Morfologia e ultraestrutura bacterianas

Morfologia: Tamanho, forma e arranjos bacterianos

As bactérias são extremamente variáveis quanto ao tamanho e formas que apresentam. Até recentemente acreditava-se que as menores bactérias apresentavam cerca de 0,3 µm (ex: Mycoplasma), entretanto, já existem relatos de células menores, denominadas nanobactérias ou ultramicrobactérias, com tamanhos variando de 0,2 a 0,05 µm de diâmetro, sendo algumas inclusive já cultivadas em laboratório. Há ainda controvérsias quanto a este grupo, pois vários autores acreditam ser meros artefatos.
Muitas bactérias medem de 2 a 6 µm de comprimento, por 1 a 2 µm de largura, mas certamente estes valores não podem ser definidos como absolutos, pois eventualmente encontramos bactérias de até 500 ou 800 µm, como no caso de Epulopiscium ou Thiomargarita.
Em relação às formas, a maioria das bactérias estudadas seguem um padrão menos variável, embora existam vários tipos morfológicos distintos. De maneira geral, as bactérias podem ser agrupadas em três tipos morfológicos gerais: cocos, bacilos e espiralados.

Os cocos correspondem a células arredondadas, podem se dividir sem um plano de orientação definido, o que leva a um grande número de arranjos diferentes. Assim temos os cocos isolados, diplococos (Neisseria, pneumococos), tetracocos, sarcinas (cubos contendo 8 células), estreptococos (cocos em cadeia) e estafilococos (cocos formando massas irregulares).

	Microscopia óptica, corada pelo método de Gram, de cocos em um arranjo denominado estafilococos.
	Microscopia eletrônica de varredura das células apresentadas acima.

	Microscopia óptica, corada pelo método de Gram, de cocos formando cadeias, um arranjo denominado estreptococos.
	Microscopia eletrônica de varredura das células apresentadas acima.

Os bacilos têm forma de bastonetes, podendo apresentar extremidades retas (Bacillus anthracis), arredondadas (Salmonella, E. coli), ou ainda afiladas (Fusobacterium). Como seu plano de divisão é fixo, ocorrendo sempre no menor eixo, os bacilos exibem uma menor variedade de arranjos, sendo via de regra encontrados isolados, como diplobacilos ou ainda como estreptobacilos. Há ainda um arranjo, denominado “em paliçada”, também denominado letras chinesas, que é típico do gênero Corynebacterium. Tal tipo de arranjo ocorre porque a parede celular desses organismos é dupla e no momento da divisão celular ocorre a ruptura de apenas uma das camadas, deixando as células unidas pela camada de parede que não se rompeu. Os bacilos podem ainda apresentar-se como pequenas vírgulas (Vibrio cholerae) ou em forma de meia lua (Selenomonas).

	Microscopia óptica, corada pelo método de Gram, de bacilos arranjados dois a dois (diplobacilos).
	Microscopia eletrônica de transmissão, de um bacilo em processo de divisão celular.

Espiralados: Sua nomenclatura é bastante controvertida ainda. Um tipo de classificação divide os espiralados em dois grupos, osespiroquetas, que apresentam uma forma de espiral flexível, possuindo flagelos periplasmáticos. O outro grupo são os espirilos, que exibem geralmente morfologia de espiral incompleta e rígidos.
Geralmente os espiralados são microrganismos bastante afilados, de difícil observação por microscopia de campo claro, sendo muitas vezes analisados por meio da microscopia de campo escuro, ou de técnicas de coloração empregando a impregnação por sais de prata.

	Microscopia óptica de fluorescência, de um organismo espiralado.
	Microscopia óptica, utilizando um procedimento de impreganção com sais de prata, revelando a bactéria causadora da sífilis, Treponema pallidum (observe os grandes neutrófilos próximos às bactérias)

Micrografias eletrônicas colorizadas de diferentes bactérias. No sentido horário: Enterococcus (cocos ovalados), Francisella (bacilos pequenos, com a região central abaulada), Fusobacterium (longos bacilos, geralmente com extremidades mais afiladas) e Neisseria gonorrhoeae (diplococos em forma de rins).
(Fotos obtidas de sites da internet)

Há ainda formas intermediárias como os cocobacilos; formas pleomórficas (quando o microrganismo não tem uma morfologia padrão), tal como Mycoplasma; ou ainda formas de involução, originadas quando o meio encontra-se desfavorável ao desenvolvimento. Nesses casos, como o organismo deixa de realizar os processos metabólicos (nutrição e divisão celular) adequadamente, este sofre alterações morfológicas.
Há também bactérias apresentando apêndices, tais como extensões celulares na forma de longos tubos ou hastes (prostecas) (Rhodomicrobium vannielii). Além destas bactérias, estudos vêm revelando a ocorrência de bactérias com formas bastante peculiares, tais como células estreladas ou retangulares.

bactéria com morfologia retangular	bactéria com morfologia semelhante a uma estrela
(Adaptado de Tortora et al., Microbiologia, 1998)

Bactéria pedunculada
(Adaptado de Madigan et al., Brock Biology of Microorganisms, 2003)

Ultraestrutra Bacteriana

A ultraestrutura bacteriana começou a ser estudada em maiores detalhes nas décadas de 50 e 60, a partir do melhoramento das técnicas de microscopia eletrônica. Os procedimentos adotados incluíam a lise celular, seguida de centrifugação para promover a separação dos vários componentes subcelulares, que podiam agora ser purificados e analisados bioquimicamente.

