Doença Arterial Coronariana

A doença arterial coronariana é um distúrbio no qual depósitos de gordura acumulam-se nas células que revestem a parede de uma artéria coronária e , conseqüentemene, obstruem o fluxo sangüíneo. Os depósitos de gordura (denominados ateromas ou placas) formam-se gradualmente e desenvolvem-se nos grandes ramos das duas artérias coronárias principais, as quais circundam o coração e provêem sangue ao mesmo. Esse processo gradual é conhecido como aterosclerose. Os ateromas produzem proeminências no interior da luz das artérias, estreitando-as.

À medida que os ateromas crescem, alguns se rompem e fragmentos livres caem na corrente sangüínea ou pode ocorrer a formação de pequenos coágulos sangüíneos sobre sua superfície. Para que o coração se contraia e bombeie o sangue normalmente, o músculo cardíaco (miocárdio) necessita de um fornecimento contínuo, através das artérias coronárias, de sangue enriquecido de oxigênio. No entanto, à medida que a obstrução de uma artéria coronária agrava, pode ocorrer uma isquemia (irrigação sangüínea inadequada) do miocárdio com conseqüente lesão cardíaca. A causa mais comum de isquemia do miocárdio é a doença arterial coronariana, cujas principais complicações são a angina e o infarto do miocárdio.

A doença arterial coronariana afeta indivíduos de todas as raças, mas a sua incidência é extremamente elevada entre os indivíduos da raça branca. No entanto, a raça não parece ser um fator tão importante quanto o estilo de vida. Especificamente, uma dieta rica em gordura, o tabagismo e o sedentarismo aumentam o risco de doença arterial coronariana. Nos Estados Unidos, a doença cardiovascular é a principal causa de morte para ambos os sexos e a doença arterial coronariana é a principal causa de doença cardiovascular.

O índice de mortalidade é mais elevado entre os homens que entre as mulheres, especialmente na faixa etária de 35 a 55 anos. Após os 55 anos, o índice de mortalidade para os homens diminui, enquanto o das mulheres continua a aumentar. Em comparação com o índice de mortalidade para os indivíduos da raça branca, o índice de mortalidade para os homens negros é mais elevado até os 60 anos e o para as mulheres da raça negra é mais elevado até os 75 anos.

Angina

A angina, também denominada angina pectoris, é uma dor torácica transitória ou uma sensação de pressão que ocorre quando o miocárdio não recebe oxigênio suficiente. As necessidades de oxigênio do coração são determinadas pelo grau de intensidade de seu esforço, isto é, pela rapidez e pela intensidade dos batimentos cardíacos.

O esforço físico e as emoções aumentam o trabalho cardíaco e, conseqüentemente, aumentam a demanda de oxigênio do coração. Quando as artérias apresentam estreitamento ou obstrução de modo que o fluxo sangüíneo ao músculo não pode ser aumentado para suprir a maior demanda de oxigênio, pode ocorrer uma isquemia, acarretando dor.

Causas

Geralmente, a angina é resultante da doença arterial coronariana. Algumas vezes, no entanto, ela é decorrente de outras causas, incluindo anormalidades da válvula aórtica, especialmente a estenose aórtica (estreitamento da válvula aórtica), a insuficiência aórtica (escape da válvula aórtica) e a estenose subaórtica hipertrófica.

Como a válvula aórtica encontra-se próxima à entrada das artérias coronárias, essas anormalidades reduzem o fluxo sangüíneo através das artérias coronárias. O espasmo arterial (constrição súbita e transitória de uma artéria) também pode causar angina e a anemia grave pode reduzir o aporte de oxigênio ao miocárdio, desencadeando um episódio de angina.

Sintomas

Nem todos os indivíduos com isquemia apresentam angina. A isquemia sem angina é denominada isquemia silenciosa. Os médicos não compreendem a razão pela qual a isquemia algumas vezes é silenciosa. Mais comumente, uma pessoa sente a angina como uma pressão ou uma dor sob o esterno (osso localizado na região central do tórax).

A dor também pode atingir o ombro esquerdo ou irradiar- se pela face interna do membro superior, pelas costas, pela garganta, pelo maxilar ou pelos dentes e, ocasionalmente, pelo membro superior direito. Muitos indivíduos descrevem a sensação mais como um desconforto do que como uma dor. Tipicamente, a angina é desencadeada pela atividade física, dura alguns minutos e desaparece com o repouso.

Alguns indivíduos conseguem prever a ocorrência da angina com um certo grau de esforço. Em outros, os episódios ocorrem de maneira imprevisível. Com freqüência, a angina é mais intensa quando o esforço é realizado após uma refeição e, geralmente, ela é pior nos períodos de frio. Caminhar expondo-se ao vento ou passar de um ambiente quente para um mais frio pode desencadear uma crise de angina.

O estresse emocional também pode desencadeá-la ou piorála. Às vezes, uma forte emoção durante um período de repouso ou um pesadelo durante o sono também podem provocar uma crise de angina. A angina variante é resultante de um espasmo das grandes artérias coronárias que percorrem a superfície do coração. Esse tipo de angina é denominado variante por se caracterizar pela ocorrência de dor com o indivíduo em repouso, não durante o esforço, e por certas alterações eletrocardiográficas durante um episódio de angina.

Na angina instável, o padrão dos sintomas altera. Como as características da angina em um determinado indivíduo geralmente permanece constante, qualquer alteração – como uma dor mais intensa, crises mais freqüentes ou crises durante esforços menores ou durante o repouso – é considerada grave. Essas alterações dos sintomas comumente refletem uma progressão rápida da doença arterial coronariana, com um aumento da obstrução da artéria provocado pela ruptura do ateroma ou pela formação de um coágulo. O risco de infarto do miocárdio é alto. A angina instável é uma emergência médica.

Depósitos de Gordura em uma Artéria Coronária

À medida que depósitos de gordura acumulam-se numa artéria coronária, ocorre uma redução do fluxo sangüíneo e o miocárdio é privado de oxigênio.

Diagnóstico

Em grande parte, o médico diagnostica a angina de acordo com a descrição dos sintomas feita pelo próprio paciente. Entre as crises de angina ou mesmo durante uma crise, o exame físico ou o ECG podem revelar poucas alterações ou mesmo nenhuma. Durante uma crise, a freqüência cardíaca pode aumentar discretamente, a pressão arterial pode aumentar e uma alteração característica nos batimentos cardíacos pode ser detectada através da auscultação com o auxílio de um estetoscópio.

Durante uma crise de angina típica, o médico pode detectar alterações eletrocardiográficas, mas o ECG pode ser normal entre as crises, mesmo no indivíduo com uma doença arterial coronariana grave. Quando os sintomas são típicos, o diagnóstico geralmente é fácil. O tipo de dor, sua localização e sua relação com o esforço, refeições, clima e outros fatores podem ajudar o médico a estabelecer o diagnóstico. Certos exames auxiliam na determinação da gravidade da isquemia e da presença e extensão da doença arterial coronariana.

A prova de esforço (na qual a pessoa anda sobre uma esteira rolante enquanto é monitorizada por um ECG) pode ajudar na avaliação da gravidade da doença arterial coronariana e da capacidade do coração de responder à isquemia. Os resultados também podem ajudar na determinação da necessidade de uma arteriografia coronariana ou de uma cirurgia. Os estudos com radioisótopos (radionuclídeos) combinados com uma prova de esforço podem fornecer ao médico informações valiosas sobre a angina do paciente.

Os estudos com radioisótopos além de confirmarem a presença de isquemia também identificam a região e a extensão do miocárdio afetado, além de revelar o volume do fluxo sangüíneo que chega ao miocárdio. A ecocardiografia de esforço é uma prova na qual são obtidas imagens (ecocardiogramas) produzidas por oscilações de ondas ultrassônicas refletidas do coração. Trata-se de uma prova inócua e que revela o tamanho do coração, o movimento do miocárdio, o fluxo sangüíneo através das válvulas cardíacas e o funcionamento das válvulas. Os ecocardiogramas são obtidos em repouso e no exercício máximo.

Quando existe isquemia, o movimento de bombeamento da parede do ventrículo esquerdo é anormal. A arteriografia coronariana (coronariografia) pode ser realizada quando o diagnóstico de doença arterial coronariana ou de isquemia não é seguro. Contudo, este procedimento é mais comumente utilizado para a determinação da gravidade da doença arterial coronariana e como adjuvante na avaliação da necessidade ou não de um procedimento cirúrgico para melhorar o fluxo sangüíneo – seja uma cirurgia de revascularização do miocárdio ou uma angioplastia.

Colesterol e Doença Arterial Coronariana O risco de doença arterial coronariana aumenta com os níveis elevados do colesterol total e do colesterol total ligado à lipoproteína de baixa densidade (LDLcolesterol ou ruim) no sangue. O risco de doença arterial coronariana diminuiu com os níveis elevados de colesterol ligado à lipoproteína de alta densidade (HDLcolesterol ou colesterol bom). A dieta influencia o nível do colesterol total e, conseqüentemente, o risco de doença arterial coronariana. A dieta americana típica aumenta os níveis de colesterol total. As alterações dietéticas (e, quando necessário, o uso de medicações prescritas) podem diminuir os níveis do colesterol. A redução dos níveis do colesterol total e do colesterol ruim alentecem ou revertem a progressão da doença arterial coronariana. Os benefícios da redução do colesterol ruim são maiores em pacientes com outros fatores de risco de doença da artéria coronária. Esses fatores de risco incluem o tabagismo, a hipertensão arterial, a obesidade, a inatividade, os níveis séricos elevados de triglicerídeos, uma predisposição genética e os esteróides masculinos (androgênios). A interrupção do tabagismo, a redução da pressão arterial, a perda de peso e o aumento do exercício diminuem o risco de doença arterial coronariana

Em alguns indivíduos com sintomas típicos de angina e uma prova de esforço anormal, a arteriografia coronariana não confirma a presença de doença arterial coronariana. Em alguns desses casos, as pequenas artérias do miocárdio encontram-se contraídas de forma anormal. Ainda há muitas questões sem respostas a respeito desse distúrbio, o qual alguns especialistas denominam de síndrome X. Em geral, ocorre melhora dos sintomas quando são ministrados nitratos ou betabloqueadores. O prognóstico para as pessoas com síndrome X é bom.

