CÂNCER DE MAMA

Como são as mamas:

As mamas (ou seios) são glândulas e sua função principal é a produção de leite. Elas são compostas de lobos que se dividem em porções menores, os lóbulos, e ductos, que conduzem o leite produzido para fora pelo mamilo. Como todos os outros órgãos do corpo humano, também se encontram nas mamas vasos sanguíneos, que irrigam a mama de sangue, e os vasos linfáticos, por onde circula a linfa. A linfa é um líquido claro que tem uma função semelhante ao sangue de carregar nutrientes para as diversas partes do corpo e recolher as substâncias indesejáveis. Os vasos linfáticos se agrupam no que chamamos de gânglios linfáticos, ou ínguas. Os vasos linfáticos das mamas drenam para gânglios nas axilas (em baixo dos braços) na região do pescoço e no tórax.

Os tipos de câncer de mama:

O câncer de mama ocorre quando as células deste órgão passam a se dividir e se reproduzir muito rápido e de forma desordenada. A maioria dos cânceres de mama acomete as células dos ductos das mamas. Por isso, o câncer de mama mais comum se chama Carcinoma Ductal. Ele pode ser in situ, quando não passa das primeiras camadas de célula destes ductos, ou invasor, quando invade os tecidos em volta. Os cânceres que começam nos lóbulos da mama são chamados de Carcinoma Lobular e são menos comuns que o primeiro. Este tipo de câncer muito freqüentemente acomete as duas mamas. O Carcinoma Inflamatório de mama é um câncer mais raro e normalmente se apresenta de forma agressiva, comprometendo toda a mama, deixando-a vermelha, inchada e quente.

Fatores de risco para o câncer de mama:

O câncer de mama, como muitos dos cânceres, tem fatores de risco conhecidos. Alguns destes fatores são modificáveis, ou seja, pode-se alterar a exposição que uma pessoa tem a este determinado fator, diminuindo a sua chance de desenvolver este câncer.

Existem também os fatores de proteção. Estes são fatores que, se a pessoa está exposta, a sua chance de desenvolver este câncer é menor.

Os fatores conhecidos de risco e proteção do câncer de mama são os seguintes:

Idade:

O câncer de mama é mais comum em mulheres acima de 50 anos. Quanto maior a idade maior a chance de ter este câncer. Mulheres com menos de 20 anos raramente têm este tipo de câncer.

Exposição excessiva a hormônios:

	Terapia de reposição hormonal (hormônios usados para combater os sintomas da menopausa) que contenham os hormônios femininos estrogênio e progesterona aumentam o risco de câncer de mama. Não tomar ou parar de tomar estes hormônios é uma decisão que a mulher deve tomar com o seu médico, pesando os riscos e benefícios desta medicação.
	Anticoncepcional oral (pílula) tomado por muitos anos também pode aumentar este risco.
	Retirar os ovários cirurgicamente diminui o risco de desenvolver o câncer de mama porque diminui a produção de estrogênio (menopausa cirúrgica).
	Algumas medicações "bloqueiam" a ação do estrogênio e são usadas em algumas mulheres que tem um risco muito aumentado de desenvolver este tipo de câncer. Usar estas medicações (como o Tamoxifen) é uma decisão tomada junto com o médico avaliando os risco e benefícios destas medicações.

Radiação:

Faz parte do tratamento de algumas doenças irradiar a região do tórax. Antigamente muitas doenças benignas se tratavam com irradiação. Hoje, este procedimento é praticamente restrito ao tratamento de tumores. Pessoas que necessitaram irradiar a região do tórax ou das mamas têm um maior risco de desenvolver câncer de mama.

Dieta:

	Ingerir bebida alcoólica em excesso está associado a um discreto aumento de desenvolver câncer de mama. A associação com a bebida de álcool é proporcional ao que se ingere, ou seja, quanto mais se bebe maior o risco de ter este câncer. Tomar menos de uma dose de bebida alcoólica por dia ajuda a prevenir este tipo de câncer (um cálice de vinho, uma garrafa pequena de cerveja ou uma dose de uísque são exemplos de uma dose de bebida alcoólica).Se beber, portanto, tomar menos que uma dose por dia.
	Mulheres obesas têm mais chance de desenvolver câncer de mama, principalmente quando este aumento de peso se dá após a menopausa ou após os 60 anos. Manter-se dentro do peso ideal (veja o cálculo de IMC neste site), principalmente após a menopausa diminui o risco deste tipo de câncer.
	Seguir uma dieta saudável, rica em alimentos de origem vegetal com frutas, verduras e legumes e pobre em gordura animal pode diminuir o risco de ter este tipo de câncer. Apesar dos estudos não serem completamente conclusivos sobre este fator de proteção, aderir a um estilo de vida saudável, que inclui este tipo de alimentação, diminui o risco de muitos cânceres, inclusive o câncer de mama (veja Dieta do Mediterrâneo neste site).

Exercício físico:

Exercício físico normalmente diminui a quantidade de hormônio feminino circulante. Como este tipo de tumor está associado a esse hormônio, fazer exercício regularmente diminui o risco de ter câncer de mama, principalmente em mulheres que fazem ou fizeram exercício regular quando jovens.

História ginecológica:

	Não ter filhos ou engravidar pela primeira vez tarde (após os 35 anos) é fator de risco para o câncer de mama.
	Menstruar muito cedo (com 11 anos, ou antes) ou parar de menstruar muito tarde expõe a mulher mais tempo aos hormônios femininos e por isso aumenta o risco deste câncer.
	Amamentar, principalmente por um tempo longo, um ano ou mais somado todos os períodos de amamentação, pode diminuir o risco do câncer de mama

História familiar:

	Mulheres que tem parentes de primeiro grau, mães, irmãs ou filhas, com câncer de mama, principalmente se elas tiverem este câncer antes da menopausa, são grupo de risco para desenvolver este câncer.
	Apesar de raro, homens também podem ter câncer de mama e ter um parente de primeiro grau, como o pai, com este diagnóstico também eleva o risco familiar para o câncer de mama.
	Pessoas deste grupo de risco devem se aconselhar com o seu médico para definir a necessidade de fazer exames para identificar genes que possam estar presentes nestas famílias. Se detectado um maior risco genético, o médico pode propor algumas medidas para diminuir estes riscos. Algumas medidas podem ser bem radicais ou ter efeitos colaterais importantes. Retirar as mamas e tomar Tamoxifen são exemplos destas medidas. A indicação destes procedimentos e a discussão dos prós e contras é individual e deve ser tomada junto com um médico muito experiente nestes casos.

Alterações nas mamas:

	Ter tido um câncer de mama prévio é um dos maiores fatores de risco para este tipo de câncer. Manter-se dentro do peso ideal, fazer exercício físico, seguir corretamente as recomendações do seu médico e fazer os exames de revisão anuais são medidas importantes para diminuir a volta do tumor ou ter um segundo tumor de mama.
	Ter feito biópsias mesmo que para condições benignas está associado a um maior risco de ter câncer de mama.
	Mamas densas na mamografia está associado a um maior risco para este tumor. É muito importante que a mamografia seja feita em um serviço qualificado e que o exame seja comparado com exames anteriores (leia mais sobre Detecção Precoce do Câncer de Mama neste site).

Sintomas do câncer de mama:

O câncer de mama normalmente não dói. A mulher pode sentir um nódulo (ou caroço) que anteriormente ela não sentia. Isso deve fazer ela procurar o seu médico. O médico vai palpar as mamas, as axilas e a região do pescoço e clavículas e se sentir um nódulo na mama pedirá uma mamografia.

A mulher também pode notar uma deformidade na suas mamas, ou as mamas podem estar assimétricas. Ou ainda pode notar uma retração na pele ou um líquido sanguinolento saindo pelo mamilo. Nos casos mais adiantados pode aparecer uma "ferida" (ulceração) na pele com odor muito desagradável.

No caso de carcinoma inflamatório a mama pode aumentar rapidamente de volume, ficando quente e vermelha.