Parede Celular - Estrutura presente na maioria das bactérias conhecidas, exceto em micoplasmas e algumas Archaea, que não a possuem.
Corresponde a uma das estruturas mais importantes nas células bacterianas, estando localizada na porção mais externa, acima da membrana citoplasmática. Devido à sua grande rigidez, a parede celular é responsável pela manutenção da forma do microrganismo. Como o ambiente intracelular é bastante concentrado em relação ao meio externo, (variando de 2 a até 10 atm), a parede atua como uma barreira física rígida, que mantém a forma celular, impedindo que a célula estoure em decorrência do grande turgor. Além disso, a parede celular atua como uma barreira de proteção contra determinados agentes físicos e químicos externos, tais como o choque osmótico. A parede pode ainda desempenhar importante papel em microrganismos patogênicos, em decorrência de presença de componentes que favorecem sua patogenicidade, tais como antígenos ou moléculas envolvidas no reconhecimento celular.
Em 1884, Christian Gram desenvolveu um método de coloração de bactérias que permitia sua separação em dois grupos distintos, as Gram positivas (que coravam-se em roxo) e as Gram negativas (que coravam-se em vermelho). A partir do advento da microscopia eletrônica e do aperfeiçoamento das técnicas de análise bioquímica dos diferentes componentes celulares, foi verificado que esta diferença entre as bactérias Gram positivas e Gram negativas era, provavelmente, devida às diferenças de composição e estrutura das paredes celulares.
Assim, quando observadas sob microscopia eletrônica de transmissão, as bactérias Gram positivas apresentam uma parede celular espessa (de 20 a 80 nm), de aspecto homogêneo, enquanto as células Gram negativas exibem uma parede mais delgada (de 9 a 20 nm) e de aspecto bastante complexo, aparentemente apresentando mais de uma camada. A microscopia eletrônica de varredura revelou outras diferenças entre estes dois grupos de organismos. As Gram positivas exibiam a superfície mais lisa e homogênea, enquanto as Gram negativas apresentavam-se com maior complexidade superficial.

Aspecto das paredes celulares de organismos Gram positivos e negativos
(Adaptado de Madigan et al., Brock Biology of Microorganisms, 2003)

Composição da parede celular

Peptideoglicano (mureína ou mucopeptídeo): Composto exclusivamente encontrado no domínio Bacteria, sendo o responsável pela rigidez da parede celular. O peptideoglicano corresponde a um enorme polímero complexo que, em bactérias Gram positivas pode formar até 20 camadas, enquanto em células Gram negativas está presente, formando apenas uma ou duas camadas.
O peptideoglicano corresponde a um esqueleto, formado por dois derivados de açúcares, a N-acetilglicosamina (NAG) e o ácido N-acetilmurâmico (NAM), unidos alternadamente, através de ligações do tipo ß-1,4. O grupo carboxil de cada molécula de NAM liga-se a um tetrapeptídeo, composto por aminoácidos que alternam-se nas configurações L e D. Destes aminoácidos, o D-glutamato, D-alanina e o ácido meso-diaminopimélico não são encontrados em qualquer outra proteína conhecida. Acredita-se que sua presença confira maior resistência da parede contra a maioria das peptidases.
Assim, em cada resíduo de NAM há um tetrapeptídeo associado. A enorme rigidez da da parede celular é resultante das ligações entre os tetrapeptídeos de cadeias adjacentes. Neste aspecto, há uma grande diferença entre as bactérias Gram positivas e negativas. Nas bactérias Gram negativas (Ala-Glu-DAP-Ala), a ligação entre os tetrapepídeos é direta, ocorrendo entre o grupamento amino do DAP subterminal (posição 3) e o grupamento carboxi da D-Ala terminal (posição 4). Já nas Gram positivas (Ala-Glu-Lys-Ala), a ligação é indireta, sendo mediada por uma ponte interpeptídica de natureza variável (cinco glicinas em S. aureus). A análise das figuras abaixo deixa clara a grande estruturação do peptídeoglicano, em virtude das inúmeras ligações cruzadas existentes ao longo da molécula. Assim, devido a esta complexa estruturação física, o peptideoglicano confere rigidez à parede, embora exiba certo grau de elasticidade e também porosidade.

peptideoglicano de células Gram positivas

peptideoglicano de células Gram negativas

Nas bactérias Gram positivas, cerca de 90% da parede celular é composta pelo peptídeoglicano, que geralmente forma cerca de 20 camadas. O restante da parede é composto essencialmente por ácido teicóico. Nas bactérias Gram negativas, apenas cerca de 10% da parede corresponde ao peptideoglicano, existindo geralmente como uma camada única ou dupla. Os demais componentes da parede celular de bactérias Gram negativas serão analisados posteriormente.