A monitorização contínua por ECG com um monitor Holter (gravador de ECG portátil e alimentado a pilha) revela anormalidades que indicam isquemia silenciosa em alguns pacientes. Os médicos discutem a importância da isquemia silenciosa, mas, geralmente, a gravidade da doença arterial coronariana determina a extensão da isquemia silenciosa e, conseqüentemente, o seu prognóstico. O ECG também ajuda a diagnosticar a angina variante ao detectar certas alterações que se produzem quando a angina ocorre durante o repouso. A angiografia (filme radiográfico realizado após a injeção de contraste) pode, algumas vezes, detectar um espasmo das artérias coronárias que não apresentam ateromas. Em alguns casos, durante a angiografia, são administradas certas drogas para desencadear o espasmo.

Prognóstico

Os fatores fundamentais que prevêem o que pode ocorrer às pessoas com angina são: idade, extensão da doença arterial coronariana, gravidade dos sintomas e, principalmente, o grau de funcionamento do miocárdio normal. Quanto mais as artérias coronárias estiverem afetadas ou quanto pior for a obstrução arterial, pior é o prognóstico. No entanto, a previsão é surpreendentemente boa para o indivíduo com angina estável e capacidade normal de bombeamento (função da musculatura ventricular). A redução da capacidade de bombeamento piora o prognóstico de forma significativa.

Tratamento

O tratamento é iniciado com medidas para se evitar a doença arterial coronariana, retardar sua progressão ou revertê-la através do tratamento das causas conhecidas (fatores de risco). Os principais fatores de risco, como a hipertensão arterial e os elevados níveis de colesterol, são tratados imediatamente. O tabagismo é o fator de risco evitável mais importante da doença arterial coronariana.

O tratamento da angina depende em parte da gravidade e da estabilidade dos sintomas. Quando os sintomas são estáveis e leves ou moderados, o que pode ser mais eficaz é a redução dos fatores de risco e a utilização de medicamentos. Quando os sintomas pioram rapidamente, a hospitalização imediata e o tratamento medicamentoso são usuais. Se os sintomas não forem substancialmente minimizados com o tratamento medicamentoso, a dieta e a alteração do estilo de vida, a angiografia pode ser utilizada para determinar a possibilidade de uma cirurgia de revascularização miocárdica (bypass) ou de uma angioplastia.

Tratamento da Angina Estável O tratamento medicamentoso tem como objetivo evitar ou reduzir a isquemia e minimizar os sintomas. Existem quatro tipos de medicamentos disponíveis: betabloqueadores, nitratos, antagonistas do cálcio e as drogas antiplaquetárias. Os betabloqueadores interferem nos os efeitos dos hormônios epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina) sobre o coração e outros órgãos. Em repouso, essas drogas reduzem a freqüência cardíaca. Durante os exercícios, os betabloqueadores limitam o aumento da freqüência cardíaca, reduzindo assim a demanda de oxigênio. Foi demonstrado que os betabloqueadores e os nitratos diminuem o risco de infarto do miocárdio e de morte súbita, melhorando o prognóstico a longo prazo dos indivíduos com doença arterial coronariana.

Os nitratos, como a nitroglicerina, dilatam as paredes dos vasos sangüíneos. Podem ser administrados nitratos de ação curta ou prolongada. Geralmente, um comprimido de nitroglicerina colocado sob a língua (administração sublingual) alivia uma uma crise de angina em 1 a 3 minutos. Os efeitos desse nitrato de ação curta duram 30 minutos. Os indivíduos com angina estável crônica devem trazer sempre consigo comprimidos ou aerossóis de nitroglicerina. A ingestão de um comprimido antes de ser atingido um determinado nível de esforço que sabidamente desencadeará uma crise de angina pode ser útil.

A nitroglicerina também pode ser utilizada através da via sublingual (colocando-se um comprimido próximo da gengiva) ou através da inalação (aerossol oral), mas a primeira forma é a mais comum. Nitratos de ação prolongada são utilizados uma a quatro vezes por dia. Também são eficazes os cremes ou adesivos cutâneos de nitrato, nos quais a droga é absorvida através da pele durante muitas horas. Entretanto, a utilização regular de nitratos de ação prolongada pode diminuir rapidamente a capacidade de proporcionar alívio da droga. A maioria dos especialistas recomenda períodos de 8 a 12 horas sem uso da medicação para a manutenção de sua eficácia a longo prazo.

Os antagonistas do cálcio impedem que os vasos sangüíneos se contraiam e podem combater o espasmo das artérias coronárias. Essas drogas também são eficazes no tratamento da angina variante. Alguns antagonistas do cálcio, como o verapamil e o diltiazem, podem reduzir a freqüência cardíaca, efeito útil para alguns indivíduos. Essas drogas podem ser utilizadas combinadas a um betabloqueador para impedir episódios de taquicardia (freqüência cardíaca elevada).

As drogas antiplaquetárias, como a aspirina, também podem ser tomadas. As plaquetas são fragmentos celulares que circulam no sangue e que são importantes na formação de coágulos e na resposta dos vasos sangüíneos às lesões. Quando as plaquetas acumulam-se nos ateromas das paredes arteriais, a conseqüente formação de coágulo (trombose) pode estreitar ou obstruir a artéria e causar um infarto do miocárdio.

A aspirina liga-se de forma irreversível às plaquetas, não permitindo que elas se acumulem nas paredes dos vasos sangüíneos. Portanto, a aspirina reduz o risco de morte pela doença arterial coronariana. Para a maioria dos indivíduos com doença arterial coronariana, pode ser recomendada a utilização de um comprimido de aspirina infantil ou de meio a um comprimido de aspirina de adulto por dia. Os indivíduos alérgicos à aspirina podem utilizar a ticlopidina.

Tratamento da Angina Instável

Freqüentemente, os indivíduos com angina instável são hospitalizados para a monitorização rigorosa da terapia medicamentosa e a eventual instituição de outros tratamentos. Esses pacientes são tratados com drogas que reduzem a tendência do sangue à coagulação. Tanto a heparina, a qual diminui a coagulação sangüínea, quanto a aspirina pode ser prescrita. Do mesmo modo, são administrados betabloqueadores e nitroglicerina através da via intravenosa para reduzir a carga de trabalho do coração.

Se os medicamentos não forem eficazes, pode ser necessária a realização de uma arteriografia e de uma angioplastia coronariana ou de uma cirurgia de revascularização do miocárdio (bypass). Cirurgia de Revascularização do miocárdio ( Bypass): Essa cirurgia (também denominada de cirurgia de derivação das artérias coronárias), é altamente eficaz nos casos de angina e de doença arterial coronariana que não tenha se disseminado. A cirurgia pode melhorar a tolerância ao exercício, reduzir os sintomas e diminuir o número ou a dose das drogas necessárias.

A cirurgia de revascularização do miocárdio apresenta uma grande probabilidade de beneficiar o indivíduo com angina intensa que não respondeu ao tratamento medicamentoso, possui um coração normal do ponto de vista funcional, não apresenta antecedente de infarto do miocárdio e não apresenta outros problemas que tornariam a cirurgia arriscada (por exemplo, uma doença pulmonar obstrutiva crônica). Nesse indivíduo, a cirurgia não emergencial apresenta um risco de morte de 1% ou menos e uma possibilidade de lesão cardíaca (por exemplo, infarto do miocárdio) inferior a 5%. Com a cirurgia, cerca de 85% dos pacientes obtêm um alívio completo ou muito significativo dos sintomas.

O risco cirúrgico é um pouco mais elevado para os indivíduos com redução da função de bombeamento de sangue do coração (mau funcionamento do ventrículo esquerdo), com lesão miocárdica em decorrência de um infarto do miocárdio prévio ou com outros problemas cardiovasculares. A cirurgia de revascularização do miocárdio consiste no enxerto de veias ou artérias – desde a aorta (a maior artéria do corpo, a qual conduz o sangue do coração ao restante do organismo) até a artéria coronária – evitanto dessa forma a área obstruída. Em geral, as veias utilizadas para o implante são retiradas do membro inferior.

Quase todos os cirurgiões usam pelo menos uma artéria como enxerto. Normalmente, a artéria utilizada é retirada da região inferior ao esterno (osso localizado na região central do tórax). É raro que essas artérias apresentem doença arterial coronariana e mais de 90% delas ainda apresentam um funcionamento adequado dez anos após a cirurgia de revascularização do miocárdio. Os enxertos venosos podem apresentar uma obstrução gradual e, após cinco anos, um terço ou mais podem apresentar obstrução completa. Além de aliviar os sintomas da angina, a cirurgia de revascularização do miocárdio melhora o prognóstico de alguns indivíduos, especialmente aqueles que apresentam uma doença grave.

Angioplastia Coronariana: as razões pelas quais pacientes com angina são submetidos à angioplastia são similares às da realização da cirurgia de revascularização do miocárdio. Nem todas as obstruções da artéria coronária podem ser submetidas à angioplastia devido à sua localização, à sua extensão, ao seu grau de calcificação ou a outras condições. Por isso, antes da realização do procedimento, é necessária uma análise minuciosa das condições do paciente. A angioplastia é iniciada com uma punção de uma grande artéria periférica, em geral a artéria femoral (localizada no membro inferior), através de uma agulha grande. Em seguida, um fio guia longo de metal é inserido através da agulha e introduzido no sistema arterial, até atingir a aorta e, finalmente, a artéria coronária obstruída. Um cateter com um balão na extremidade é passado sobre o fio-guia até atingir a artéria coronária afetada.

O cateter é posicionado de modo que o balão permaneça no nível da obstrução. Em seguida, o balão é insuflado por alguns segundos. A insuflação e a deflação podem ser repetidas várias vezes. O paciente deve ser cuidadosamente monitorizado durante o procedimento, pois a insuflação do balão provoca uma obstrução momentânea do fluxo sangüíneo através da artéria coronária. Em alguns indivíduos, essa obstrução pode causar alterações eletrocardiográficas e sintomas isquêmicos.