Na maioria dos casos, a mulher é a responsável pela primeira suspeita de um câncer. É fundamental que ela conheça as suas mamas e saiba quando alguma coisa anormal está acontecendo. As mamas se modificam ao longo do ciclo menstrual e ao longo da vida. Porém, alterações agudas e sintomas como os relacionados acima devem fazer a mulher procurar o seu médico rapidamente. Só ele pode dizer se estas alterações podem ou não ser um câncer.

Como se faz o diagnóstico de câncer de mama:

A mamografia é um Rx das mamas. Este exame também é feito para detecção precoce do câncer quando a mulher faz o exame mesmo sem ter nenhum sintoma (leia mais sobre Detecção Precoce do Câncer de Mama neste site). Caso a mama seja muito densa, o médico também vai pedir uma ecografia das mamas.

Se a mamografia mostra uma lesão suspeita, o médico indicará uma biópsia que pode ser feita por agulha fina ou por agulha grossa. Geralmente, esta biópsia é feita com a ajuda de uma ecografia para localizar bem o nódulo que será coletado o material, se o nódulo não for facilmente palpável. Após a coleta, o material é examinado por um patologista (exame anátomo-patológico) que definirá se esta lesão pode ser um câncer ou não.

Tratamento para o câncer de mama:

Existem vários tipos de tratamento para o câncer de mama. São vários os fatores que definem o que é mais adequado em cada caso. Antes da decisão de que tipo de tratamento é mais adequado o médico analisa o resultado do exame anátomo-patológico da biópsia ou da cirurgia se esta já tiver sido feita. Além disso, o médico pede exames de laboratório e de imagem para definir qual a extensão do tumor e se ele saiu da mama e se alojou em outras partes do corpo.

Se o tumor for pequeno, o primeiro procedimento é uma cirurgia onde se tira o tumor. Dependendo do tamanho da mama, da localização do tumor e do possível resultado estético da cirurgia, o cirurgião retira só o nódulo, uma parte da mama (geralmente um quarto da mama ou setorectomia) ou retira a mama inteira (mastectomia) e os gânglios axilares.

As características do tumor retirado e a extensão da cirurgia definem se a mulher necessitará de mais algum tratamento complementar ou não. Geralmente, se a mama não foi toda retirada, ela é encaminhada para radioterapia.

Dependendo do estadiamento, ou seja, quão avançada está a doença (tamanho, número de nódulos axilares comprometidos e envolvimento de outras áreas do corpo), também será indicada quimioterapia ou hormonioterapia. Radioterapia é o tratamento que se faz aplicando raios para eliminar qualquer célula que tenha sobrado no local da cirurgia que por ser tão pequena não foi localizada pelo cirurgião nem pelo patologista. Este tratamento é feito numa máquina e a duração e intensidade dependem das características do tumor e da paciente.

Quimioterapia é o uso de medicamentos, geralmente intravenosos, que matam células malignas circulantes. O tipo de quimioterápico utilizado depende se a mulher já está na menopausa e a extensão da sua doença. Hormonioterapia é o uso de medicações que bloqueiam a ação dos hormônios que aumentam o risco de desenvolver este tipo de câncer. Este tratamento é dado para aquelas pacientes em que o tumor mostrou ter estes receptores positivos (receptor de estrogênio e receptor de progesterona).

Detecção precoce do câncer de mama:

O exame de palpação realizado pelo médico e a mamografia são os exames realizados para uma detecção precoce desse tipo de câncer.

Como o médico faz esse exame?

O exame mais fácil de se realizar para se detectar uma alteração da mama é o exame de palpação. Neste exame o médico palpa toda a mama, a região da axila e a parte superior do tronco em busca de algum nódulo ou alteração da pele, como retração ou endurecimento, e de alguma alteração no mamilo.

A mamografia é um Raio X das mamas e das porções das axilas mais próximas das mamas. Nesse exame, o radiologista procura imagens sugestivas de alterações do tecido mamário e dos gânglios da axila. A ecografia das mamas pode auxiliar o radiologista a definir que tipo de alterações são essas.

Esses exames, quando realizados anualmente ou mais freqüentemente, dependendo da história individual da paciente (presença de fatores de risco ou história de tumores e biópsias prévias), pode diminuir a mortalidade por esse tipo de tumor, quando realizados entre os 50 e os 69 anos.

Porém, este tipo de tumor tem características diferentes para populações diferentes. Isto altera o quanto a mamografia é eficaz em diminuir a mortalidade por este tipo de tumor.

Realizar esses exames entre os 40 e os 49 anos pode diminuir a mortalidade por este tipo de tumor, mas o efeito dessa diminuição só se dará quando essas mulheres tiverem mais de 50 anos.
fonte: ABC DA SAÚDE

Equilíbrio dos Sais

Os sais são compostos químicos simples formados de átomos que possuem uma carga elétrica positiva ou negativa. Por exemplo, o sal de cozinha (cloreto de sódio) é composto por átomos de sódio (carga positiva) e de cloreto (carga negativa). O cloreto de sódio forma cristais ao secar, mas, como muitos outros sais encontrados no organismo, ele dissolve facilmente na água. Quando um sal dissolve-se na água, os seus componentes existem separadamente como partículas carregadas denominadas íons. Essas partículas carregadas e dissolvidas são coletivamente conhecidas como eletrólitos.

A concentração (nível) de cada eletrólito em uma solução de sais dissolvidos pode ser mensurada e, geralmente, ela é expressa como a quantidade em miliequivalentes (mEq) por unidade de volume da solução (normalmente em litros). Os eletrólitos encontram-se dissolvidos nos três principais compartimentos de água corpórea: o líquido no interior das células (intracelular), o líquido no espaço que circunda as células (extracelular) e o sangue (na realidade, os eletrólitos dissolvem-se no soro, o qual é a parte líquida do sangue). As concentrações normais dos eletrólitos nesses líquidos variam. Alguns eletrólitos são encontrados em concentrações elevadas no interior das células e em concentrações baixas fora delas.

Outros eletrólitos são encontrados em concentrações baixas no interior das células e em concentrações elevadas fora delas. Para funcionar adequadamente, o organismo precisa manter a concentração dos eletrólitos em cada um desses compartimentos dentro de limites muito estreitos. Ele o faz deslocando os eletrólitos para dentro ou para fora das células. Os rins filtram os eletrólitos presentes no sangue e excretam uma quantidade suficiente dos mesmos na urina para manter um equilíbrio entre a ingestão e a eliminação diárias. As concentrações de eletrólitos podem ser mensuradas em uma amostra de sangue ou de urina por um laboratório.

As concentrações dos eletrólitos no sangue são mensuradas para se determinar a presença de alguma anormalidade e, caso ela exista, os resultados são utilizados para acompanhar a resposta ao tratamento. O sódio, o potássio, o cálcio, o fosfato e o magnésio são os eletrólitos mais envolvidos nos distúrbios do equilíbrio do sal. Além disso, a concentração do cloreto e do bicarbonato é comumente mensurada. No entanto, a concentração de cloreto de sódio é geralmente proporcional à concentração de sódio no sangue, e o bicarbonato pode estar envolvido em distúrbios do equilíbrio ácido-básico.

Regulação do Sódio

Quase todo o sódio do corpo encontra-se no sangue e no líquido extracelular. O sódio é ingerido através dos alimentos e das bebidas e é eliminado através do suor e da urina. Os rins normais podem alterar a quantidade de sódio excretado na urina, de modo que a quantidade total de sódio no organismo varia pouco de um dia para outro. Um distúrbio do equilíbrio entre a ingestão e a eliminação de sódio afeta a quantidade total de sódio no corpo. As alterações da quantidade total de sódio estão intimamente ligadas às alterações no volume de água no sangue. Uma perda global do sódio do corpo não provoca necessariamente uma diminuição da concentração de sódio no sangue, mas pode causar a diminuição do volume sangüíneo. Quando o volume sangüíneo diminui, a pressão arterial cai, a freqüência cardíaca aumenta e o indivíduo pode apresentar tonturas e, em algumas ocasiões, o choque.