Esquema ilustrando o espesso peptideoglicano de bactérias Gram positivas
(Adaptado de Madigan et al., Brock Biology of Microorganisms, 2003)

Ácidos Teicóicos: Juntamente com peptideoglicano, os ácidos teicóicos compõem a parede celular das bactérias Gram positivas. Estes compostos, presentes em grandes quantidades, correspondem a polímeros de glicerol ou ribitol ligados a açúcares ou aminoácidos e conectados entre si por meio de grupamentos fosfato.
Os ácidos teicóicos associam-se ao peptideoglicano pela ligação do grupamento 6 hidroxil do ácido N-acetilmurâmico, podendo alternativamente associar-se aos lipídeos da membrana citoplasmática, quando passam a ser denominados de ácidos lipoteicóicos. Devido à sua carga negativa, os ácidos teicóicos contribuem com o caráter negativo da superfície celular de Gram positivas. Seu papel fisiológico é ainda desconhecido, mas especula-se que estes possam participar nos processos de passagem de íons pela parede, ou ligar-se a prótons, mantendo um pH celular relativamente baixo.
Em casos de escassez de fosfato, os ácidos teicóicos podem ser substituídos por ácidos teicurônicos, deixando assim os fosfatos livres para comporem ATP ou DNA, por exemplo.

Fórmula de um ácido teicóico, contendo ribitol
(Adaptado de Madigan et al., Brock Biology of Microorganisms, 2003)

O componente adicional da Parede Celular de Gram negativos

Membrana Externa: Esta, embora denominada "membrana"externa é um componente da parede celular, presente apenas nas bactérias Gram negativas. A membrana externa corresponde a uma segunda bicamada lipídica (semelhante à membrana plasmática), localizada acima do peptideoglicano, contendo fosfolipídeos, lipoproteínas, proteínas e também lipopolissacarídeos. Quando comparada à membrana citoplasmática, a membrana externa exibe maior permeabilidade a pequenas moléculas, tais como glicose ou outros monossacarídeos.
Sua face interna geralmente é rica em pequenas lipoproteínas (7,2 kDa), denominadas lipoproteínas de Braun, que ligam-se covalentemente ao peptideoglicano, ancorando firmemente a membrana externa à camada de peptideoglicano.
Estudos indicam que a membrana externa e a membrana citoplasmática mantém contato em algumas discretas regiões celulares, denominadas sítios de adesão. Acredita-se que estas regiões de junção podem conferir maior rigidez à parede celular das bactéria Gram negativas, além de fixar melhor a membrana externa, não deixando-a frouxa, associada somente ao peptideoglicano. Os sítio de adesão foram também denominados junções de Bayer e acredita-se que possam ser importantes locais de passagem de compostos citoplasmáticos, seja componentes envolvidos na síntese da membrana externa ou diferentes nutrientes.

Esquema da parede celular de organismos Gram negativos
(Adaptado de Madigan et al., Brock Biology of Microorganisms, 2003)

A face externa da membrana externa é rica em lipopolissacarídeos (LPS), inexistentes na membrana citoplasmática. Estes componentes são também denominados de endotoxina, uma vez que provocam febre, choque e eventualmente morte, quando injetados em animais. O LPS é uma molécula complexa, composta por 3 regiões distintas: lipídeo A, polissacarídeo central e cadeia polissacarídica lateral O, ou Antígeno O.

Esquema do lipopolissacarídeo, encontrado na face externa da membrana externa
(Adaptado de Madigan et al., Brock Biology of Microorganisms, 2003)

O lipídeo A corresponde à porção mais interna da molécula, ancorando o LPS à porção hidrofóbica da membrana externa. Este componente corresponde à porção tóxica do LPS e geralmente é composto por ácido esteárico, palmítico, mirístico, láurico ou capróico. Estes ácidos graxos estão ligados a um dissacarídeo de NAcGlicosamina-P. A porção polissacarídica localiza-se acima do lipídeo A, em direção ao exterior, sendo composta por duas regiões, o polissacarídeo central e polissacarídeo O, que é mais externo, de natureza repetitiva. Em Salmonella, o cerne é composto por 10 açúcares pouco usuais. Conectado ao cerne, há o Ag O, que geralmente é composto por 3 a 5 açúcares bastante peculiares e variáveis. A natureza destes açúcares pode ser modificada pelos microrganismos, resultando em um mecanismo de evasão do sistema imune. O LPS também confere carga nagativa à superfície celular.
O LPS se associa a proteínas, formando a face externa da unidade de membrana.
A membrana externa apresenta um grupo especializado de proteínas, denominadas genericamente de porinas, que atuam como canais para a passagem de pequenas moléculas hidrofílicas, participando assim do processo de nutrição. As porinas podem ser específicas, contendo sítios de ligação para 1 ou mais substratos, ou inespecíficas, compondo canais aquosos.
A maioria das porinas correspondem a proteínas transmembrânicas, com 3 subunidades idênticas, que formam orifícios de cerca de 1 nm, sendo que, aparentemente, possuem mecanismos para a abertura e fechamento. Para algumas substâncias, a membrana externa é mais restritiva.