O balão insuflado comprime o ateroma que está obstruindo o vaso, dilata e descola parcialmente as camadas internas da parede arterial. Quando a angioplastia é bem sucedida, a obstrução é reduzida de forma notável. Das artérias obstruídas que o cateter consegue atingir, 80 a 90% são desobstruídas. Cerca de 1 a 2% das pessoas morrem durante a realização de uma angioplastia e 3 a 5% sofrem infarto do miocárdio não fatal. Em 2 a 4% dos pacientes, é necessária a realização da cirurgia de revascularização do miocárdio imediatamente após a angioplastia.

Em cerca de 20 a 30%, a artéria coronária é novamente obstruída em um período de seis meses, geralmente nas primeiras semanas após o procedimento. Com freqüência, a angioplastia é repetida, controlando com êxito a doença arterial coronariana a longo prazo. Para manter a artéria desobstruída após a angioplastia, o médico pode utilizar uma técnica mais recente na qual um dispositivo produzido com malha de fio metálico (stent) é inserido na artéria. Esse procedimento parece reduzir à metade o risco de uma obstrução arterial subseqüente. Poucos estudos compararam os resultados da angioplastia com os da terapia medicamentosa.

Acredita-se que os índices de êxito da angioplastia sejam semelhantes ao da cirurgia de revascularização do miocárdio. Em um estudo que comparou a cirurgia de revascularização do miocárdio com a angioplastia, o tempo de recuperação da angioplastia foi menor e os riscos de morte e de infarto do miocárdio permaneceram os mesmos ao longo do estudo, o qual durou 2,5 anos.

Técnicas modernas de remoção de ateromas, muitas das quais estão ainda em fase de avaliação, incluem o uso de dispositivos para reduzir as obstruções que são espessas, fibrosas e calcificadas. Entretanto, essas técnicas, a cirurgia de revascularização do miocádio e a angioplastia são apenas procedimentos mecânicos que visam corrigir o problema de imediato. Elas não curam a doença subjacente. Para melhorar o prognóstico de modo global, é necessário reduzir os fatores de risco.

Entendendo a Angioplastia

Após realizar a punção de uma artéria de grande calibre (comumente a artéria femoral), o médico introduz através do sistema arterial, um cateter com um balão na extremidade e o direciona até a artéria coronária obstruída. Em seguida, o médico insufla o balão para comprimir a placa contra a parede arterial e, conseqüentemente, desobstruir a artéria.

Infarto do Miocárdio

O infarto do miocárdio é uma emergência médica em que parte do fluxo sangüíneo ao coração sofre uma súbita redução ou interrupção súbita e intensa, produzindo morte do músculo cardíaco (miocárdio) por falta de oxigênio. Alguns utilizam o termo infarto do miocárdio de maneira ampla, aplicando-o a outras condições cardíacas. No entanto, neste capítulo, esse termo referir- se-á especificamente ao infarto do miocárdio.

Causas

Em geral, o infarto do miocárdio ocorre quando um bloqueio de uma artéria coronária reduz ou interrompe o fluxo sangüíneo a uma região do coração. Se a irrigação for interrompida ou drasticamente reduzida mais do que alguns minutos, ocorrerá morte do tecido cardíaco. A capacidade do coração de manter o bombeamento de sangue após um infarto do miocárdio está diretamente relacionada à extensão e a localização do tecido lesado (infarto).

Como cada artéria coronária irriga uma região específica do coração, a localização da lesão é determinada pela artéria obstruída. Se ocorrer lesão de mais da metade do tecido cardíaco, o coração geralmente não consegue funcionar e pode acarretar uma incapacidade grave ou a morte. Mesmo quando a lesão é menos extensa, o coração pode não bombear adequadamente e pode acarretar uma insuficiência cardíaca grave ou choque – uma condição ainda mais grave.

O coração lesado pode dilatar, em parte para compensar a redução da capacidade de bombeamento (um coração maior bate com mais força). A dilatação também pode refletir a lesão miocárdica em si. Quando ela ocorre após um infarto do miocárdio, a dilatação cardíaca sugere um prognóstico pior do que um coração de tamanho normal. Um coágulo sangüíneo é a causa mais comum de obstrução de uma artéria coronária. Em geral, a artéria já encontra-se parcialmente estreitada por ateromas. Como já foi discutido, um ateroma pode romper ou lacerar, aumentando a obstrução, a qual facilita a formação de coágulos.

O ateroma roto não somente reduz o fluxo sangüíneo através de uma artéria, mas também aumenta a aderência das plaquetas, estimulando ainda mais a formação de coágulos. Uma causa incomum de infarto do miocárdio é um coágulo originado no próprio coração. Às vezes, um coágulo (êmbolo) forma-se no coração, desprega-se e aloja-se em uma artéria coronária. Outra causa incomum é o espasmo de uma das artérias coronárias, o qual interrompe o fluxo sangüíneo. O espasmo pode ser causado por drogas, como a cocaína ou pelo fumo; mas, algumas vezes, a sua causa é desconhecida.

Sintomas

Aproximadamente dois em cada três indivíduos vítimas de infarto do miocárdio apresentam dores torácicas intermitentes, dispnéia ou fadiga alguns dias antes do ataque. Os episódios de dor podem tornar-se mais freqüentes, mesmo após esforços físicos cada vez menores. Essa angina instável pode culminar em um infarto do miocárdio. Geralmente, o sintoma mais identificável é a dor localizada na região medial do peito, a qual pode irradiar para as costas, a mandíbula ou o membro superior esquerdo. Menos freqüentemente, ela irradia para o membro superior direito. A dor pode ocorrer em um ou várias dessas localizações e não no peito.

A dor de um infarto do miocárdio é semelhante à da angina, mas, em geral, ela é mais intensa e prolongada e não é aliviada pelo repouso nem pela nitroglicerina. Menos freqüentemente, a dor é localizada no abdômen, podendo ser confundida com uma indigestão, especialmente porque, ao eructar (arrotar), o indivíduo sente um alívio parcial ou temporário. Outros sintomas incluem a sensação de desmaio e de batimentos fortes do coração.

Os batimentos cardíacos irregulares (arritmias) podem interferir gravemente na capacidade de bombeamento do coração ou fazer com que o coração pare de bater de modo eficaz (parada cardíaca), acarretando perda de consciência ou morte. Durante um infarto do miocárdio, o indivíduo pode apresentar uma sudorese excessiva, agitação e ansiedade, experimentando uma sensação de tragédia iminente.

Os lábios, as mãos ou os pés podem tornar-se discretamente azulados (cianóticos). Os indivíduos idosos podem aprsentar desorientação. Apesar de todos os sintomas possíveis, um em cada cinco indivíduos que sofrem um infarto do miocárdio apresenta apenas sintomas leves ou é assintomático. Pode ser que esse infarto do miocárdio silencioso seja dectado algum tempo após a sua ocorrência através de um eletrocardiograma (ECG) de rotina.

Diagnóstico

Sempre que um homem com mais de 35 anos de idade ou uma mulher com mais de 50 anos queixase de dor torácica, o médico deve aventar a possibilidade de um infarto do miocárdio. No entanto, vários outros distúrbios podem provocar uma dor semelhante: uma pneumonia, um coágulo sangüíneo em um pulmão (embolia pulmonar), uma inflamação da membrana que envolve o coração (pericardite), uma fratura de costela, um espasmo esofágico, uma indigestão ou uma sensibilidade da musculatura torácica após uma lesão ou um esforço. Geralmente, um ECG e determinados exames de sangue podem confirmar o diagnóstico de infarto do miocárdio em poucas horas.

O ECG é o exame diagnóstico inicial mais importante quando o médico suspeita de um infarto do miocárdio. Em muitos casos, o ECG revela imediatamente que a pessoa está tendo um infarto do miocárdio. O ECG pode revelar várias alterações, as quais dependem principalmente do tamanho e da localização da lesão miocárdica. Se o indivíduo já apresenta problemas cardíacos prévios que causam alterações eletrocardiográficas, pode ser mais difícil para do médico diagnosticar um infarto do miocárdio. Se alguns ECGs realizados ao longo de algumas horas forem normais, o médico pode considerar o infarto do miocárdio improvável, apesar de certos exames de sangue e outros exames ajudarem no estabelecimento do diagnóstico.

Os níveis de certas enzimas no sangue podem ser mensurados para auxiliar no diagnóstico de um infarto do miocárdio. A enzima chamada CKMB, normalmente encontrada no miocárdio, é liberada no sangue quando ocorre lesão do músculo cardíaco. Níveis elevados de CK-MB estão presentes no sangue seis horas após um infarto do miocárdio e persistem por 36 a 48 horas. Em geral, os níveis de CK-MB são mensurados quando o indivíduo ingressa no hospital e em intervalos de seis a oito horas nas 24 horas seguintes.

Quando os resultados do ECG e do nível de CK-MB não fornecem informações suficientes, pode ser realizado um ecocardiograma ou um exame com radioisótopos (cintilografia). O ecocardiograma, quando apresenta redução parcial dos movimentos da parede do ventrículo esquerdo (a câmara cardíaca que bombeia sangue para o organismo), sugere uma lesão devida a um infarto do miocárdio. A cintilografia pode mostrar uma redução persistente no fluxo sangüíneo a uma região do miocárdio, sugerindo a existência de uma cicatriz (tecido morto) causada por um infarto do miocárdio.

Tratamento

O infarto do miocárdio é uma emergência médica. Metade das mortes por infarto do miocárdio ocorre nas primeiras três ou quatro horas após o início dos sintomas. Quanto mais precoce for a instituição do tratamento, melhores são as probabilidades de sobrevivência. Qualquer indivíduo com sintomas sugestivos de infarto do miocárdio deve procurar ajuda médica imediatamente.