Por outro lado, o volume sangüíneo pode aumentar quando existe um excesso de sódio no corpo. O líquido extra acumula-se no espaço que circunda as células e acarreta uma condição denominada edema. Um sinal do edema é o inchaço dos pés, dos tornozelos e das pernas. O volume sangüíneo e a concentração de sódio no sangue podem ser afetados tanto pela perda como pelo ganho de um excesso de água e de sódio. O corpo controla constantemente a concentração de sódio no sangue e o volume sangüíneo. Quando a concentração de sódio aumenta demasiadamente, o cérebro “sente sede” e incita o indivíduo a beber água. Sensores localizados nos vasos sangüíneos e nos rins detectam as diminuições do volume sangüíneo e desencadeiam uma reação em cadeia que tenta aumentar o volume de líquido no sangue.

Principais Eletrólitos do Organismo

Carregados Positivamente Sódio (Na+) Potássio (K+) Cálcio (Ca++) Magnésio (Mg++)

Carregados Negativamente Cloreto (Cl–) Fosfatos (HPO4 = e H2PO4 –) Bicarbonato (HCO3 –)

As glândulas adrenais secretam o hormônio aldosterona, o qual faz com que os rins retenham sódio. A hipófise secreta o hormônio antidiurético, o qual faz com que os rins retenham água. A retenção de sódio e de água acarretam uma diminuição da produção de urina, o que finalmente provoca um aumento do volume sangüíneo e um retorno da pressão arterial ao seu valor normal. Quando os sensores dos vasos sangüíneos e dos rins detectam um aumento da pressão arterial e os sensores cardíacos detectam um aumento do volume sangüíneo, os rins são estimulados a excretar mais sódio e urina, reduzindo dessa maneira o volume sangüíneo.

Concentrações Baixas de Sódio

A hiponatremia (concentração sérica baixa de sódio) é uma concentração sérica de sódio inferior a 136 miliequivalentes (mEq) por litro de sangue. A concentração sérica de sódio diminui muito quando o sódio é diluído excessivamente por uma maior quantidade de água corpórea. O sódio pode ser diluído demasiadamente em indivíduos que ingerem enormes quantidades de água, como ocorre algumas vezes em determinados transtornos psiquiátricos e em pacientes hospitalizados que recebem grandes quantidades de água por via intravenosa. Em ambos os casos, a quantidade de líquido ingerida supera a capacidade dos rins de eliminar o excesso.

A ingestão de quantidades menores (algumas vezes, de apenas 1 litro por dia) podem acarretar a hiponatremia em indivíduos cujos rins não funcionam adequadamente (p.ex., indivíduos com insuficiência renal). A hiponatremia também ocorre freqüentemente em indivíduos com insuficiência cardíaca e cirrose hepática, nos quais o volume sangüíneo encontra-se aumentado. Nessas condições, o volume sangüíneo aumentado acarreta uma hiperdiluição do sódio, embora a quantidade total do mesmo geralmente também esteja aumentada.

A hiponatremia ocorre em indivíduos com doença de Addison (na qual as adrenais encontramse hipoativas), os quais excretam muito sódio. A perda de sódio na urina é causada por uma deficiência de aldosterona, um hormônio secretado pelas adrenais. Os indivíduos com a síndrome da secreção inadequada de hormônio antidiurético (SSIHA) possuem concentrações baixas de sódio por diversas causas. Neste distúrbio, a hipófise (localizada na base do cérebro) secreta uma quantidade excessiva de hormônio antidiurético. Este hormônio faz com que o organismo retenha água e que o sódio dilua-se no sangue.

Sintomas

A velocidade com que a concentração de sódio no sangue diminui determina em parte a gravidade dos sintomas. Quando a concentração diminui lentamente, os sintomas tendem a ser menos graves e somente ocorrem quando a concentração torna-se extremamente baixa. Quando a concentração diminui rapidamente, os sintomas são mais graves e tendem a ocorrer mesmo com diminuições menos pronunciadas. O cérebro é particularmente sensível às alterações da concentração sérica de sódio. Por essa razão, a letargia e a confusão mental estão entre os sintomas iniciais da hiponatremia. À medida qua a hiponatremia se torna mais grave, os músculos podem apresentar contrações e o indivíduo pode apresentar crises convulsivas. Nos casos mais graves, podem ocorrer o estupor, o coma e a morte.

Tratamento

A hiponatremia grave é uma emergência que exige tratamento imediato e intensivo. Após instituir as medidas emergenciais necessárias, o médico aumenta lentamente a concentração sérica de sódio através da infusão intravenosa de líquidos. O aumento muito rápido da concentração pode acarretar lesão cerebral permanente. A ingestão de líquidos é restrita e o médico tenta identificar e corrigir a causa subjacente da hiponatremia. Nos indivíduos com a síndrome da secreção inadequada de hormônio antidiurético, quando possível, as causas prováveis são identificadas e tratadas. A demeclociclina ou os diuréticos tiazídicos, drogas que conseguem reduzir o efeito do hormônio antidiurético sobre os rins, podem ser administrados se a hiponatremia piorar ou se ela não melhorar apesar da restrição líquida.

Concentrações Altas de Sódio

A hipernatremia (concentração sérica alta de sódio) é uma concentração sangüínea de sódio superior a 145 miliequivalentes (mEq) por litro de sangue. Na hipernatremia, o corpo contém muito pouca água em relação à quantidade de sódio. A concentração sérica de sódio geralmente aumenta anormalmente quando a perda de água excede a perda de sódio, geralmente quando o indivíduo ingere um volume muito pequeno de água. A concentração sérica alta de sódio significa que o indivíduo não sente sede quando deveria ou que ele sente sede, mas não consegue obter uma quantidade suficiente de água para ingerir. A hipernatremia também pode ser observada em indivíduos com disfunção renal, diarréia, vômito, febre ou sudorese excessiva.

A hipernatremia é mais comum entre os idosos. Comumente, a sensação de sede é percebida mais lentamente e com menos intensidade pelos idosos em comparação com os indivíduos mais jovens. Os indivíduos idosos confinados ao leito ou com demência podem ser incapazes de conseguir água para beber, apesar de sentirem sede. Além disso, na velhice, os rins são menos capazes de concentrar a urina e, conseqüentemente, os idosos também não conseguem conservar a água. Os indivíduos idosos que fazem uso de diuréticos, os quais forçam os rins a excretar mais água, apresentam um maior risco de hipernatremia, principalmente quando o tempo está quente ou quando eles adoecem e não ingerem água em quantidade suficiente.

O Que Causa a Síndrome da Secreção Inadequada do Hormônio Antidiurético?

• Meningite e encefalite • Tumores cerebrais • Psicose • Doenças pulmonares (p.ex., pneumonia e insuficiência respiratória aguda) • Câncer (sobretudo do pulmão ou do pâncreas) • Medicamentos Clorpropamida (uma droga que reduz a concentração de açúcar no sangue) Carbamazepina (droga anticonvulsivante) Vincristina (droga antineoplásica) Clofibrato (droga que diminui a concentração do colesterol) Medicamentos antipsicóticos Aspirina, ibuprofeno e muitos analgésicos de venda livre Vasopressina e ocitocina (hormônios antidiuréticos sintéticos)

A hipernatremia sempre é grave, sobretudo nos idosos. Quase 50% dos indivíduos idosos hospitalizados devido à hipernatremia morrem. No entanto, a taxa de mortalidade pode ser alta devido ao fato de muitas das vítimas apresentarem uma doença subjacente grave que permitiu o desenvolvimento da hipernatremia. Esta doença também pode ocorrer quando os rins excretam água em excesso, como no diabetes insipidus. Nos indivíduos com diabetes insipidus, a hipófise secreta muito pouco hormônio antidiurético (o qual faz com que os rins retenham água) ou os rins não respondem adequadamente ao hormônio. Apesar da perda excessiva de água através dos rins, os indivíduos com diabetes insipidus raramente desenvolvem hipernatremia quando sentem sede normalmente e têm acesso à água.

Sintomas

Como ocorre na hiponatremia, os principais sintomas de hipernatremia são decorrentes da disfunção cerebral. A hipernatremia grave pode produzir confusão mental, espasmos musculares, crises convulsivas, coma e morte.