Compostos que afetam a Integridade da Parede Celular
Ação da Lisozima na PC: Esta enzima, sintetizada por alguns organismos e por glândulas endócrinas do homem, age clivando as ligações do tipo b-1,4, presentes no peptideoglicano. Nas células Gram positivas, o tratamento com lisozima origina protoplastos (células sem parede celular), enquanto nas Gram negativas, a lisozima origina esferoplastos (células com resquícios de parede celular).

Ação da penicilina na PC: Este antibiótico impede a ligação dos tetrapeptídeos. A droga se liga irreversivelmente às PBPs, que são proteínas envolvidas no processo de biossíntese do peptideoglicano. Paralelamente, as autolisinas, que atuam em conjunto com a maquinaria de biossíntese, passam a degradar porções do peptideoglicano. Como a síntese está bloqueada, o resultado líquido é a formação de uma parede defeituosa.
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A Camada S
Algumas bactérias e várias Archaea apresentam uma camada de natureza protéica ou glicoprotéica estruturada (como um piso de tacos), denominada camada S. Esta camada, as bactérias, encontra-se acima da parede celular e até o momento, suas funções não se encontram totalmente esclarecidas. Acredita-se que esta camada proteja a célula contra flutuações osmóticas, de pH e íons, além de auxiliar na manutenção da rigidez da parede. Alguns autores especulam que a camada S pode mediar a ligação dos orgnaismos a superfícies.

fonte: http://vsites.unb.br/ib/cel/microbiologia/morfologia1/morfologia1.html

Infecções por Cocos

As bactérias podem ser classificadas de várias maneiras, inclusive por sua forma. As bactérias que apresentam uma forma esférica são denominadas cocos. Os cocos que podem causar infecção no ser humano incluem os estafilococos, os estreptococos, os pneumococos e os meningococos.

Infecções Estafilocócicas

As infecções estafilocócicas são aquelas causadas pelos estafilococos, os quais são bactérias Gram-positivas comuns. Normalmente encontrados no nariz e na pele de 20 a 30% dos adultos sadios (e menos comumente na boca, nas glândulas mamárias e nos tratos genitourinário, intestinal e respiratório superior), os estafilococos na maioria das vezes não são nocivos. Contudo, uma solução de continuidade da pele ou uma outra lesão pode permitir que as bactérias atravessem as defesas do organismo e causem uma infecção. Os indivíduos propensos a infecções estafilocócicas incluem os recém-nascidos, as mulheres em período de lactação, os indivíduos com doenças crônicas (especialmente aqueles com doenças pulmonares, diabetes e câncer), aqueles com doenças dermatológicas e incisões cirúrgicas e aqueles com supressão do sistema imunológico causada pelo uso de corticosteróides, radioterapia, drogas imunossupressoras ou drogas antineoplásicas.

Sintomas

Os estafilococos podem infectar qualquer local do corpo e os sintomas dependem da localização da infecção. A infecção pode ser leve ou potencialmente letal. Comumente, as infecções estafilocócicas produzem bolsas cheias de pus, como abcessos e furúnculos. Os estafilococos podem circular através do sangue e provocar a formação de abcessos em órgãos internos (p.ex., pulmões), assim como infecções ósseas (osteomielite) e do revestimento interno do coração e de suas válvulas (endocardite).

Os estafilococos tendem a infectar a pele. Os abscessos estafilocócicos cutâneos aparecem como bolsas subcutâneas cheias de pus e quentes. Normalmente, essas bolsas rompem como uma grande pústula e permitem o extravasamento do pus sobre a pele, onde pode ocorrer uma nova infecção caso não seja realizada uma limpeza adequada da área. Os estafilococos também podem causar celulite, uma infecção que se dissemina sob a pele. Geralmente, os furúnculos também são causados por estafilococos.

Duas infecções estafilocócicas cutâneas particularmente graves são a necrólise epidérmica tóxica e a síndrome da pele escaldada, ambas acarretando uma descamação extensa da pele. Os recém-nascidos podem apresentar infecções cutâneas estafilocócicas, geralmente nas 6 semanas que sucedem o nascimento. O sintoma mais comum é a formação de grandes bolhas que contêm um líquido transparente ou pus localizadas nas axilas, na virilha ou nas pregas cutâneas do pescoço.