Geralmente, os indivíduos com suspeita de infarto do miocárdio são encaminhados a um hospital que possui uma unidade coronariana. Nessa unidade, o ritmo cardíaco e a pressão sangüínea do paciente devem ser rigorosamente monitorizados, para a avaliação da lesão cardíaca. Os enfermeiros que trabalham nessas unidades são especialmente treinados para tratar de pessoas com problemas cardíacos e para tratar as emergências cardíacas.

Tratamento Inicial

Em geral, é imediatamente administrado ao paciente um comprimido mastigável de aspirina. Este tratamento aumenta as chances de sobrevivência, uma vez que ele reduz o coágulo localizado no interior da artéria coronária. Como a diminuição da carga de trabalho do coração também auxilia na limitação da lesão do tecido cardíaco, um betabloqueador pode ser administrado para reduzir a freqüência cardíaca e fazer com que o coração tenha que trabalhar menos intensamente para bombear o sangue.

Freqüentemente, é realizada a administração de oxigênio com o auxílio de uma máscara facial ou de um cateter nasal do tipo óculos. Essa terapia aumenta a pressão de oxigênio no sangue, provendo um maior volume de oxigênio ao coração e mantendo mínima a lesão do tecido cardíaco. Se for possível realizar rapidamente a desobstrução da artéria coronária afetada, o tecido cardíaco pode ser salvo. Geralmente, os coágulos sangüíneos localizados no interior de uma artéria podem ser dissolvidos através da terapia trombolítica, a qual utiliza drogas como estreptoquinase, a urocinase e o ativador do plasminogênio tecidual.

Para serem eficazes, essas substâncias são administradas através da via intravenosa em um período máximo de seis horas após o início dos sintomas do infarto do miocárdio. Após seis horas, algumas lesões tornam-se permanentes, e a remoção da obstrução provavelmente não será útil. O tratamento precoce aumenta o fluxo sangüíneo em 60 a 80% dos pacientes e faz com que a lesão do tecido cardíaco seja mínima.

A aspirina, a qual impede a formação de coágulos sangüíneos pelas plaquetas, ou a heparina, a qual também interrompe a coagulação, podem aumentar a eficácia da terapia trombolítica. Como a terapia trombolítica pode provocar sangramento, essa modalidade terapêutica geralmente não é instituída para os indivíduos que apresentam sangramento gastrointestinal ou hipertensão arterial grave, que sofreram recentemente um acidente vascular cerebral ou que foram submetidas a uma cirurgia durante os trinta dias que precederam o infarto do miocárdio.

Os indivíduos idosos que não apresentam qualquer um desses problemas podem ser beneficiados pela terapia trombolítica com segurança. Alguns centros de terapia cardiovascular utilizam a angioplastia ou a cirurgia de revascularização do miocárdio logo após o infarto do miocárdio, no lugar da terapia trombolítica. Se os medicamentos utilizados para aumentar o fluxo sangüíneo das artérias coronárias também não aliviarem a dor e a angústia do paciente, o médico geralmente utiliza a morfina injetável.

Essa substância, além de seu efeito calmante, reduz o trabalho do coração. A nitroglicerina pode aliviar a dor ao reduzir o trabalho do coração. Em geral, esse fármaco é administrado inicialmente através da via intravenosa.

Tratamento Subseqüente

Como a excitação, o esforço físico e a angústia emocional submentem o coração ao estresse e fazem com que esse órgão trabalhe mais intensamente, o indivíduo que sofre um infarto do miocárdio deve manter o repouso ao leito, em um ambiente tranqüilo, durante alguns dias. É comum a limitação de visitas, restringindo-as aos membros da família e aos amigos íntimos. Podese permitir que o paciente assista à televisão, desde que os programas escolhidos não causem estresse.

Por ser um importante fator de risco para a doença arterial coronariana e para o infarto do miocárdio, o tabagismo é proibido na maioria dos hospitais, sobretudo nas unidades coronarianas. Além disso, um infarto do miocárdio é uma razão convincente para o indivíduo parar de fumar. Emolientes fecais e laxantes suaves podem ser utilizados para evitar constipação.

Quando o paciente não consegue urinar ou quando a equipe médica necessita de informações sobre a quantidade de urina produzida, é utilizada uma sonda vesical. O nervosismo e a depressão são comuns após um infarto do miocárdio. Como o nervosismo exagerado pode estressar o coração, um tranqüilizante leve pode ser prescrito. Para tratar a depressão leve ou a negação da doença, fatos comuns após um infarto do miocárdio, o paciente, sua família e amigos são estimulados a expor seus sentimentos aos médicos, enfermeiros e assistentes sociais.

Em muitos pacientes que sofreram um infarto do miocárdio, as drogas denominadas inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) podem reduzir a dilatação cardíaca. Por essa razão, elas são rotineiramente administradas aos pacientes alguns dias após o infarto.

Prognóstico e Prevenção

A maioria dos indivíduos que sobrevive alguns dias após um infarto do miocárdio pode esperar uma recuperação completa. No entanto, aproximadamente 10% deles morrem antes de um ano. Quase todas as mortes ocorrem nos primeiros três a quatro meses, geralmente sendo pacientes que continuam a apresentar angina, arritmias ventriculares e insuficiência cardíaca. Para avaliar se o paciente apresentará mais distúrbios cardíacos ou se ele necessitará de tratamento adicional, o médico pode solicitar certos exames.

Pode ser necessária a utilização de um monitor Holter, o qual realiza um registro eletrocardiográfico durante 24 horas, para que o médico observe a ocorrência de arritmias ou de episódios de isquemia silenciosa. Uma prova de esforço (teste no qual o indivíduo corre sobre uma esteira rolante enquanto é monitorizada por um ECG) antes ou logo após a alta hospitalar pode contribuir para a determinação da condição cardíaca após o infarto do miocárdio e da persistência da isquemia. Se essas provas revelarem arritmias ou isquemia, o tratamento medicamentoso pode ser indicado. No caso de persistência da isquemia, pode ser necessária a realização de uma arteriografia coronariana para avaliar a possibilidade de uma angioplastia ou de uma cirurgia de revascularização do miocárdio com o objetivo de restaurar o fluxo sangüíneo ao coração.

Após um infarto do miocárdio, muitos médicos prescrevem o uso diário de um comprimido infantil, meio ou um comprimido adulto de aspirina. Como a aspirina impede que se formem coágulos, ela reduz o risco de morte e o risco de um segundo infarto do miocárdio em 15 a 30%. Os pacientes alérgicos à penicilina podem utilizar ticlopidina. Os médicos também costumam prescrever betabloqueadores, pois essas drogas reduzem o risco de vida em cerca de 25% dos pacientes. Quanto mais grave tiver sido o infarto do miocárdio, maiores serão os benefícios proporcionados pelo uso dessas drogas. Entretanto, alguns indivíduos não toleram seus efeitos colaterais e nem todos são beneficiados com esse tipo de tratamento.

Complicações de um Infarto do Miocárdio

O indivíduo vítima de um infarto do miocárdio pode apresentar qualquer uma das seguintes complicações: ruptura do miocárdio, coágulos sangüíneos, batimentos cardíacos irregulares (arritmias), insuficiência cardíaca ,ou choque e pericardite. Ruptura do Miocárdio Devido à debilidade do miocárdio lesado, o músculo cardíaco algumas vezes rompe devido à pressão da atividade de bombeamento do coração. Existem duas partes do coração particularmente suscetíveis à ruptura durante ou após um infarto do miocárdio: a parede da musculatura cardíaca e os músculos que controlam a abertura e o fechamento da válvula mitral. Se esses músculos romperem, a válvula não consegue funcionar e o resultado será uma insuficiência cardíaca repentina e grave. O miocárdio pode romper na parede que separa os dois ventrículos (septo) ou na parede cardíaca externa. Embora rupturas do septo algumas vezes possam ser reparadas cirurgicamente, as rupturas da parede cardíaca externa quase sempre acarretam uma morte rápida. Mais freqüentemente, o miocárdio lesado, em decorrência de um infarto, não contrai adequadamente, mesmo que não apresente laceração ou ruptura. O músculo lesado é substituído por tecido cicatricial fibroso e resistente, o qual contrai muito pouco ou não contrai. Às vezes, parte da parede do coração expande ou forma uma saliência ao invés de contrair. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) podem reduzir a extensão dessas áreas anormais. O músculo lesado pode acarretar a formação de uma protuberância fina (aneurisma) na parede cardíaca. O médico suspeita de um aneurisma baseando-se num padrão eletrocardiográfico anormal, mas necessita de um ecocardiograma para se certificar. Esses aneurismas não se rompem, mas podem produzir episódios de arritmias e diminuir a capacidade de bombeamento do coração. Como o sangue flui mais lentamente através dos aneurismas, pode ocorrer a formação de coágulos sangüíneos no interior das câmaras cardíacas. Coágulos Sangüíneos Aproximadamente 20 a 60% dos indivíduos vítimas de um infarto do miocárdio apresentam formação de coágulo sangüíneo no coração. Em cerca de 5% deles, ocorre o descolamento de fragmentos de coágulos, os quais circulam pelas artérias e alojam-se em vasos sangüíneos de menor calibre através do corpo, bloqueando o fluxo sangüíneo a uma área do cérebro (provocando um acidente vascular cerebral) ou a outros órgãos. Um ecocardiograma pode ser realizado para detectar a formação de coágulos no coração ou para verificar se o indivíduo apresenta fatores predisponentes, como uma área do ventrículo esquerdo que não esteja contraindo de forma adequada. Freqüentemente, os médicos prescrevem anticoagulantes, como a heparina e a warfarina, para ajudar na prevenção da formação de coágulos. Essas drogas costumam ser administradas durante três ou seis meses após o infarto do miocárdio.