Tratamento

A hipernatremia é tratada com a reposição de água. Em todos os casos, excluindo-se os mais leves, é realizada a administração intravenosa de líquidos. São realizados exames de sangue repetidos, em intervalos de algumas horas, para verificar se a quantidade administrada foi suficiente. A concentração sérica de sódio é reduzida muito lentamente, pois a correção muito rápida do quadro pode causar lesão cerebral permanente. O médico pode solicitar exames adicionais de sangue ou de urina para determinar a razão pela qual a concentração de sódio encontra-se alta. Assim que a causa subjacente é identificada, o tratamento pode ser mais específico. Por exemplo, quando o indivíduo apresenta diabetes insipidus, o médico pode prescrever o hormônio antidiurético (vasopressina).

Principais Causas da Alta Concentração de Sódio

• Traumatismo crânio-encefálico ou neurocirurgia envolvendo a hipófise • Distúrbios de outros eletrólitos (alta concentração de cálcio e baixa concentração de potássio) • Uso de drogas como o lítio, a demeclociclina ou diuréticos • Perdas excessivas de água (diarréia, vômito, febre, sudorese excessiva) • Doença das células falciformes • Diabetes insipidus • Acesso limitado à água (especialmente quando combinado com qualquer uma das outras causas)

Regulação do Potássio

O potássio desempenha papéis importantes no metabolismo celular e no funcionamento das células nervosas e musculares. Ao contrário do sódio, a maior parte do potássio do organismo encontra-se no interior das células, não no líquido extracelular ou no sangue. A concentração sérica de potássio deve ser mantida dentro de uma faixa estreita. Uma concentração de potássio muito alta ou muito baixa pode acarretar graves conseqüências (p.ex., arritmias cardíacas ou parada cardíaca). O potássio armazenado no interior das células ajuda a manter constante a sua concentração no sangue. Como ocorre com outros eletrólitos, o equilíbrio de potássio é atingido igualando-se a quantidade ingerida através dos alimentos com a quantidade excretada. Embora uma parte do potássio seja perdida através do trato gastrointestinal, a maior parte é eliminada pela urina. Normalmente, os rins modificam a excreção de potássio para igualar as alterações da ingestão dietética. Alguns medicamentos e certas condições provocam o deslocamento do potássio para dentro ou para fora das células, afetando significativamente a concentração de potássio no sangue.

Concentrações Baixas de Potássio

A hipocalemia (concentração sérica baixa de potássio ) é uma concentração sangüínea de potássio inferior a 3,8 miliequivalentes (mEq) por litro de sangue. Os rins normais conservam o potássio de uma forma extremamente eficaz. Quando a concentração sérica de potássio diminui muito, isto geralmente ocorre porque os rins não estão funcionando de forma regular ou porque ocorreu uma perda excessiva de potássio através do trato gastrointestinal (decorrente do vômito, da diarréia, do uso crônico de laxante ou da presença de pólipos no cólon). Como muitos alimentos contêm potássio, a hipocalemia raramente é causada pelo consumo reduzido dos mesmos. O potássio pode ser eliminado na urina por várias razões. A mais freqüente, sem sombra de dúvida, é o uso de determinados tipos de diuréticos que fazem com que os rins excretem sódio, água e potássio em excesso. As outras causas de hipocalemia são raras.

Na síndrome de Cushing, as adrenais produzem quantidades excessivas de hormônios corticosteróides como, por exemplo, a aldosterona, um hormônio que faz com que os rins também excretem uma quantidade excessiva de potássio. Os rins também excretam quantidades excessivas de potássio nos indivíduos que consomem grandes quantidades de alcaçuz ou que mascam certos tipos de tabaco. Os indivíduos com síndrome de Liddle, síndrome de Bartter e síndrome de Fanconi apresentam defeitos congênitos no mecanismo renal de conservação do potássio.

Certos medicamentos, como a insulina e os medicamentos para a asma (p.ex., albuterol, terbutalina e teofilina), aumentam o deslocamento do potássio para dentro das células e podem acarretar hipocalemia. Contudo, o uso desses medicamentos raramente é a única causa da hipocalemia.

Sintomas

Reduções leves da concentração sérica de potássio normalmente não causam sintomas. Uma redução mais importante (concentrações inferiores a 3,0 mEq por litro de sangue) pode causar fraqueza muscular, contrações e inclusive paralisia. O coração pode apresentar arritmias (ritmos cardíacos anormais), especialmente nos indivíduos com uma cardiopatia. Por essa razão, a hipocalemia é particularmente perigosa naqueles que fazem uso da digoxina.

Tratamento

Comumente, o potássio pode ser reposto de um modo relativamente simples, através da ingestão de alimentos ricos deste mineral ou da administração oral de sais de potássio (cloreto de potássio). Como o potássio pode irritar o trato gastrointestinal, os suplementos de potássio são administrados com a alimentação, em pequenas doses e várias vezes ao dia. Ele nunca é administrado em uma dose alta única. A maioria dos indivíduos que fazem uso de diuréticos não necessita suplementação de potássio. De qualquer modo, o médico controla periodicamente a concentração sérica de potássio, de modo que, quando necessário, o esquema terapêutico pode ser modificado. Quando a deficiência de potássio é grave, ele pode ser administrado pela via intravenosa. Isto é realizado com cautela e, geralmente, apenas em ambiente hospitalar, para evitar o aumento excessivo da concentração sérica de potássio.

Concentrações Altas de Potássio

A hipercalemia (concentração sérica alta de potássio) é uma concentração sangüínea de potássio superior a 5,0 miliequivalentes (mEq) por litro de sangue. Em geral, a hipercalemia é mais perigosa que a hipocalemia. Uma concentração de potássio superior a 5,5 mEq por litro de sangue começa a afetar o sistema de condução elétrica do coração. Quando a concentração sérica continua a aumentar, o ritmo cardíaco torna-se anormal e o coração pode parar de bater. Geralmente, a hipercalemia ocorre quando os rins não excretam uma quantidade suficiente de potássio. Provavelmente, a causa mais comum da hipercalemia leve é o uso de drogas que bloqueiam a excreção renal de potássio (p.ex., triantereno, espironolactona e inibidores da enzima conversora da angiotensina).

Fontes de Potássio

• Suplementos de potássio • Substitutos do sal (cloreto de potássio) • Bananas • Tomates • Laranjas • Melões • Batata e batata doce • Espinafre, folhas de nabo, couves em geral e outros vegetais folhosos verdes • A maioria das ervilhas e feijões

A hipercalemia também pode ser causada pela doença de Addison, na qual as adrenais não produzem quantidades suficientes dos hormônios que estimulam os rins a excretar o potássio. A doença de Addison vem se tornando uma causa cada vez mais comum de hipercalemia, à medida que um maior número de indivíduos com AIDS apresentam distúrbios das adrenais. Uma insuficiência renal parcial ou completa pode produzir uma hipercalemia grave. Por essa razão, os indivíduos com disfunção renal devem evitar os alimentos ricos em potássio. A hipercalemia também pode ocorrer quando uma grande quantidade de potássio é liberada subitamente do reservatório intracelular. Isto pode ocorrer quando uma grande quantidade de tecido muscular é destruída (como em uma lesão por esmagamento), quando o indivíduo sofre uma queimadura grave ou quando ele toma uma overdose de crack de cocaína. O rápido influxo de potássio para o interior da corrente sangüínea pode superar a capacidade dos rins de excretá-lo, acarretando uma hipercalemia potencialmente letal.

Sintomas

A hipercalemia leve produz poucos ou nenhum sintoma. Geralmente, a hipercalemia é diagnosticada inicialmente nos exames de sangue de rotina ou quando o médico observa alterações em um eletrocardiograma. Ocasionalmente, ocorrem sintomas como um batimento cardíaco irregular, o qual pode ser percebido pelo indivíduo como palpitações.