As infecções estafilocócicas mais graves podem causar a formação de muitos abcessos cutâneos, descolando grandes áreas de pele, infeccões do sangue e das membranas que revestem o cérebro e a medula espinhal (meningite) e pneumonia. As mulheres em período de lactação podem apresentar infecções estafilocócicas das mamas (mastite) e abcessos 1 a 4 semanas após o parto. Essas infecções freqüentemente são contraídas pelo lactente no berçário do hospital e transmitidas à mama da mãe durante a amamentação.

A pneumonia estafilocócica é uma infecção grave. Os indivíduos com doenças pulmonares crônicas (p.ex., bronquite crônica e enfisema) e aqueles com gripe apresentam um maior risco. A pneumonia estafilocócica freqüentemente produz febre alta e sintomas pulmonares graves (p.ex., dificuldade respiratória, respiração rápida e tosse que causa expectoração que pode ser sanguinolenta). Nos recém-nascidos e, algumas vezes, nos adultos, a pneumonia estafilocócica pode produzir abcessos pulmonares e a infecção da pleura (membrana que reveste os pulmões).

A infecção, denominada empiema torácico, piora a dificuldade respiratória causada pela pneumonia. Embora uma infecção estafilocócica do sangue (bacteremia estafilocócica) freqüentemente seja decorrente de uma infecção estafilocócica localizada em outra parte do corpo, ela normalmente é devida a um dispositivo intravenoso infectado (p.ex., um cateter), que permite o acesso direto dos estafilococos à corrente sangüínea. A bacteremia estafilocócica é causa comum de morte de indivíduos com queimaduras graves. Normalmente, a bacteremia causa febre alta e persistente e, às vezes, choque.

A presença de estafilococos na corrente sangüínea podem acarretar uma infecção do revestimento interno do coração e de suas válvulas (endocardite), especialmente em usuários de drogas injetáveis. A infecção pode lesar rapidamente as válvulas, acarretando insuficiência cardíaca e morte. A osteomielite (infecção óssea) afeta sobretudo as crianças, apesar dela também poder afetar os indivíduos idosos, especialmente aqueles que apresentam úlceras cutâneas profundas (úlceras de decúbito).

A osteomielite causa calafrios, febre e dor óssea. Sobre o osso infectado, ocorre o surgimento de hiperemia (rubor) e edema e pode ocorrer acúmulo de líquido no interior das articulações próximas das áreas invadidas por bactérias. O local da infecção pode estar doloroso e, em geral, o indivíduo apresenta febre. Algumas vezes, radiografias simples e outros estudos radiológicos conseguem identificar uma área de infecção, mas, geralmente, eles não auxiliam o médico a estabelecer um diagnóstico precoce.

Uma infecção estafilocócica intestinal comumente produz febre, distensão e flatulência abdominal, uma interrupção temporária dos movimentos de contração normais do intestino (íleo paralítico) e diarréia. A infecção é mais comum em pacientes hospitalizados, particularmente naqueles submetidos a uma cirurgia abdominal ou que realizaram uma antibioticoterapia recente.

A cirurgia aumenta o risco de infecções estafilocócicas. A infecção pode produzir abcessos nos pontos cirúrgicos ou pode causar uma destruição extensa do local da incisão. Essas infecções normalmente manifestam-se de alguns dias a várias semanas após uma cirurgia. No entanto, elas podem evoluir mais lentamente quando o indivíduo recebe antibióticos no momento da cirurgia. Uma infecção estafilocócica pós-operatória pode piorar e evoluir para a síndrome do choque tóxico.

Tratamento

Para a maioria das infecções cutâneas, os antibióticos orais (p.ex., cloxacilina, dicloxacilina e eritromicina) são adequados. Para as infecções mais graves, especialmente as do sangue, é necessária a antibioticoterapia intravenosa, freqüentemente por até 6 semanas. A escolha de um antibiótico depende da localização da infecção, da gravidade da doença e de quais são os antibióticos que destroem mais eficazmente a bactéria específica. O Staphylococcus aureus resistente à meticilina é resistente à maioria dos antibióticos comumente utilizados e é objeto de uma grande preocupação porque ele está se tornando cada vez mais comum em hospitais de grandes cidades e hospitais universitários.

Entre os poucos antibióticos que são normalmente eficazes contra o Staphylococcus aureus resistente à meticilina podem ser citados a vancomicina e o sulfametoxazoltrimetoprim. A vancomicina mata as bactérias, enquanto o sulfametoxazol-trimetoprim atua inibindo a sua capacidade de multiplicação. Os abcessos devem ser drenados. A drenagem de um abcesso cutâneo é relativamente simples. O médico realiza uma pequena incisão na área e aplica pressão para eliminar o material infectado. Os abcessos localizados mais profundamente no corpo podem exigir cirurgia.