Reabilitação

A reabilitação cardíaca é uma parte importante da recuperação. O repouso ao leito por mais de dois ou três dias acarreta o descondicionamento físico e, em alguns casos, a depressão e a uma sensação de desesperança. A não ser que hajam complicações, os pacientes com infarto do miocárdio geralmente melhoram gradualmente e podem, após dois a três dias, sentar-se em uma cadeira, realizar exercícios passivos, caminhadas até o banheiro e trabalhos leves ou leitura. A maioria dos indivíduos recebe alta hospitalar após uma semana ou menos. Nas três ou seis semanas seguintes, o indivíduo deve aumentar a sua atividade lentamente. A maioria dos indivíduos pode retomar a atividade sexual com segurança uma ou duas semanas após deixar o hospital. Se o paciente não apresentar dispnéia e dor torácica, ele pode reiniciar muitas das atividades normais após aproximadamente seis semanas.

Após um infarto do miocárdio, o médico e o paciente devem discutir os fatores de risco que contribuem para a doença arterial coronariana, especialmente aqueles podem ser alterados pelo paciente. Deixar de fumar, perder peso, controlar a pressão arterial, reduzir os níveis sangüíneos de colesterol através da dieta ou de medicação e realizar exercícios aeróbios diariamente são medidas que, sem exceção, reduzem o risco da doença arterial coronariana.

Aterosclerose

A aterosclerose pode afetar as artérias do cérebro, do coração, dos rins e de outros órgãos vitais, assim como as dos membros superiores e inferiores. Quando a aterosclerose ocorre nas artérias que suprem o cérebro (artérias carótidas), ela pode provocar um acidente vascular cerebral e; quando ocorre nas artérias que suprem o coração (artérias coronárias), ela pode provocar um infarto do miocárdio. Nos Estados Unidos e na maioria dos outros países ocidentais, a aterosclerose é a principal causa de doença e morte.

Em 1992, apenas nos Estados Unidos, ela foi responsável por quase 1 milhão de mortes – duas vezes mais que o câncer e dez vezes mais que acidentes. Apesar dos importantes avanços da medicina, a doença arterial coronariana (a qual é decorrente da aterosclerose e causa do infarto do miocárdio) e o acidente vascular cerebral aterosclerótico são responsáveis por mais mortes que todas as demais causas combinadas.

Causas

A aterosclerose começa quando os monócitos (um tipo de leucócito) migram da corrente sangüínea para a parede da artéria, transformando- se em células que acumulam materiais gordurosos. No decorrer do tempo, esses monócitos gordurosos acumulam-se e provocam um espessamento em forma de placas no revestimento interno da artéria. Cada área de espessamento (chamada placa aterosclerótica ou ateroma) está repleta de uma substância cuja aparência lembra a de um queijo (caseosa) e que é constituída por diversos materiais gordurosos, principalmente o colesterol, células musculares lisas e células do tecido conjuntivo.

Os ateromas podem localizar-se em artérias de médio e grande calibre, mas, geralmente, eles formam-se nos locais de ramificação das artérias, supostamente porque a turbulência constante nessas áreas lesa a parede arterial, tornando- a mais suscetível à formação do ateroma. As artérias afetadas por aterosclerose perdem sua elasticidade e, à medida que os ateromas crescem, tornam-se mais estreitas. Com o passar do tempo, os ateromas acumulam depósitos de cálcio, que podem tornar-se frágeis e romper.

O sangue então pode penetrar em um ateroma rompido, aumentando de tamanho e diminuindo ainda mais a luz arterial. O ateroma roto também pode liberar seu conteúdo gorduroso, dando início à formação de um coágulo sangüíneo (trombo). O coágulo pode diminuir ainda mais a luz da artéria ou mesmo obstruí-la, ou ele pode despregar-se e entrar na circulação onde ele produz uma oclusão (embolia).

Sintomas

Em geral, a aterosclerose não causa sintomas até haver produzido um estreitamento importante da artéria ou até provocar uma obstrução súbita.

Os sintomas dependem do local de desenvolvimento da aterosclerose. Por essa razão, eles podem refletir problemas no coração, no cérebro, nos membros inferiores ou em praticamente qualquer região do corpo. Como a aterosclerose estreita uma artéria de forma considerável, as áreas do corpo por ela supridas podem não receber uma quantidade suficiente de sangue, o qual transporta oxigênio para os tecidos. O primeiro sintoma de uma estenose arterial pode ser dor ou câimbras nos momentos em que o fluxo sangüíneo é insuficiente para satisfazer à demanda de oxigênio do corpo.

Por exemplo, durante a prática de exercícios, a pessoa sente dor torácica (angina) em decorrência da falta de oxigênio ao coração ou, ao caminhar, sente câimbras nas pernas (claudicação intermitente) decorrente da falta de oxigenação nas pernas. Em geral, esses sintomas desenvolvemse gradualmente, conforme a aterosclerose vai estreitando a artéria. Mas, quando uma obstrução ocorre de modo súbito – por exemplo, quando um coágulo sangüíneo se aloja em uma artéria –, os sintomas surgem repentinamente.

Desenvolvimento da Aterosclerose

A aterosclerose começa quando os monócitos (um tipo de leucócito) migram da corrente sangüínea para a parede arterial e transformamse em células que acumulam material gorduroso. No decorrer do tempo, ocorre a formação de um espessamento irregular (placa) no revestimento interno da artéria.

O Que É Arteriosclerose? A arteriosclerose é um tipo menos comum de doença vascular que afeta principalmente as camadas interna e média das paredes de pequenas artérias (arteríolas) musculares. Essa doença afeta principalmente indivíduos com hipertensão arterial

Fatores de Risco

O risco de ocorrer aterosclerose aumenta com a hipertensão arterial, níveis sangüíneos elevados de colesterol, tabagismo, diabetes ou obesidade e com a falta de exercício e o envelhecimento. O fato de ter um parente próximo que apresentou aterosclerose ainda jovem também é um fator de risco.

Os homens apresentam maior risco que as mulheres, embora, após a menopausa, o risco aumente para as mulheres, chegando a ser igual ao dos homens. Os indivíduos com homocistinúria, uma doença hereditária, apresentam uma extensa formação de ateromas, particularmente quando jovens. A doença afeta muitas artérias, mas não principalmente as artérias coronárias que suprem o coração.

Em contraste, na hipercolesterolemia familiar, outra doença hereditária, níveis sangüíneos de colesterol extremamente altos estimulam a formação de ateromas nas artérias coronárias, muito mais do que nas demais artérias.

Prevenção e Tratamento

Para evitar a aterosclerose, devem ser eliminados os fatores de risco controláveis: níveis sangüíneos elevados de colesterol, hipertensão arterial, tabagismo, obesidade e falta de exercício. Portanto, dependendo dos fatores de risco particulares a um indivíduo, a prevenção pode consistir na redução do nível de colesterol, na redução da pressão arterial, na interrupção do tabagismo, na perda de peso e no início de um programa de exercício. Felizmente, a instituição de medidas para atingir alguns desses objetivos acaba auxiliando a atingir os outros.

Por exemplo, o início de um programa de exercícios ajuda o indivíduo a perder peso, o que, por sua vez, auxília a reduzir o nível de colesterol e a pressão arterial. A interrupção do tabagismo também ajuda a diminuir o nível de colesterol e a pressão arterial. Para os indivíduos que já apresentam um risco elevado de cardiopatia, o tabagismo é particularmente perigoso, pois o fumo diminui o nível do colesterol bom (colesterol ligado a lipoproteína de alta densidade ou HDL-colesterol) e aumenta o nível do colesterol ruim (colesterol ligado à lipoproteína de baixa densidade ou LDL-colesterol).

O tabagismo também eleva o nível de monóxido de carbono no sangue, o que aumenta o risco de lesões do revestimento da parede arterial e o fumo contrai as artérias já estreitadas pela aterosclerose, comprometendo ainda mais o volume de sangue que chega aos tecidos. Além disso, o fumo aumenta a tendência do sangue de coagular e, dessa forma, aumenta o risco de doença arterial periférica, doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e obstrução de um enxerto arterial após uma intervenção cirúrgica. O risco de doença arterial coronariana do tabagista está diretamente relacionado ao número de cigarros fumados diariamente.

Os indivíduos que deixam de fumar apresentam uma redução de 50% do risco em comparação àquelas que continuam a fazê-lo, independentemente do período de tempo que eles fumaram. O abandono do tabagismo também diminui o risco de morte após uma cirurgia de revascularização miocárdica (bypass) ou após um infarto do miocárdio. Além disso, o abandono do tabagismo diminui a incidência da doença e o risco de morte em indivíduos com aterosclerose em artérias distintas daquelas que suprem o coração e o cérebro.

Em resumo, o melhor tratamento para a aterosclerose é a prevenção. Quando a aterosclerose torna-se suficientemente grave a ponto de causar complicações, o médico deve tratar as complicações – angina, infarto do miocárdio, arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca, insuficiência renal, acidente vascular cerebral ou obstrução de artérias periféricas.

fonte: Manual Merck

Pressão arterial alta

A pressão arterial alta (hipertensão) é geralmente um distúrbio assintomático no qual a elevação anormal da pressão nas artérias aumenta o risco de distúrbios como o acidente vascular cerebral, ruptura de um aneurisma, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio e lesão renal. Para muitas pessoas, a palavra hipertensão sugere tensão excessiva, nervosismo ou estresse. Contudo, em termos médicos, hipertensão referese a um quadro de pressão arterial elevada, independentemente da causa.

A hipertensão tem sido denominada de “assassino silencioso”, porque, em geral, ela não produz sintomas durante muitos anos (até ocorrer lesão de um órgão vital). Estima-se que o número de norte-americanos que apresentam hipertensão arterial seja superior a 50 milhões. O problema ocorre mais freqüentemente entre os indivíduos da raça negra – 38% dos adultos negros apresentam hipertensão arterial, em comparação com 29% dos adultos da raça branca. Frente a um determinado nível de pressão arterial, as conseqüências da hipertensão são piores nos indivíduos da raça negra.

