosos que informam ao cérebro qual a direção do movimento da cabeça e, conseqüentemente, uma ação adequada pode ser realizada para manter o equilíbrio.

Quando os canais semicirculares inflamam, como ocorre em uma infecção do ouvido médio ou em um resfriado, o indivíduo pode perder a noção do equilíbrio e apresentar vertigem (sensação de que tudo ao seu redor está girando).

Nariz

O nariz é o órgão do olfato e a principal via de passagem do fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões. O nariz também adiciona ressonância à voz e os seios paranasais e os canais lacrimais desembocam em seu interior.

A parte superior do nariz é formada por osso e a parte inferior, por cartilagem. No interior do nariz existe uma cavidade oca (cavidade nasal) dividida em duas passagens pelo septo nasal, o qual se estende das narinas até a parte posterior da garganta. Uns ossos denominados cornetos nasais projetam-se para o interior da cavidade nasal, formando uma série de pregas. Essas pregas aumentam enormemente a superfície através da qual passa o ar. Uma membrana mucosa com muitos vasos sangüíneos reveste a cavidade nasal. A superfície aumentada e os abundantes vasos sangüíneos permitem que o nariz aqueça e umedeça rapidamente o ar que entra. As células da membrana mucosa produzem muco e apresentam projeções diminutas semelhantes a cílios. Normalmente, o muco retém as partículas de sujeira que penetram com o ar, as quais são então transportadas pelos cílios até a parte anterior do nariz ou até a garganta, sendo eliminadas das vias respiratórias. Esta ação ajuda a limpar o ar antes dele atingir os pulmões. O espirro limpa automaticamente as vias nasais em resposta à irritação, da mesma maneira que a tosse limpa os pulmões.

Existem pequenas células receptoras do olfato localizadas na parte superior da cavidade nasal. Essas células possuem projeções semelhantes a cílios que se estendem para baixo no interior da cavidade nasal e fibras nervosas que se estendem para cima até o bulbo olfatório, uma protuberância localizada na extremidade de cada nervo olfatório. Os nervos olfatórios (nervos do olfato) estendem-se diretamente até o interior do cérebro.

O sentido do olfato, o qual não é totalmente compreendido, é muito mais sofisticado que o sentido da gustação. Os odores distintos são muito mais numerosos que os sabores. O sentido subjetivo da gustação durante a alimentação envolve tanto a gustação quanto o olfato. É por essa razão que os alimentos freqüentemente perdem parte do sabor quando um indivíduo está resfriado e não consegue sentir odores. Como os receptores do olfato estão localizados na parte superior do nariz, a respiração normal não faz chegar muito ar até eles. No entanto, o ato de cheirar faz com que uma maior quantidade de ar chegue até esses receptores, aumentando enormemente a sua exposição aos odores.

Seios Paranasais

Os ossos que rodeiam o nariz contêm os seios paranasais, câmaras ocas com aberturas que permitem a drenagem de seu conteúdo no interior da cavidade nasal. Existem quatro grupos de seios paranasais: os maxilares, os etmóides, os frontais e os esfenóides. Os seios paranasais reduzem o peso dos ossos da face, ao mesmo tempo que preservam a força e a forma dos ossos e adicionam ressonância à voz.

Como a cavidade nasal, os seios paranasais são revestidos por uma membrana mucosa composta por células produtoras de muco que possuem diminutas projeções semelhantes a cílios. As partículas de sujeira contidas no ar são retidas pelo muco e, a seguir, são transportadas pelos cílios até a cavidade nasal, onde os seios drenam. Como a drenagem pode ser obstruída, os seios paranasais são particularmente suscetíveis a infecções e à inflamação (sinusite).

Garganta

Interior do Nariz e da Garganta

A garganta (faringe) localiza-se atrás da boca, abaixo da cavidade nasal e acima do esôfago e a traquéia. Ela é constituída por uma parte superior (nasofaringe), uma parte média (orofaringe) e uma parte inferior (hipofaringe). A garganta é um conduto muscular através da qual os alimentos são transportados ao esôfago e o ar chega aos pulmões. Como o nariz e a boca, a garganta é revestida por uma membrana mucosa composta de células que produzem muco e que possuem projeções semelhantes a cílios. As partículas de sujeira retidas pelo muco são transportadas pelos cílios em direção ao esôfago e são deglutidas.

As tonsilas localizam-se na parte posterior da boca e as adenóides na parte posterior da cavidade nasal. As tonsilas e as adenóides são formadas por tecido linfático e ajudam a combater as infecções. Elas são maiores durante a infância e atrofiam gradualmente ao longo da vida.

Na parte superior da traquéia encontra-se a laringe, a qual contém as pregas vocais (pregas vocais) e é responsável pela produção dos sons utilizados na fala. Quando relaxadas, as pregas vocais formam uma abertura em forma de V, através da qual o ar pode passar livremente. Quando contraídas, as pregas vocais vibram, produzindo sons que podem ser modificados pela língua, nariz e boca, para produzir as palavras.

A epiglote, uma estrutura semelhante a uma tampa constituída sobretudo por cartilagem, está localizada acima e à frente da laringe. Durante a deglutição, a epiglote fecha para impedir a entrada de alimentos e de líquidos na traquéia.