Síndrome do Choque Tóxico

A síndrome do choque tóxico é uma infecção normalmente causada por estafilococos, a qual pode evoluir rapidamente para o choque grave e não tratável. Em 1978, a síndrome do choque tóxico foi identificada pela primeira vez como uma síndrome distinta em várias crianças e adolescentes com idade entre 8 e 17 anos. Em 1980, ocorreu um grande número de casos, principalmente em mulheres jovens que quase sempre vinham fazendo uso de tampões. Em 1980, aproximadamente 700 casos foram relatados nos Estados Unidos. Em 1981, após uma ampla campanha e a retirada no mercado das variedades “superabsorventes” de tampões, a incidência da síndrome do choque tóxico reduziu drasticamente.

Ainda ocorrem casos em mulheres que não usam tampões e em mulheres que acabaram de ser submetidas a cirurgia ou de dar à luz. Aproximadamente 15% dos casos ocorrem em homens que foram submetidos a cirurgia. Os casos leves são bastante freqüentes. Embora a cepa de Staphylococcus responsável pela maioria dos casos de síndrome do choque tóxico seja conhecida, o evento que a desencadeia permanece desconhecido. A presença de um tampão pode estimular as bactérias a produzirem uma toxina que invade o sangue através de pequenos cortes no revestimento vaginal ou através do útero até o interior da cavidade abdominal. Essa toxina parece ser a responsável pelos sintomas.

Sintomas e Diagnóstico

Os sintomas começam subitamente com uma febre de 39 a 40,5 °C. Rapidamente, o indivíduo passa a apresentar cefaléia, dor de garganta, hiperemia dos olhos, cansaço extremo, confusão mental, vômito, diarréia aquosa e profusa e uma erupção cutânea generalizada semelhante à queimadura solar. Em 48 horas, ele também pode apresentar desmaios e pode evoluir para o choque. Entre o terceiro e o sétimo dia, ocorre descamação da pele, sobretudo da palma das mãos e da planta dos pés.

A síndrome causa anemia. É comum a ocorrência de lesão renal, hepática e muscular, especialmente durante a primeira semana. Também podem ocorrer problemas cardíacos e pulmonares. A maioria dos órgãos recupera-se completamente após o desaparecimento dos sintomas. Normalmente, o diagnóstico é baseado nos sintomas apresentados pelo indivíduo. Embora não exista um exame laboratorial que identifique especificamente a síndrome do choque tóxico, comumente são realizados exames de sangue para excluir as outras causas possíveis dos sintomas.

Prevenção, Tratamento e Prognóstico

É difícil estabelecer recomendações precisas para a prevenção da síndrome do choque tóxico. Em geral, as mulheres devem evitar o uso constante de tampões durante a menstruação. Os tampões superabsorventes, os quais apresentam maior probabilidade de causar a síndrome do choque tóxico, não devem ser utilizados. Uma pessoa com suspeita da síndrome do choque tóxico deve ser hospitalizada imediatamente. O tratamento é iniciado com a remoção do tampão, do diafragma ou de outros objetos estranhos e a antibioticoterapia é iniciada o mais rapidamente possível. Aproximadamente 8 a 15% dos indivíduos com síndrome do choque tóxico completo morrem. Os episódios recorrentes são freqüentes em mulheres que continuam a utilizar tampões nos 4 meses posteriores a um episódio, exceto quando a antibioticoterapia conseguiu eliminar os estafilococos.

Infecções Estreptocócicas

As infecções estreptocócicas são causadas por bactérias Gram-positivas denominadas estreptococos. As várias cepas patogênicas de estreptococos são agrupadas de acordo com seu comportamento, suas características químicas e seu aspecto. Cada grupo tende a produzir tipos específicos de infecções e sintomas.
• Os estreptococos do grupo A são as espécies mais virulentas para o ser humano, o qual é seu hospedeiro natural. Eles podem causar infecção estreptocócica da orofaringe, tonsilite, infecções de feridas e da pele, infecções do sangue (septicemia), escarlatina, pneumonia, moléstia reumática, coréia de Sydenham (dança de São Vito) e inflamação dos rins (glomerulonefrite).
• Os estreptococos do grupo B causam mais freqüentemente infecções perigosas nos recém-nascidos (sépsis neonatal) e infecções articulares (artrite séptica) e cardíacas (endocardite).
• Os estreptococos dos grupos C e G freqüentemente são transportados por animais, mas também crescem na garganta, no intestino, na vagina e na pele do ser humano. Esses estreptococos podem causar infecções graves, como a faringite estreptocócica, pneumonia, infecções cutâneas, infecções de feridas, sépsis pós-parto e neonatal, endocardite e artrite séptica. Após uma infecção por uma dessas bactérias, pode ocorrer uma inflamação renal.
• Os estreptococos do grupo D e os enterococos crescem normalmente no trato digestivo baixo, na vagina e na pele circunvizinha. Eles também podem causar infecções de feridas e de válvulas cardíacas, da bexiga, do abdômen e do sangue. As infecções causadas por determinados tipos de estreptococos podem causar uma reação auto-imune na qual o organismo ataca seus próprios tecidos. Essas reações podem ocorrer após uma infecção (p.ex., faringite) e pode acarretar a moléstia reumática, a coréia e a glomerulonefrite (lesão renal).