Causas da Baixa Concentração de Cálcio

Causa	Comentários
Baixa Concentração do hormônio paratireoídeo (paratormônio)	Geralmente, ocorre após uma lesão ou a remoção acidental das paratireóides durante uma cirurgia de remoção da tireóide
Ausência congênita das glândulas paratireóides	Distúrbio hereditário raro ou que faz parte da síndrome de DiGeorge
Pseudohipoparatireoidismo	Doença hereditária incomum. A concentração do hormônio paratireoídeo é normal, mas os ossos e os rins apresentam uma menor resposta a ele
Deficiência de vitamina D	Geralmente, causada por uma nutrição deficiente, pela exposição insuficiente à luz solar (a vitamina D é ativada quando a pele é exposta à luz solar), por uma doença hepática, por uma doença gastrointestinal que impede a absorção da vitamina D ou pelo uso de barbitúricos e de fenitoína, os quais diminuem a eficácia da vitamina D
Lesão renal	Interfere na ativação da vitamina D nos rins
Baixa Concentração de magnésio	Acarreta uma diminuição do hormônio paratireoídeo
Nutrição inadequada ou má absorção	Ocorre com ou sem deficiência de vitamina D
Pancreatite	Ocorre quando o excesso de ácidos graxos no sangue, liberados por uma lesão pancreática, combina-se com o cálcio
Baixa Concentração de albumina	Reduz a quantidade de cálcio ligada à albumina, mas, geralmente, não produz sintomas, pois a quantidade de cálcio livre permanece normal

Tratamento

O tratamento imediato é essencial quando a concentração sérica de potássio é superior a 5 mEq por litro de sangue em um indivíduo com uma disfunção renal ou é superior a 6 mEq por litro de sangue em um indivíduo com uma função renal normal. O potássio pode ser removido do corpo através do trato gastrointestinal ou dos rins pela diálise. Ele também pode ser removido através da indução de diarréia e da administração de uma preparação contendo uma resina que absorve o potássio. Esta resina não é absorvida pelo trato gastrointestinal, de modo que o potássio é eliminado do organismo juntamente com as fezes.

Quando os rins funcionam bem, pode ser administrado um diurético para aumentar a excreção do potássio. Quando é necessário um tratamento ainda mais rápido, é realizada a administração de uma solução intravenosa contendo cálcio, glicose ou insulina. O cálcio ajuda a proteger o coração contra os efeitos da concentração alta de potássio. No entanto, este efeito dura apenas poucos minutos. A glicose e a insulina deslocam o potássio do sangue para o interior das células e, conseqüentemente, reduzem a concentração sérica de potássio. Quando essas medidas não surtem efeito ou quando o indivíduo apresenta insuficiência renal, a diálise pode ser necessária.

Regulação do Cálcio

O cálcio é essencial para várias funções do corpo, incluindo a contração muscular, a condução nervosa e o funcionamento adequado de muitas enzimas. A maior parte do cálcio do corpo é armazenada nos ossos, mas ele também é encontrado nas células e no sangue. O corpo controla com precisão a quantidade de cálcio tanto nas células quanto no sangue. A manutenção de uma concentração normal de cálcio no sangue depende da ingestão de pelo menos 500 a 1000 miligramas diários de cálcio, da absorção de uma quantidade adequada desse cálcio do trato gastrointestinal e da excreção do excesso pela urina.

Quando necessário, o cálcio desloca-se dos ossos para o sangue para manter a sua concentração sérica. No entanto, a mobilização excessiva do cálcio dos ossos acabará provocando seu enfraquecimento, podendo levar à osteoporose. A concentração sérica de cálcio é regulada por dois hormônios: o hormônio paratireoídeo (paratormônio) e a calcitonina. O hormônio paratireoídeo é produzido pelas quatro glândulas paratireóides localizadas ao redor da tireóide, no pescoço. Quando a concentração sérica de cálcio diminui, as paratireóides produzem uma maior quantidade de hormônio paratireoídeo. Quando a concentração sérica aumenta, elas produzem menos hormônio.

O hormônio paratireoídeo estimula o trato gastrointestinal a absorver mais cálcio e faz com que os rins ativem a vitamina D. Esta vitamina aumenta ainda mais a capacidade de absorção de cálcio do trato gastrointestinal. O hormônio paratireoídeo também estimula os ossos a liberar cálcio para o sangue e faz com que os rins excretem uma menor quantidade na urina. A calcitonina, um hormônio produzido por células das paratireóides, da tireóide e do timo, reduz a concentração sérica de cálcio através da estimulação do deslocamento do mesmo para os ossos.

Concentrações Baixas de Cálcio

A hipocalcemia (concentração sérica baixa de cálcio) é uma concentração sangüínea de cálcio inferior a 8,8 miligramas (mg) por decilitro de sangue. A concentração sérica de cálcio pode diminuir em decorrência de vários problemas distintos. A hipocalcemia é mais comum em distúrbios que produzem perda crônica de cálcio pela urina ou incapacidade de mobilizar o cálcio dos ossos. Como a maior parte do cálcio presente no sangue é transportada pela albumina (uma proteína), uma concentração muito baixa de albumina acarreta uma concentração sérica baixa de cálcio. No entanto, a hipocalcemia causada por concentrações muito baixas de albumina geralmente não é importante, pois mesmo o cálcio que não se encontra ligado à albumina pode prevenir os sintomas da hipocalcemia.

Sintomas e Diagnóstico

A concentração sérica de cálcio pode estar anormalmente baixa sem produzir qualquer sintoma. No decorrer do tempo, a hipocalcemia pode afetar o cérebro e causar sintomas neurológicos (p.ex., confusão mental, perda da memória, delírio, depressão e alucinações). Esses sintomas são reversíveis se a concentração de cálcio for restaurada. Uma concentração de cálcio extremamente baixa (inferior a 7 mg por decilitro de sangue) pode causar dores musculares e formigamento, freqüentemente nos lábios, na língua e nos dedos das mãos e dos pés.

As crises convulsivas e os espasmos da musculatura da garganta (acarretando dificuldades respiratórias), assim como a tetania (rigidez generalizada e espasmos musculares) podem ocorrer nos casos graves. Podem ocorrer alterações do sistema de condução elétrica do coração, as quais podem ser observadas em um eletrocardiograma. Uma concentração sérica anormal de cálcio é comumente detectada pela primeira vez durante a realização de exames de sangue de rotina. Conseqüentemente, a hipocalcemia é freqüentemente diagnosticada antes dos sintomas tornarem-se evidentes. Uma vez detectada a hipocalcemia, a determinação de sua causa exige uma história clínica detalhada, um exame físico completo e outros exames laboratorias de sangue e de urina.

Tratamento

O tratamento varia de acordo com a causa subjacente. A reposição de cálcio pode ser realizada pela via oral ou intravenosa. Os indivíduos com hipocalcemia crônica podem corrigir o problema tomando suplementos de cálcio pela via oral. Após a manifestação dos sintomas, a administração intravenosa pode ser necessária. A administração concomitante de suplementos de vitamina D ajuda a aumentar a absorção do cálcio proveniente do trato gastrointestinal.

Concentrações Altas de Cálcio

A hipercalcemia (concentração sérica alta de cálcio) é uma concentração sangüínea de cálcio superior a 10,5 miligramas (mg) por decilitro de sangue. A hipercalcemia pode ser causada por um aumento da absorção gastrointestinal ou pelo aumento da ingestão de cálcio. Os indivíduos que ingerem grandes quantidades de cálcio, como fazem ocasionalmente aqueles com úlceras pépticas que ingerem uma grande quantidade de leite e também tomam antiácidos que contêm cálcio, podem apresentar hipercalcemia. De modo similar, uma dose excessiva de vitamina D pode afetar a concentração sérica de cálcio aumentando a absorção do mesmo do trato gastrointestinal. No entanto, a causa mais comum da hipercalcemia é o hiperparatireoidismo, a secreção excessiva do hormônio paratireoídeo por uma ou mais das quatro glândulas paratireóides.

Aproximadamente 90% dos indivíduos com hiperparatireoidismo primário apresentam um tumor benigno (adenoma) em uma dessas pequenas glândulas. Nos 10% restantes, as glândulas simplesmente aumentam de tamanho e produzem uma quantidade excessiva de hormônio. Em raros casos, os cânceres das glândulas paratireóides causam hiperparatireoidismo. O hiperparatireoidismo é mais comum em mulheres que em homens. É mais provável que o hiperparatiroidismo ocorra em indivíduos idosos e naqueles que foram previamente submetidos à radioterapia na região cervical (pescoço). Algumas vezes, o hiperparatireoidismo ocorre como parte da síndrome da neoplasia endócrina múltipla (uma doença hereditária rara). Freqüentemente, os indivíduos com câncer apresentam hipercalcemia. Os cânceres dos rins, dos pulmões ou dos ovários geralmente secretam grandes quantidades de uma proteína que produz efeitos similares aos do hormônio da paratireóide. Esses efeitos são considerados uma síndrome paraneoplásica.