Nos Estados Unidos, estima-se que apenas dois em cada três indivíduos com hipertensão arterial têm seu quadro diagnosticado. Desses indivíduos, 75% são tratados com medicamentos e apenas 45% destes recebem um tratamento adequado. Quando a pressão arterial é mensurada, são registrados dois valores: o mais alto se produz quando o coração se contrai (sístole) e o mais baixo se produz quando o coração relaxa entre os batimentos (diástole). A pressão arterial é transcrita com o valor da pressão sistólica seguido por uma barra e o valor da pressão diastólica. Por exemplo: 120/80 mmHg (milímetros de mercúrio), o qual é lido como “cento e vinte por oitenta”.

A hipertensão arterial é definida pela pressão sistólica média em repouso de 140 mmHg ou mais e/ou pela pressão diastólica em repouso média de 90 mmHg ou mais. Nos casos de hipertensão arterial, é comum tanto a pressão sistólica quanto a pressão diastólica estarem elevadas.

Na hipertensão sistólica isolada, a pressão sistólica é igual ou superior a 140 mmHg, mas a pressão diastólica é inferior a 90 mmHg – ou seja, a pressão diastólica encontra-se dentro da faixa normal. Com o envelhecimento, a hipertensão sistólica isolada torna-se cada vez mais comum. Em praticamente todos os indivíduos, a pressão arterial aumenta com a idade, com a pressão sistólica aumentando até os 80 anos de idade e a pressão diastólica aumentando até os 55 ou 60 anos e, em seguida, estabilizando nesse patamar ou até diminuindo.

A hipertensão maligna é uma forma de hipertensão arterial particularmente grave que, caso não seja tratada, geralmente leva à morte em três ou seis meses. A hipertensão maligna é bastante rara, ocorrendo em apenas um em cada duzentos indivíduos com hipertensão arterial, mas é muito mais comum entre a raça negra do que entre a raça branca, em homens do que em mulheres e em pessoas de baixa situação socioeconômica do que em pessoas com padrão socioeconômico mais elevado.A hipertensão maligna é uma emergência médica.

Controle da Pressão Arterial

A elevação da pressão nas artérias pode ocorrer de várias maneiras. Por exemplo, o coração pode bombear com mais força, ejetando mais sangue a cada minuto. Outra possibilidade é as artérias de maior calibre perderem sua flexibilidade normal e tornarem-se rígidas, de modo que elas não conseguem expandir para permitir a passagem do sangue bombeado pelo coração.

Assim, o sangue ejetado em cada batimento cardíaco é forçado através de um espaço menor que o normal e a pressão arterial aumenta. É isto o que ocorre em pessoas idosas cujas paredes arteriais se tornaram espessadas e rígidas por causa da arteriosclerose. De modo similar, a pressão arterial eleva em casos de vasoconstrição, quando artérias muito finas (arteríolas) se contraem temporariamente devido à estimulação nervosa ou por hormônios presentes no sangue.

Uma terceira forma de elevação da pressão arterial é através do aumento do aporte líquido ao sistema. Isto ocorre quando os rins funcionam mal e são incapazes de remover a quantidade adequada de sal e água do organismo. O volume de sangue no corpo aumenta e a pressão arterial também. Por outro lado, se a função de bombeamento de sangue do coração diminui, se as artérias dilatarem ou se houver perda de líquido do sistema, a pressão arterial é reduzida.

Os ajustes desses fatores são regidos por alterações da função renal e do sistema nervoso autônomo (parte do sistema nervoso que regula automaticamente muitas funções do organismo). O sistema nervoso simpático, o qual faz parte do sistema nervoso autônomo, aumenta temporariamente a pressão arterial durante a resposta de “luta ou fuga” (reação física diante de uma ameaça).

O sistema nervoso simpático aumenta tanto a freqüência quanto a força dos batimentos cardíacos. Ele também produz uma contração da maioria das arteríolas, mas expande as arteríolas de determinadas áreas, como na musculatura esquelética, onde é necessária uma maior irrigação sangüínea. Além disso, o sistema nervoso simpático diminui a excreção renal de sal e água, aumentando assim o volume sangüíneo do corpo.

O sistema nervoso simpático também libera os hormônios epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina), os quais estimulam o coração e os vasos sangüíneos. Os rins controlam a pressão arterial de vários modos. Se a pressão aumenta, os rins aumentam a excreção de sal e água, o que reduz o volume sangüíneo e faz a pressão retornar ao normal. Por outro lado, se a pressão cai, os rins diminuem a excreção de sal e água e, conseqüentemente, o volume sangüíneo aumenta e a pressão retorna ao normal.

Os rins também podem elevar a pressão arterial secretando a enzima renina, a qual estimula a produção do hormônio angiotensina, o qual, por sua vez, desencadeia a liberação do hormônio aldosterona. Devido ao importante papel dos rins no controle da pressão arterial, muitas doenças e anomalias renais podem causar o aumento da pressão arterial. Por exemplo, o estreitamento da artéria que irriga um dos rins (estenose da artéria renal) pode causar hipertensão. Da mesma forma, inflamações renais de diversos tipos e a lesão renal uni ou bilateral também podem provocar aumento da pressão arterial.

Variações da Pressão Arterial A pressão arterial varia naturalmente durante a vida de um indivíduo. Lactentes e crianças normalmente apresentam pressão muito mais baixa que os adultos. A atividade também afeta a pressão, a qual é mais baixa quando o indivíduo encontra-se em repouso. A pressão arterial também apresenta variações ao longo do dia, sendo mais elevada pela manhã e mais baixa à noite, durante o sono.

Sempre que uma alteração provoca a elevação da pressão arterial, é desencadeado um mecanismo de compensação que procura compensar esse aumento e manter a pressão em níveis normais. Assim, um aumento no volume do sangue bombeado pelo coração, o qual tende a aumentar a pressão arterial, faz com que os vasos sangüíneos dilatem e que os rins aumentem a excreção de sal e água, o que tende a reduzir a pressão arterial. Entretanto, a arteriosclerose produz enrijecimento das artérias, impedindo sua dilatação, a qual auxiliaria na redução da pressão arterial aos seus níveis normais. Alterações arterioscleróticas renais podem comprometer a capacidade dos rins de excretar sal e água, o que contribui para a elevação da pressão arterial.

Regulação da Pressão Arterial: Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona

Uma queda na pressão arterial (1) provoca a liberação de renina, uma enzima renal. Por sua vez, a renina (2) ativa a angiotensina (3), um hormônio que provoca contração das paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas), aumentando a pressão arterial. A angiotensina também desencadeia a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais (4), provocando a retenção de sal (sódio) e a excreção de potássio. O sódio promove a retenção de água e, dessa forma, provoca a expansão do volume sangüíneo e o aumento da pressão arterial.

Causas

Em aproximadamente 90% dos indivíduos com hipertensão arterial, a causa é desconhecida. A condição é então denominada hipertensão primária essencial. A hipertensão arterial essencial pode ter mais de uma causa. Ocorre uma combinação de diversas alterações cardíacas e dos vasos sangüíneos para elevar a pressão arterial.

Quando a causa é conhecida, a condição é denominada hipertensão secundária. Em 5 a 10% das pessoas com hipertensão arterial, a causa é uma doença renal. Em 1 a 2%, a origem é um transtorno hormonal ou o uso de determinadas drogas como, por exemplo, os anticoncepcionais orais (pílulas de controle da natalidade). Uma causa rara de hipertensão é o feocromocitoma, um tumor da glândula adrenal que secreta os hormônios epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina).

A obesidade, a vida sedentária, o estresse e a ingestão de quantidades excessivas de álcool ou de sal são fatores que têm um papel importante no desenvolvimento da hipertensão arterial em indivíduos com predisposição hereditária. O estresse tende a elevar temporariamente a pressão arterial, mas, em geral, a pressão retorna ao normal assim que o estresse desaparece. Isto explica a “hipertensão do jaleco branco”, na qual o estresse decorrente da consulta a um médico faz com que a pressão arterial aumente o suficiente fazendo com que seja diagnosticada como hipertensão em alguém que, em outras circunstâncias, apresentaria uma pressão arterial normal.

No entanto, nas pessoas suscetíveis, essas elevações breves da pressão arterial são responsáveis por lesões que, finalmente, provocam uma hipertensão arterial permanente, inclusive quando o estresse desaparece. Entretanto, essa teoria de que os aumentos transitórios da pressão podem levar a uma hipertensão arterial permanente não foi demonstrada.

Sintomas

Na maioria dos indivíduos, a hipertensão arterial não produz sintomas, apesar da coincidência do surgimento de determinados sintomas que muitos consideram (de maneira equivocada) associados à hipertensão arterial: cefaléia, sangramento pelo nariz, tontura, rubor facial e cansaço. Embora os indivíduos com hipertensão arterial possam apresentar esses sintomas, eles ocorrem com a mesma freqüência naqueles com pressão arterial normal.

Quando indivíduo apresenta uma hipertensão arterial grave ou prolongada e não tratada, ela apresenta sintomas como cefaléia, fadiga, náusea, vômito, dispnéia, agitação e visão borrada em decorrência de lesões que afetam o cérebro, os olhos, o coração e os rins. Ocasionalmente, os indivíduos com hipertensão arterial grave apresentam sonolência ou mesmo o coma em razão do edema cerebral. Esse distúrbio, denominado encefalopatia hipertensiva, requer um tratamento de emergência.

Diagnóstico

A pressão arterial deve ser mensurada após o paciente permanecer sentado ou deitado durante 5 minutos. Uma leitura igual ou superior a 140/90 mmHg é considerada alta, mas não é possivel basear o diagnóstico apenas em uma leitura. Às vezes, mesmo várias leituras com valores altos não são suficientes para o estabelecimento do diagnóstico. Se a leitura inicial apresentar um valor alto, a pressão arterial deve ser medida novamente e, em seguida, medida mais duas vezes em pelo menos dois outros dias, para se assegurar o diagnóstico de hipertensão arterial.

As leituras não apenas revelam a presença da hipertensão arterial, mas também auxiliam na classificação de sua gravidade. Após a hipertensão arterial ter sido diagnosticada, geralmente são avaliados seus efeitos sobre os órgãos-chave: coração, cérebro e rins. A retina (membrana sensível à luz localizada sobre a superfície interna da porção posterior do olho) é a única região onde o médico pode visualizar diretamente os efeitos da hipertensão arterial sobre as arteríolas.