Sintomas

Os estreptococos podem viver no trato respiratório, no intestino, na vagina ou em qualquer outro local do corpo sem causar qualquer problema. Ocasionalmente, eles são encontrados em uma área inflamada (p.ex., garganta ou vagina) de um indivíduo portador e são erroneamente responsabilizados pela infecção. O tipo mais comum de infecção estreptocócica é a infecção de orofaringe. Normalmente, os sintomas surgem de modo súbito e incluem a dor de garganta, uma sensação mal-estar generalizado, calafrios, febre, cefaléia, náusea, vômito e aumento da freqüência cardíaca. A garganta apresenta uma cor vermelho escuro, as amígdalas tornam-se edemaciadas e os linfonodos do pescoço podem aumentar de volume e tornar-se dolorosos. As crianças podem apresentar convulsões.

Nas crianças com menos de 4 anos de idade, o único sintoma pode ser uma coriza. A tosse, a inflamação da laringe (laringite) e a obstrução nasal são incomuns nas infecções estreptocócicas. Eles sugerem uma outra causa como, por exemplo, um resfriado ou uma alergia. A escarlatina é causada por toxinas estreptocócicas que acarretam uma erupção cutânea generalizada róseo-avermelhada. A erupção cutânea é mais evidente no abdômen, nas faces laterais do tórax e nas pregas cutâneas. Outros sintomas incluem a palidez em torno da boca, o rubor facial, a língua vermelha e inflamada e linhas de cor vermelho escuro nas pregas cutâneas. A camada externa da pele hiperemiada freqüentemente descama após o desaparecimento da febre. Os estreptococos também causam vários tipos de infecção cutânea, embora raramente produzam abcessos.

Ao contrário, as infecções tendem a disseminar-se para as camadas subcutâneas profundas, produzindo uma celulite e, às vezes, erupções vermelhas e com aumento da temperatura, denominadas erisipela (fogo de Santo Antônio). Os estreptococos, isoladamente ou combinados com estafilococos, também podem disseminar-se ao longo das camadas superiores da pele, causando erupções ulceradas e com crostas (impetigo). Certas cepas de estreptococos podem causar uma infecção destrutiva que se dissemina rapidamente sob a pele (fascite necrosante). Por razões desconhecidas, houve recentemente um aumento dos surtos dessa infecção.

Diagnóstico

Embora os sintomas possam sugerir uma infecção estreptocócica, o diagnóstico deve ser confirmado por exames. A cultura de uma amostra da área infectada é a melhor maneira para se estabelecer o diagnóstico de uma infecção estreptocócica. Após o crescimento noturno, uma cultura revela colônias bacterianas características. Para diagnosticar uma faringite estreptocócica, é realizada uma cultura de uma amostra coletada através de um swab da região posterior da garganta. A seguir, a amostra é colocada em uma placa de Petri e espera-se uma noite para que ocorra o crescimento bacteriano. Opcionalmente, os estreptococos do grupo A podem ser detectados através de testes rápidos especiais, cujos resultados tornam- se disponíveis em poucas horas. Quando o resultado de um teste rápido for positivo, não é necessária a realização de uma cultura mais lenta, que necessita de toda uma noite. Como ambos os métodos podem detectar a presença de estreptococos em indivíduos que não necessitam de tratamento, a avaliação médica é necessária.

Tratamento

Os indivíduos com faringite estreptocócica ou com escarlatina geralmente melhoram em 2 semanas, mesmo sem tratamento. Não obstante, os antibióticos podem reduzir a duração dos sintomas em crianças jovens e impedir complicações graves (p.ex., moléstia reumática). Eles também auxiliam na prevenção da disseminação da infecção para o ouvido médio, os seios da face e o osso mastóide, assim como a disseminação para outras pessoas. Um antibiótico, geralmente a penicilina V oral, deve ser administrado imediatamente após o surgimento dos sintomas.

Outras infecções estreptocócicas, como a celulite, a fascite necrosante e a endocardite, são muito graves e exigem a administração intravenosa de penicilina, algumas vezes combinada com outros antibióticos. Normalmente, os estreptococos do grupo A são eliminados pela penicilina. Alguns estreptococos do grupo D e especialmente os enterococos são resistentes à penicilina e à maioria dos antibióticos. Não existe uma antibioticoterapia confiável disponível para muitas cepas de enterococos.

Sintomas como a febre, a cefaléia e a dor de garganta podem ser tratados com analgésicos e antitérmicos (p.ex., acetaminofeno). O repouso ao leito e o isolamento não são necessários. No entanto, os familiares ou os amigos que apresentam sintomas similares ou que apresentaram complicações decorrentes de uma infecção estreptocócica podem apresentar risco de infecção.