O câncer pode disseminar (produzir metástase) aos ossos, destruindo as células ósseas e liberando cálcio para o interior da corrente sangüínea. Isto ocorre mais comumente nos cânceres de próstata, de mama e de pulmão. O mieloma múltiplo (um câncer que afeta a medula óssea) também pode causar a destruição óssea e acarretar hipercalcemia. Outros cânceres elevam a concentração sérica de cálcio através de mecanismos ainda não totalmente compreendidos. As doenças nas quais o tecido ósseo é destruído ou reabsorvido também podem causar hipercalcemia. Uma delas é a doença de Paget. Os indivíduos que se encontram imobilizados (p.ex., paraplégicos, tetraplégicos) ou aqueles que permanecem confinados ao leito durante um período prolongado também podem apresentar hipercalcemia devido à reabsorção do tecido ósseo.

Sintomas e Diagnóstico

Como a hipercalcemia freqüentemente é assintomática, ela é geralmente descoberta durante a realização de exames de sangue de rotina. Comumente, a causa subjacente torna-se evidente a partir da história do indivíduo e de suas atividades recentes (p.ex., ingestão de grandes quantidades de leite e o uso de comprimidos antiácidos contendo cálcio para tratar a indigestão). No entanto, para se descobrir a causa, é geralmente necessária a realização de exames laboratoriais ou de estudos radiográficos. Comumente, os sintomas iniciais da hipercalcemia são a constipação, a inapetência, a náusea, o vômito e a dor abdominal. Os rins podem produzir quantidades anormalmente elevadas de urina. Quando ocorre a produção excessiva de urina, o líquido do organismo diminui e o indivíduo pode apresentar sintomas de desidratação. A hipercalcemia muito grave freqüentemente causa sintomas de disfunção cerebral como, por exemplo, confusão mental, distúrbios emocionais, delírio, alucinações, fraqueza e coma. Posteriormente, podem ocorrer arritmias cardíacas e a morte. Pode ocorrer a formação de cálculos renais contendo cálcio nos indivíduos com hipercalcemia crônica. Quando a hipercalcemia é grave e prolongada, pode ocorrer a formação de cristais de cálcio nos rins, os quais produzem lesões permanentes.

Tratamento

O tratamento depende da magnitude e das causas do aumento da concentração de cálcio no sangue. Quando a concentração sérica de cálcio não é superior a 11,5 mg por decilitro de sangue, freqüentemente é suficiente a correção da causa subjacente. Os indivíduos com função renal normal e uma tendência à hipercalcemia geralmente são orientados a ingerir grandes quantidades de líquido, o que estimula os rins a excretar cálcio e ajuda a prevenir a desidratação. Quando a concentração de cálcio encontra-se muito alta (superior a 15 mg por decilitro de sangue) ou quando ocorrem os sintomas de disfunção cerebral, é instituída a administração intravenosa de líquidos até a normalização da função renal. Os diuréticos (p.ex., furosemia) aumentam a excreção de cálcio pelos rins, representando a base fundamental do tratamento.

A diálise é um tratamento altamente eficaz, seguro e confiável, mas, comumente, ela é reservada aos indivíduos com hipercalcemia grave que não podem ser tratados por outros métodos. Geralmente, o hiperparatireoidismo é tratado através da remoção cirúrgica de uma ou mais glândulas paratireóides. Para que o procedimento tenha êxito, o cirurgião deve extirpar todo o tecido paratireoidiano que está produzindo quantidades excessivas do hormônio. Algumas vezes, existe tecido paratireoidiano adicional localizado fora das paratireóides. Quando realizada por um cirurgião experiente, a cirurgia é bemsucedida em aproximadamente 90% dos casos. Vários outros medicamentos podem ser usados para tratar a hipercalcemia quando os outros métodos não são bem sucedidos. Eles incluem a plicamicina, o nitrato de gálio, a calcitonina, os bifosfonatos e os corticosteróides. Os medicamentos atuam basicamente inibindo a saída do cálcio dos ossos. A hipercalcemia causada pelo câncer é particularmente difícil de ser tratada. No entanto, quando o câncer não pode ser controlado, a hipercalcemia geralmente volta a manifestar-se apesar do melhor tratamento.

Regulação do Fosfato

O fósforo está presente no corpo quase que exclusivamente sob a forma de fosfato (um átomo de fósforo e quatro átomos de oxigênio). A maior parte do fosfato no corpo encontra-se nos ossos. O restante encontra-se basicamente no interior das células, onde ele está intimamente envolvido no metabolismo energético e é também utilizado como um componente para formar moléculas importantes como, por exemplo, o DNA. O fosfato é excretado na urina e fezes.

Concentrações Baixas de Fosfato

A hipofosfatemia (concentração sérica baixa de fosfato) é uma concentração sangüínea de fosfato inferior a 2,5 miligramas (mg) por decilitro de sangue. A hipofosfatemia crônica ocorre no hiperparatireoidismo, no hipotireoidismo (hipoatividade da tireóide), na disfunção renal e com o uso prolongado de diuréticos. Quantidades tóxicas de teofilina podem reduzir a quantidade de fosfato no corpo. A ingestão de grandes doses de antiácidos à base de hidróxido de alumínio durante um período prolongado também pode promover a depleção do fosfato do corpo, especialmente nos indivíduos submetidos à diálise renal. A depleção das reservas de fosfato ocorre em indivíduos com desnutrição grave, cetoacidose diabética, intoxicação alcoólica grave ou queimaduras graves. À medida que os indivíduos com essas condições se recuperam, a concentração sérica de fosfato pode cair a níveis perigosamente baixos, pois o corpo utiliza grandes quantidades de fosfato.

Sintomas

Um indivíduo pode apresentar hipofosfatemia sem que ele tenha qualquer doença. Os sintomas somente ocorrem quando a concentração sérica de fosfato cai demasiadamente. Inicialmente, o indivíduo pode sentir e apresentar fraqueza muscular. No decorrer do tempo, os ossos podem enfraquecer, acarretando dores e fraturas ósseas. Uma concentração extremamente baixa de fosfato (inferior a 1,5 mg por decilitro de sangue) pode ser muito grave, acarretando uma fraqueza muscular progressiva, estupor, coma e morte.

Tratamento

O tratamento é determinado pela gravidade dos sintomas e pela causa subjacente. O indivíduo assintomático pode tomar uma solução oral de fosfato. No entanto, ela geralmente causa diarréia. Um litro de leite desnatado ou semi-desnatado provê uma grande quantidade de fosfato e, geralmente, é mais fácil de ser tomado. O fosfato pode ser administrado pela via intravenosa quando a hipofosfatemia é muito grave ou quando ele não pode ser administrado pela via oral.

Concentrações Altas de Fosfato

A hiperfosfatemia (concentração sérica alta de fosfato) é uma concentração sangüínea de fosfato superior a 4,5 miligramas (mg) por decilitro de sangue. Os rins normais são tão eficientes na excreção do excesso de potássio que a hipofosfatemia raramente ocorre, excetuando-se os indivíduos com disfunção renal grave. Nos indivíduos com insuficiência renal, a hiperfosfatemia representa um problema, pois a diálise não é muito eficaz na remoção do fosfato.

Sintomas

Existem poucos sinais externos de hiperfosfatemia. Nos pacientes submetidos à diálise, quando a concentração sérica de fosfato encontra- se elevada, a concentração sérica de cálcio diminui. Isto estimula as glândulas paratireóides a produzirem o hormônio paratireoídeo, o qual, por sua vez, aumenta a concentração sérica de cálcio através da sua mobilização dos ossos. Quando o problema persiste, pode ocorrer um enfraquecimento progressivo dos ossos, resultando em dor e fraturas decorrente de traumas menores. O cálcio e o fosfato podem cristalizar nas paredes dos vasos sangüíneos e do coração, causando uma arteriosclerose (enrijecimento das artérias) grave e acarretando acidentes vasculares cerebrais, infartos do miocárdio e má circulação. Os cristais também podem formarse na pele e causar prurido intenso.