Acredita-se que as alterações na retina sejam similares às alterações dos vasos sangüíneos de outras áreas do corpo, por exemplo, os rins. Para examinar a retina, o médico utiliza um oftalmoscópio (instrumento que permite a visualização do interior do olho). Ao determinar o grau de lesão da retina (retinopatia), o médico pode classificar a gravidade da hipertensão arterial. As alterações cardíacas – sobretudo a dilatação decorrente do aumento do trabalho necessário para bombeamento do sangue sob uma pressão elevada – podem ser detectadas através da eletrocardiografia e de radiografias torácicas.

Nas fases iniciais, as alterações são detectadas de forma mais eficaz pela ecocardiografia (técnica que utiliza ondas ultra-sônicas para a obtenção de imagens do coração). Um som (bulha) cardíaco anormal, denominado quarta bulha cardíaca, o qual pode ser auscultado com o auxílio de um cardíestetoscópio, é uma das primeiras alterações cardíacas provocadas pela hipertensão arterial. As primeiras indicações de lesão renal são detectadas principalmente pelo exame de urina. A presença de células sangüíneas e de albumina (um tipo de proteína) na urina, por exemplo, pode indicar a presença de uma lesão renal.

O médico também deve investigar a causa da hipertensão arterial, especialmente em pessoas jovens, embora isso seja possível em menos de 10% dos casos. Quanto mais alta for a pressão arterial e quanto mais jovem for o paciente, mais extensa deve ser a investigação da causa. A avaliação pode incluir radiografias e estudos renais com radioisótopos, a radiografia torácica e a determinação de determinados hormônios no sangue e na urina. Para detectar um problema renal, o médico inicialmente realiza uma anamnese (história clínica) do paciente, questionando sobre problemas renais preexistentes.

Em seguida, durante o exame físico, a área do abdômen sobre os rins é examinada, observando a presença de sensibilidade. Um estetoscópio é posicionado sobre o abdômen para auscultação de um ruído anormal (som característico do fluxo sangüíneo através de uma estenose da artéria que supre o rim). Uma amostra de urina deve ser enviada para análise laboratorial e devem ser realizadas radiografias ou ultra-sonografias do suprimento sangüíneo dos rins e, quando necessário, outras provas da função renal.

Quando a causa da hipertensão arterial é um feocromocitoma, são detectados na urina produtos metabólicos dos hormônios epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina). Geralmente, esses hormônios também produzem várias combinações de sintomas como cefaléia intensa, ansiedade, palpitação (percepção de freqüência cardíaca rápida ou irregular), transpiração excessiva, tremor e palidez. Outras causas raras de hipertensão podem ser detectadas através de determinados exames de rotina. Por exemplo, a determinação do nível de potássio no sangue pode auxiliar na detecção de hiperaldosteronismo, e a mensuração da pressão arterial nos membros superiores e inferiores pode auxiliar na detecção da coarctação da aorta.

Principais Causas da Hipertensão Secundária Problemas renais Estenose da artéria renal ielonefrite Glomerulonefrite Tumores renais im policístico (em geral hereditário) Lesões renais Radioterapia que afeta os rins Distúrbios hormonais Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing Feocromocitoma Drogas Contraceptivos orais Corticosteróides Ciclosporina Eritropoietina Cocaína Álcool (quantidades excessivas) Alcaçuz (quantidades excessivas) Outras Causas Coarctação da aorta Gravidez complicada pela pré-eclampsia Porfiria intermitente aguda Intoxicação aguda por chumbo

Classificação da Pressão Arterial em Adultos

Quando as pressões sistólica e diastólica de um indivíduo são classificadas em diferentes categorias, a mais alta é utilizada para classificar sua pressão arterial. Por exemplo, 160/92 é classificada como hipertensão arterial de grau 2 e 180/120 é classificada como hipertensão arterial de grau 4. A pressão arterial ideal para a minimização do risco de problemas cardiovasculares situa-se abaixo de 120/80 mmHg. No entanto, as leituras incomumente baixas devem ser avaliadas.

	Categoria		Pressão Arterial Sistólica		Pressão Arterial Diastólica
	Pressão arterial normal		Inferior a 130 mmHg		Inferior a 85 mmHg
	Pressão arterial normal alta		130-139		85-89
	Hipertensão de grau 1 (leve)		140-159		90-99
	Hipertensão de grau 2 (moderada)		160-179		100-109
	Hipertensão de grau 3 (grave)		180-209		110-119
	Hipertensão de grau 4 (muito grave)		Igual ou superior a 210		Igual ou superior a 120

Prognóstico

A hipertensão arterial não tratada aumenta o risco de uma cardiopatia (como a insuficiência cardíaca ou o infarto do miocárdio), de insuficiência renal e de acidente vascular cerebral em pessoas jovens. A hipertensão arterial é o fator de risco mais importante do acidente vascular cerebral. Ela também é um dos três principais fatores de risco do infarto do miocárdio contra o qual uma pessoa pode instituir medidas. Os outros dois fatores de risco são o tabagismo e o nível sangüíneo elevado de colesterol. O tratamento da hipertensão arterial diminui enormemente o risco de acidente vascular cerebral e de insuficiência cardíaca e, em menor grau,o risco de infarto do miocárdio. Sem tratamento, menos de 5% das pessoas com hipertensão maligna sobrevivem mais de um ano.

Tratamento

A hipertensão arterial essencial não tem cura, mas pode ser tratada para impedir complicações. Como a hipertensão arterial em si é assintomática, os médicos procuram evitar tratamentos que provoquem mal-estar ou que interfiram no estilo de vida do paciente. Antes da prescrição de qualquer medicamento, é comum serem tentadas medidas alternativas. É aconselhado aos indivíduos com excesso de peso e com hipertensão arterial que eles reduzam o peso até os níveis ideais.

As alterações dietéticas dos indivíduos diabéticos, obesos ou com nível sangüíneo de colesterol elevado também são importantes para a saúde cardiovascular geral. A redução do consumo diário para menos de 2,3 g de sódio ou 6 g de cloreto de sódio (com manutenção da ingestão adequada de cálcio, magnésio e potássio) e a redução da ingestão diária de álcool para menos de 709 ml de cerveja, 236 ml de vinho ou 59 ml de uísque puro podem tornar desnecessário o tratamento da hipertensão arterial.

A prática moderada de exercícios aeróbios é útil. Desde que a pressão arterial esteja sob controle, os indivíduos com hipertensão arterial essencial não precisam restringir suas atividades. Os tabagistas devem deixar de fumar. Freqüentemente, os médicos recomendam aos indivíduos com hipertensão arterial que controlem a pressão arterial em casa, procedimento que conscientiza o paciente em relação ao cumprimento das recomendações médicas.

Terapia Medicamentosa

Teoricamente, qualquer pessoa com hipertensão arterial pode mantê-la sob controle por meio de uma grande variedade de drogas, mas o tratamento deve ser individualizado. O tratamento é mais eficaz quando existe uma boa comunicação entre o paciente e o médico e a colaboração com o programa de tratamento. Não existe uma concordância entre os especialistas em relação ao nível de redução da pressão arterial durante o tratamento ou no que diz respeito a quando e como a hipertensão arterial de grau 1 (leve) deve ser tratada. No entanto, existe um consenso de que quanto mais alta for a pressão arterial, maiores são os riscos, inclusive quando os níveis encontram-se dentro da faixa de normalidade.

Por essa razão, alguns especialistas aconselham que qualquer elevação, não importando quão mínima ela seja, deve ser tratada e quanto maior for a redução, melhor. Outros especialistas afirmam que o tratamento da pressão arterial inferior a um certo nível pode, na verdade, aumentar os riscos de infarto do miocárdio e de morte súbita, em vez de reduzilos, particularmente em pessoas com doença arterial coronariana. Vários tipos de drogas reduzem a pressão arterial através mecanismos diferentes.

Alguns médicos utilizam um tratamento escalonado, isto é, iniciam com um tipo de droga e, de acordo com a necessidade, acrescentam outras. Outros médicos preferem um tratamento seqüencial, isto é, prescrevem uma droga e, caso esta seja ineficaz, a suspendem e prescrevem uma outra. Ao escolher uma droga, o médico leva em consideração fatores como a idade, o sexo e a raça do paciente; a gravidade da hipertensão; a presença de outros distúrbios, como o diabetes ou o nível sangüíneo de colesterol elevado; os possíveis efeitos colaterais, os quais variam de uma droga a outra; e o custo dos medicamentos e dos exames necessários para controlar sua segurança.

A maioria das pessoas tolera as drogas antihipertensivas sem problemas. No entanto, qualquer droga anti-hipertensiva pode causar efeitos colaterais. Por essa razão, caso eles ocorram, o paciente deve informar o médico, que poderá ajustar a dose ou substituir a droga utilizada por uma outra. Geralmente, o primeiro medicamento receitado no tratamento da hipertensão arterial é um diurético tiazídico. Os diuréticos ajudam os rins a eliminar sal e água, o que diminui o volume de líquido do organismo, promovendo a queda da pressão arterial. Os diuréticos também produzem dilatação dos vasos sangüíneos.

Como os diuréticos acarretam perda de potássio na urina, algumas vezes é necessária a administração de suplemento de potássio ou de drogas que poupam potássio. Os diuréticos são particularmente úteis para os indivíduos da raça negra, idosos, obesos e portadores de insuficiência cardíaca ou insuficiência renal crônica. Os bloqueadores adrenérgicos – grupo de drogas que inclui os alfabloqueadores, os betabloqueadores e o alfa-betabloqueador labetalol – bloqueiam os efeitos do sistema nervoso simpático, o sistema que pode responder rapidamente ao estresse, elevando a pressão arterial.

Sendo os bloqueadores adrenérgicos mais comumente utilizados, os beta-bloqueadores são particularmente úteis para os indivíduos da raça branca, jovens e para aqueles que sofreram um infarto do miocárdio ou apresentam freqüência cardíaca elevada, angina pectoris (dor torácica) ou cefaléia do tipo enxaqueca. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina reduzem a pressão arterial através da dilatação das artérias.