Infecções Pneumocócicas

As infecções pneumocócicas são infecções causadas pela bactéria Gram-positiva Streptococcus pneumoniae. Normalmente os pneumococos habitam o trato respiratório superior do ser humano, seu hospedeiro natural, particularmente durante o inverno e no início da primavera. Apesar de sua localização, os pneumococos causam pneumonia apenas ocasionalmente. Como a pneumonia pneumocócica raramente dissemina-se de um indivíduo a outro; aqueles com a doença não necessitam evitar o contato social. Os pneumococos também podem causar infecções no cérebro, no ouvido e em outros órgãos. Os indivíduos com um risco especial de apresentar uma pneumonia pneumocócica incluem aqueles com doenças crônicas e com comprometimento do sistema imunológico (p.ex., indivíduos com doença de Hodgkin, linfoma, mieloma múltiplo, desnutrição e doença das células falciformes). Como os anticorpos produzidos no baço normalmente ajudam na prevenção da infecção por pneumococos, os indivíduos que tiveram o baço removido ou com um baço não funcionante também apresentam risco. A pneumonia pneumocócica também pode ocorrer após uma bronquite crônica ou quando um vírus respiratório comum, sobretudo o vírus da gripe, lesa o revestimento do trato respiratório.

Doenças Causadas por Pneumococos

Pneumonia • Talvez a infecção mais grave causada pelos pneumococos • Usualmente, afeta apenas um lobo pulmonar por vez, mas pode disseminar-se aos outros lobos Empiema torácico (infecção da pleura que envolve os pulmões) • Os pneumococos são a causa mais comum dessa infecção piogênica (produtora de pus) • Pode exigir drenagem cirúrgica Otite média (infecção do ouvido médio) • Os pneumococos causam aproximadamente 50% dos casos em lactentes e crianças • Quando não tratada, a infecção pode disseminar-se para os seios da face, os ossos mastóides e as membranas que revestem o cérebro e a medula espinhal, causando meningite Meningite bacteriana (infecção das membranas que revestem o cérebro e a medula espinhal) • Os pneumococos encontram-se entre as causas mais comuns em todas as faixas etárias • Pode disseminar-se de uma infecção do sangue, do pulmão, do ouvido, de seios faciais, de ossos cranianos (p.ex., mastoidite) ou de uma fratura do crânio

Bacteremia (infecção do sangue) • Pode iniciar a partir de uma pneumonia ou meningite e disseminar-se até as válvulas cardíacas Endocardite pneumocócica (infecção das válvulas cardíacas) • Pode ser especialmente perigosa porque ocorre um acúmulo de bactérias e de resíduos nas válvulas cardíacas (sobretudo nas válvulas cardíacas lesadas, deformadas ou artificiais), causando danos às mesmas • Nos casos graves, as válvulas cardíacas lesadas podem romper e acarretar uma insuficiência cardíaca rapidamente progressiva Peritonite (infecção da cavidade abdominal) • Normalmente, ela ocorre em mulheres jovens em decorrência de uma infecção que se dissemina de forma ascendente a partir da vagina, passando pelas tubas uterinas até atingir a cavidade abdominal • Pode ocorrer em indivíduos com cirrose Artrite pneumocócica • É uma causa rara de infecção articular • Normalmente, ela ocorre concomitantemente com a endocardite ou a meningite

Prevenção e Tratamento

Existe uma vacina pneumocócica altamente eficaz para os indivíduos com mais de 2 anos de idade. A vacina protege contra as cepas mais comuns de pneumococos e reduz em 80% as chances de ocorrência de pneumonia e de bacteremia pneumocócica e em 40% as chanches de óbito devido a esses distúrbios. A vacina é recomendada para os indivíduos idosos e para aqueles com doença cardíaca e pulmonar crônica, diabetes, doença de Hodgkin, infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) ou distúrbios metabólicos. Ela também pode ser útil para as crianças com doença das células falciformes e os indivíduos submetidos à esplenectomia (remoção do baço) ou com um baço não funcionante. A penicilina é o antibiótico de escolha para o tratamento da maioria das infecções pneumocócicas. Ela é administrada pela via oral para as infecções de ouvido e de seios da face e pela via intravenosa para as infecções mais graves.

Infecções Causadas por Neisseria

A Neisseria meningitidis (meningococos) é uma bactéria tipo coco Gram-negativo cujo hospedeiro natural é o ser humano. Os meningococos podem causar infecção das membranas que revestem o cérebro e a medula espinhal (meningite), infecção do sangue e outras infecções graves em crianças e adultos. A Neisseria gonorrhoeae, taubém um coco Gram-negativo cujo hospedeiro natural é o ser humano, causa a blenorragia (gonorréia), uma doença sexualmente transmissível que pode infectar a uretra, a vagina e o ânus e que pode se disseminar até as articulações. Muitas outras espécies de Neisseria normalmente habitam a garganta, a boca, a vagina e o intestino, mas elas raramente causam doença.