Tratamento

Nos indivíduos com lesões renais, a hiperfosfatemia é tratada através da diminuição da ingestão de fosfato e da redução da absorção de fosfato do trato gastrointestinal. Devem ser evitados os alimentos ricos em fosfato e os antiácidos que contêm cálcio devem ser tomados durante as refeições, para que ele se ligue ao fosfato presente no intestino e não seja absorvido. A estimulação constante das paratireóides pode causar hiperparatireoidismo, exigindo a remoção cirúrgica das mesmas.

Alimentos Ricos em Fosfato • Leite e produtos laticílios • A maioria das ervilhas e feijões • Espinafre, folhas de nabo, vários tipos de couve e outros vegetais folhosos verdes • Castanhas, nozes • Chocolate • Refrigerantes de cor escura (exceto aqueles à base de extratos de raízes e ervas)

Regulação do Magnésio

Uma ampla variedade de enzimas do corpo dependem do magnésio para funcionar adequadamente. A maior parte do magnésio no corpo encontra- se nos ossos, muito pouco encontra-se no sangue. A concentração de magnésio é mantida principalmente com uma alimentação nutritiva. Parte do magnésio é excretada na urina e parte é excretada nas fezes.

Concentrações Baixas de Magnésio

A hipomagnesemia (concentração sérica baixa de magnésio) é uma concentração sangüínea de magnésio inferior a 1,6 miliequivalentes (mEq) por litro de sangue. Os distúrbios nos quais a hipomagnesemia ocorre são complexos e, geralmente, são decorrentes de distúrbios metabólicos e nutricionais. As causas mais comuns da hipomagnesemia são a redução da ingestão associada à inanição ou à má absorção intestinal e o aumento da excreção pelos rins. A hipomagnesemia também ocorre freqüentemente nos indivíduos que consomem grandes quantidades de álcool ou que apresentam diarréia prolongada. Concentrações elevadas de aldosterona, de hormônio antidiurético ou de hormônio da tireóide podem causar hipomagnesemia ao estimular a excreção renal do magnésio. O tratamento com diuréticos, com a anfotericina B (um medicamento antifúngico) ou com a cisplatina (um medicamento antineoplásico) também pode causar hipomagnesemia.

Sintomas

A hipomagnesemia pode acarretar inapetência, náusea, vômito, sonolência, fraqueza, alterações da personalidade, espasmos musculares e tremores. Quando a hipomagnesemia ocorre concomitantemente com a hipocalcemia, o magnésio deve ser reposto antes para que o distúrbio do cálcio possa ser tratado com êxito.

Tratamento

O magnésio é reposto quando a deficiência produz sintomas ou quando a concentração de magnésio encontra-se muito baixa (inferior a 1 mEq por litro de sangue). O magnésio pode ser administrado pela via oral ou pela via injetável (intramuscular ou intravenosa).

Concentrações Altas de Magnésio

A hipermagnesemia (concentração sérica alta de magnésio) é uma concentração sangüínea de magnésio superior a 2,1 miliequivalentes (mEq) por litro de sangue. Quase nunca os indivíduos apresentam hipermagnesemia, exceto quando eles sofrem de insuficiência renal e utilizem sais de magnésio ou medicamentos que contêm magnésico (p.ex., alguns antiácidos e purgantes). A hipermagnesemia pode acarretar fraqueza, hipotensão arterial e dificuldade respiratória. O coração pode parar de bater quando a concentração de magnésio aumenta acima de 12 a 15 mEq por litro de sangue.

Tratamento

O tratamento da hipermagnesemia grave exige a administração intravenosa de gluconato de cálcio e medidas de apoio aos sistemas circulatório e respiratório. Os diuréticos intravenosos potentes podem aumentar a excreção renal do magnésio. A diálise pode ser necessária quando os rins não funcionam adequadamente.

fonte: Manual Merck

A tuberculose no Brasil e no mundo

Boletim de Pneumologia Sanitária

Bol. Pneumol. Sanit. v.9 n.2 Rio de Janeiro dez. 2001

A tuberculose no Brasil e no mundo

Miguel Aiub Hijjar^I*; Maria José Procopio Ribeiro de Oliveira^II**; Gilmário M. Teixeira^III

^IDiretor do Centro de Referência Prof. Hélio Fraga/FUNASA
^IIChefe do Serviço de Ensino e Pesquisa do Centro de Referência Prof. Hélio Fraga/FUNASA
^IIIAssessor do Centro de Referência Prof. Hélio Fraga - FUNASA

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RESUMO

Os autores analisam estimativas feitas pela OMS e indicadores mais recentes de incidência, mortalidade, ocorrência de multirresistência e de associação com o HIV, da tuberculose no Brasil e no mundo. Os números analisados, sejam estimados (8,7 milhões novos casos por ano no mundo e de 116.000 no Brasil) ou realmente verificados (o Brasil em 2000 notificou 82.249 casos novos) apontam para um grave quadro da saúde pública, principalmente nos países em desenvolvimento, o que requer medidas enérgicas e eficazes para seu controle. Em um país de alta prevalência como o nosso as ações de descoberta de casos, associadas a medidas de biossegurança, interessam a todos os profissionais de saúde, principalmente, àqueles que trabalhem em grandes hospitais ou emergências.

Palavras chaves: tuberculose, epidemiologia

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SUMMARY

The authors analyze the global and brazilian estimations made by the World Health Organization (WHO) on tuberculosis incidence, mortality, multiple drug resistance and HIV-TB association. They also comment on the recent data. The figures used for the analysis, may they be estimations (8,7 millions of new cases globally and 116,000 in Brazil) or based on real findings, (82,249 new cases in 2002, in Brazil), indicate a severe Public Health situation, mainly in developing countries, and show the necessity of energetic and effective measures for its control. In a country of high incidence, like ours, the case finding activities, associated to biosafety measures, are of interest for all health professionals, specially those who work in hospitals or in emergency rooms.

Key-words: tuberculosis, epidemiology

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Introdução

A grave situação mundial da tuberculose está intimamente ligada ao aumento da pobreza, à má distribuição de renda e à urbanização acelerada. Este quadro contribui para a manutenção da pobreza, pois, como a aids, a tuberculose atinge, principalmente, indivíduos que poderiam ser economicamente ativos. A epidemia de aids e o controle insuficiente da tuberculose apontam para a necessidade de medidas enérgicas e eficazes de saúde pública. A emergência de focos de tuberculose multirresistente (TBMR), tanto nos Estados Unidos da América, no início dos anos noventa, quanto atualmente, nos países que compunham a antiga União Soviética, tem mobilizado o mundo para a questão da tuberculose.

A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que haja anualmente 1,9 milhões de mortes por tuberculose, 98% delas em países em desenvolvimento - cerca de 350.000 mortes em casos de associação da tuberculose com a aids.

O número anual de novos casos de tuberculose é estimado em cerca de 8,7 milhões, sendo que 80% concentrados em 22 países, entre eles o Brasil. A TBMR está presente em 63 dos 72 países que participaram do inquérito mundial realizado no período de 1994-1999.

Caso a gravidade deste quadro não se reverta, teme-se que, até 2020, um bilhão de pessoas sejam infectadas, 200 milhões adoeçam e 35 milhões possam morrer.

A situação atual

Do total de casos novos de tuberculose estimados pela OMS, menos da metade são notificados, situação que traduz a insuficiência das políticas de controle. Nos 22 países com maior carga de tuberculose, a estimativa é de 6.910.000 casos. Neste grupo, a Índia ocupa a 1^a posição com 1.856.000 casos novos anuais, o Brasil a l5^a com 116.000 e o Afeganistão a última com 70.000. Se classificados pelo coeficiente de incidência, o Zimbabwe que está em 21^o lugar em número absoluto de casos, assume a liderança com 584/100.000 habitantes, e o Brasil passa para o 22^o com uma estimativa de 68/100.000. (Quadro 1).

A notificação da tuberculose no Brasil, nos últimos anos, se situa entre 80 e 90 mil casos novos/ano (Quadro 2).