Essas drogas são particularmente úteis para os indivíduos da raça branca, jovens, portadores de insuficiência cardíaca, indivíduos que apresentam proteína na urina em decorrência de uma nefropatia crônica ou de uma nefropatia diabética e homens que apresentam impotência como efeito colateral de uma outra droga.

Os bloqueadores da angiotensina II reduzem a pressão arterial através de um mecanismo similar – porém mais direto – ao mecanismo dos inibidores da enzima conversora da angiotensina. Devido ao seu modo de ação, os bloqueadores da angiotensina II parecem causar menos efeitos colaterais.

Os antagonistas do cálcio produz dilatação dos vasos sangüíneos através de um mecanismo completamente diferente. São particularmente úteis para os indivíduos da raça negra, idosos e aqueles que apresentam angina pectoris (dor torácica), certos tipos de arritmias ou enxaquecas. Relatos recentes sugerem que os antagonistas do cálcio de ação curta aumentam o risco de morte por infarto do miocárdio, mas não existem relatos sugerindo o mesmo efeito para os antagonistas do cálcio de ação prolongada.

Os vasodilatadores diretos dilatam os vasos sangüíneos através de outro mecanismo. Uma droga dessa classe quase nunca é utilizado isoladamente. Em vez disso, ela costuma ser adicionada como uma segunda medicação, quando a outra droga isoladamente não consegue reduzir suficientemente a pressão arterial.

As emergências hipertensivas – como a hipertensão arterial maligna – exigem a redução rápida da pressão arterial. Existem várias drogas que produzem esse efeito e a maioria delas é administrada pela via intravenosa. Essas drogas incluem o diazóxido, o nitroprussiato, a nitroglicerina e o labetalol. Anifedipina, um antagonista do cálcio, tem uma ação muito rápida e pode ser administrada pela via oral.

No entanto, devido a sua possibilidade de causar hipotensão, ela exige um controle cuidadoso do paciente. Tratamento da Hipertensão Secundária O tratamento da hipertensão secundária depende da sua causa. Em alguns casos, o tratamento de uma doença renal pode normalizar a pressão arterial ou, pelo menos, reduzi-la, de modo que a terapia medicamentosa é mais efetiva. Uma estenose de uma artéria renal pode ser dilatada através inserção de um cateter com um balão em sua extremidade, o qual é insuflado.

Também pode ser realizada uma derivação da área estenosada da artéria que irriga o rim. Freqüentemente, esse tipo de revascularização cura a hipertensão arterial. Tumores que causam hipertensão arterial, como o feocromocitoma, podem ser removidos cirurgicamente.

Fonte: manual merck

choque

O choque é uma condição potencialmente letal na qual a pressão arterial é muito baixa para manter o indivíduo vivo. O choque é a conseqüência de uma hipotensão arterial importante em decorrência de um baixo volume sangüíneo, da inadequação da função de bombeamento de sangue do coração ou do relaxamento excessivo (dilatação) das paredes dos vasos sangüíneos (vasodilatação).

Essa hipotensão arterial, a qual é muito mais grave e prolongada que no desmaio (síncope), acarreta um suprimento sangüíneo inadequado às células do organismo. Pode ocorrer uma lesão rápida e irreversível das células com sua conseqüente morte. O baixo volume sangüíneo pode ser devido a um sangramento intenso, à perda excessiva de líquidos corpóreos ou à ingestão inadequada de líquidos.

O sangue pode ser perdido rapidamente em decorrência de um acidente ou de um sangramento interno, como o provocado por uma úlcera gástrica ou intestinal, pela ruptura de um vaso sangüíneo ou de uma gravidez ectópica (gestação fora do útero). Uma perda excessiva de outros líquidos corpóreos pode ocorrer em casos de grandes queimaduras, inflamação do pâncreas (pancreatite), perfuração da parede intestinal, diarréia intensa, doença renal ou uso excessivo de drogas potentes que aumentam a excreção de urina (diuréticos).

Apesar do indivíduo sentir sede, ele não consegue ingerir uma quantidade suficiente de líquido para compensar as perdas quando alguma incapacidade física (por exemplo, uma doença articular grave) o impede de fazê-lo de modo independente. Uma função de bombeamento inadequado do sangue do coração também pode fazer com que volumes sangüíneos inferiores ao normal sejam bombeados para o corpo em cada batimento cardíaco.

A função de bombeamento inadequado pode ser decorrente de um infarto do miocárdio, de uma embolia pulmonar, de uma insuficiência valvular (particularmente de uma válvula artificial) ou de arritmias cardíacas. A dilatação excessiva das paredes dos vasos sangüíneos pode ser decorrente de uma lesão craniana, de uma insuficiência hepática, de um envenenamento, de doses excessivas de certas drogas ou de uma infecção bacteriana grave. (O choque causado por uma infecção bacteriana é denominado choque séptico.)

Sintomas e Diagnóstico

Os sintomas do choque são similares, quer a causa seja o baixo volume sangüíneo ou uma função de bombeamento inadequado do coração. O quadro pode iniciar com cansaço, sonolência e confusão mental. A pele torna-se fria, apresenta sudorese, com freqüência, apresenta uma coloração azulada e palidez. Se a pele for pressionada, a cor normal retornará muito mais lentamente. Pode ocorrer o surgimento de uma rede de linhas azuladas sob a pele.

O pulso torna-se fraco e rápido, exceto se a causa do choque for uma freqüência cardíaca baixa. Em geral, o indivíduo apresenta uma respiração rápida, mas a respiração e o pulso podem tornar-se lentos se a morte for iminente. Freqüentemente, a queda da pressão arterial é tão acentuada que ela não pode ser medida com um esfigmomanômetro. Finalmente, o indivíduo não consegue mais se sentar, uma vez que ele pode desmaiar ou mesmo morrer. Quando o choque é decorrente de uma dilatação excessiva dos vasos sangüíneos, os sintomas são um pouco diferentes.

A pele pode, então, tornar- se quente e ruborizada, particularmente no início do quadro. Nos primeiros estágios do choque, sobretudo no caso de choque séptico, muitos sintomas podem estar ausentes ou podem não ser detectáveis, a menos que especificamente procurados. A pressão arterial é muito baixa. O fluxo urinário também é muito baixo e ocorre um acúmulo de produtos metabólicos no sangue.

Prognóstico e Tratamento

Se não for tratado, o choque geralmente é fatal. Quando tratado, o prognóstico depende da causa, de outras doenças que o indivíduo apresenta, do período transcorrido entre o início do choque e o início do tratamento e do tipo de tratamento oferecido. Independentemente do tratamento, a probabilidade de morte devida ao choque após um infarto do miocárdio ou ao choque séptico em um paciente idoso é alta.

Enquanto esperam por socorro médico, as pessoas que se encontram próximas devem manter o doente aquecido e seus membros inferiores devem ser lentamente elevados para para facilitar o retorno do sangue ao coração. Qualquer sangramento deve ser interrompido e a respiração deve ser controlada. A cabeça da vítima deve ser virada para o lado, para evitar a aspiração de vômito. Nada deve ser administrado pela via oral. A equipe médica de emergência pode prover a respiração mecânica assistida. Todo medicamento será administrado por via intravenosa.

Em geral, não são administrados narcóticos, sedativos e tranqüilizantes, pois eles tendem a diminuir a pressão arterial. Podem ser feitas tentativas para aumentar a pressão arterial com calças antichoques militares (ou médicas). Essas calças exercem pressão sobre a parte inferior do corpo e, dessa forma, o sangue dos membros inferiores (pernas) é direcionado para o coração e para o cérebro. São administrados líquidos pela via intravenosa. Geralmente, é realizada a prova cruzada de sangue antes de uma transfusão sangüínea. No entanto, em uma situação emergencial na qual não há tempo para a sua realização, o sangue do tipo O negativo pode ser administrado em qualquer pessoa.

A administração de líquidos pela via intravenosa e a transfusão sangüínea podem ser medidas insuficientes para combater o choque quando o sangramento ou a perda líquida persistir ou quando o choque é decorrente de um infarto do miocárdio ou de um outro problema não relacionado ao volume sangüíneo. Drogas que promovem a constrição dos vasos sangüíneos podem ser administradas para favorecer o fluxo sangüíneo ao cérebro ou ao coração, mas essas drogas devem ser usadas durante o menor tempo possível, pois elas podem reduzir o fluxo sangüíneo aos tecidos.

Quando o choque é causado por um bombeamento cardíaco ineficaz, devem ser tomadas providências para melhorar o desempenho cardíaco. As anomalias da freqüência e do ritmo cardíacos devem ser corrigidas e, quando necessário, o volume sangüíneo deve ser aumentado. A atropina pode ser administrada para acelerar um ritmo cardíaco lento, assim como outras drogas para melhorar a capacidade de contração do miocárdio. Nos pacientes, vítimas de um infarto do miocárdio, uma bomba com balão pode ser inserida na aorta para reverter o choque temporariamente.

Após esse procedimento, pode ser necessária a realização emergencial de uma cirurgia de revascularização do miocárdio ou de uma cirurgia de correção de defeitos cardíacos. Em alguns casos de choque secundário a um infarto do mocárdio, uma angioplastia coronariana transluminal percutânea de emergência, para desobstrução da artéria bloqueada, pode melhorar a função de bomba do coração lesado e combater o choque resultante. Geralmente, antes desse procedimento, os pacientes recebem drogas intravenosas que visam destruir os coágulos (drogas trombolíticas).

Quando não é realizada uma angioplastia coronariana transluminal percutânea ou uma cirurgia cardíaca de emergência, é administrada uma droga trombolítica o mais precocemente possível, exceto quando isto pode agravar outros problemas clínicos apresentados pelo paciente. O choque causado pela dilatação excessiva dos vasos sangüíneos é tratado principalmente com drogas que promovem a constrição dos vasos, concomitantemente com a correção da causa subjacente da dilatação excessiva.

fonte: Manual Merck