A distância deste número para o estimado pela OMS é enorme, e mesmo considerando-se a deficiência diagnóstica e a sub-notificação, fica difícil acreditar que se tenha de 20 a 30 mil casos desconhecidos a cada ano. Sabe-se, pela ausência de um modelo preciso, da dificuldade de estimar-se corretamente o número de casos, o que leva a uma reflexão sobre essas estimativas para que não se venha a recair em equívocos de planejamento e em frustrações quanto ao cumprimento de metas.

De qualquer forma, os números do Brasil são extremamente preocupantes, seja considerando a situação do país como um todo ou apenas por regiões. Em 2000 foram notificados 82.249 casos novos, sendo 38.690 no sudeste, 23.196 no nordeste, 9.281 no sul, 5.901 no norte e 3.522 no centro-oeste. A distribuição por formas clínicas mostrou: 60,7% de pulmonares com baciloscopia positiva, 24,9% de pulmonares sem confirmação bacteriológica e 14,4% de extrapulmonares. (Quadro 3)

O coeficiente, para o país, de incidência de tuberculose de todas as formas, foi de 48,4/100.000 habitantes. Observado por região, tem-se que os mais altos estão no sudeste - 55,0/100.000 - e no nordeste - 44,4/100.000. A região norte teve coeficiente próximo ao do Brasil - 47,6/100.000 - e as regiões sul e centro-oeste valores bem abaixo - 37,7/100.000 e 29,5/100.000 - respectivamente. O maior coeficiente encontrado - 91,9/100.000 – pertence ao estado do Rio de Janeiro. (Quadros 4 e 5)

Esses coeficientes, relativos às grandes regiões, não expressam a real situação existente em muitas áreas críticas das unidades federadas, onde, principalmente nas regiões metropolitanas, há municípios com situações extremamente graves, representadas por elevados coeficientes de incidência, traduzindo condições precárias de vida, programas de controle insuficientes e, em alguns lugares, a associação da tuberculose com a aids.

A partir dos dados de notificação pode-se tentar inferir a tendência da doença, apesar da influencia exercida pela qualidade dos dados, pela baixa capacidade de diagnóstico e pela sub-notificação. Nesta linha de análise, os dados mundiais, avaliados como um todo, mostram situação com tendência à estabilidade. No entanto, ela é ascendente nos países do leste europeu e nos africanos com alta prevalência de HIV. A América Latina cuja tendência sofreu significativa queda na década de 80, estabilizou-se na década seguinte. A situação do Brasil é idêntica e acaba influenciando toda a América Latina, pois o país contribui com a maioria dos casos da região. (Quadros 6, e 7)

A ocorrência de tuberculose multidrogarresistente (TBMR) - resistência combinada à rifampicina e à isoniazida - foi avaliada por inquérito mundial promovido pela OMS, no período de 1994 a 1999. No Brasil, observou-se resistência primária (encontrada nos casos nunca tratados anteriormente) de 1,1%, resistência adquirida de 8,2% e resistência combinada de 2,2%, números considerados baixos. No mundo existem focos de TBMR primária extremamente preocupantes: na Estônia 14%, na Latvia e na Rússia (Ivanovo e Tomsk) percentuais próximos a 10%. Outros países como Irã, Moçambique, Peru e Argentina apresentaram, no inquérito mundial, percentuais acima de 3%.

Em 1998, o sistema de informação de mortalidade registrou no Brasil, 6.029 mortes por tuberculose: 3.107 no sudeste, 1.688 no nordeste, 653 no sul, 313 no norte e 268 no centro-oeste. A tendência da mortalidade foi declinante na década de 70 e meados da de 80, estabilizando-se até os dias atuais. O coeficiente de mortalidade em 1998 foi de 3,7/100. 000 hab. (Quadro 8)

Segundo os dados da OMS, a tuberculose e a aids juntas constituem, hoje, uma calamidade sem precedentes na história. Em 1999, cerca de 1/3 dos infectados pelo HIV o eram também pelo bacilo de Koch. O impacto desta inter-relação se faz criticamente alarmante quando se tem presente que o HIV, na atualidade, é o maior fator de risco para o desenvolvimento da tuberculose em pessoas previamente infectadas. A estimativa mundial da OMS de adultos infectadas pelo HIV, para o ano de 2000, foi de 13 milhões, com maior concentração na África - 9,3 milhões, e na Ásia - 2,3 milhões. Na América Latina seriam 450.000 infectados. No Brasil, houve grande expansão da epidemia de aids o que acabou refletindo na epidemiologia da tuberculose. (Quadro 9)

No município do Rio de Janeiro, em 1995, inquérito realizado por Toledo e cols, mostrou 9,8% de positividade de HIV em pacientes adultos com tuberculose, destacando-se que na região central do município este percentual veio a ser de 20,7%.

Pelo sistema rotineiro de notificação dos casos de tuberculose, tem-se observado percentuais de associação muito diversos entre as Unidades Federadas: maior nas do sul e do sudeste e menor nas das outras regiões, exceto o Distrito Federal que, situado no centro-oeste, apresenta alto percentual. Entre os casos de aids no momento da notificação, tem-se observado um percentual de associação de tuberculose, de todas as formas, próximo de 30%, sendo a segunda causa de óbito depois de outras pneumonias. Por sua vez, em 2,5% dos casos de aids notificados há associação com micobactérias não -tuberculose.

No Brasil, cujo programa de controle da aids é amplamente reconhecido, o impacto da terapia anti-retroviral na co-infecão tuberculose-aids parece ser positivo. Entre os casos de aids está havendo uma redução da ocorrência de casos de tuberculose, um maior percentual de cura e diminuição de mortes com tuberculose associada, identificando-se a necessidade de estudos mais aprofundados para atribuir-se, à terapia anti-retroviral, esses eventos.

Considerações finais

Frente à gravidade da situação mundial e à permanência, em nível preocupante, da epidemia de tuberculose em nosso meio, o país, desde muito, vem sistematicamente tomando apropriadas iniciativas para combater a doença. Basta referir que desde meados da década de 60, o Ministério da Saúde padronizou e passou a distribuir, gratuitamente, em nível nacional, as drogas que integravam os esquemas terapêuticos de maior eficácia daquela época. No final dos anos setenta com os avanços da quimioterapia da tuberculose o Brasil substituiu os antigos esquemas prolongados pelos novos de curta duração que incluíam rifampicina, isoniazida e pirazinamida, os quais, como os anteriores, são, até os dias de hoje, também distribuídos gratuitamente.

Desde que a OMS, em 1993, declarou a tuberculose em estado de emergência mundial, o Brasil sinalizou, com marcos pontuais, sua posição frente às novas perspectivas do problema. Destacaram-se: o lançamento do Plano Emergencial, em 1994, que priorizou 230 municípios onde se concentra a maioria dos casos; o desenvolvimento do Centro de Excelência de Controle à Tuberculose, em 1999; e recentemente, em 2001, o Plano Nacional de Mobilização para eliminação da hanseníase e controle da tuberculose.

Muito já foi feito e muito ainda há de se fazer. Políticas públicas que possam efetivamente melhorar a qualidade de vida da população têm repercussões positivas no controle da tuberculose. No entanto, para os órgãos responsáveis pela saúde pública do país é necessário e prioritário a imediata melhoria das ações de busca de casos, tratamento e prevenção, bem como das atividades de promoção da saúde.

Em um país de alta prevalência como o nosso, do ponto de vista da biossegurança, as ações para o diagnóstico precoce dos casos, e seu efetivo tratamento, interessam a todos os profissionais de saúde, em particular àqueles que trabalham em grandes hospitais ou serviços de emergência. Estas unidades de saúde, funcionando como grandes portas de entrada, têm em sua demanda um número representativo de pacientes com tuberculose que, antes de seu diagnostico, circulam por suas dependências. Ocorre que, na maioria das vezes, estas unidades não têm implantadas medidas para o diagnóstico precoce e o correto manuseio destes casos, que atendam às necessidades de isolamento e cuidados de biossegurança.

Em conclusão, se o controle da tuberculose não se efetivar de forma satisfatória e, diante da ausência de inovações terapêuticas e profiláticas, seremos obrigados a conviver com as estimativas do Banco Mundial - em 2020 a tuberculose contribuirá com 55% das mortes observadas em adultos nos países em desenvolvimento (Quadro 10).

Biliografia

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